|
|
 |
 |
| |
 Version imprimable |
Réaction immuno-inflammatoire au cours du choc septique |
Médecine thérapeutique. Volume 7, Numéro 4, 273-9, Avril 2001, Revue : choc septique
|
 Article gratuit
|
Auteur(s) : Thierry Fumeaux, Jérôme Pugin |
Résumé : Bien que le choc septique soit une affection fréquente et grevée d'une mortalité de 40 à 50 % [1], sa pathogénie reste mal comprise. L'hypothèse la plus souvent avancée pour expliquer la présentation clinique est que la réaction inflammatoire induite par l'infection déborde dans le compartiment vasculaire, provoquant les manifestations systémiques du choc septique [2]. C'est sur cette base qu'a été introduit le concept de syndrome de réaction inflammatoire systémique (SIRS), entrant dans la définition de la sepsis sévère et du choc septique [3].
Le traitement du choc septique comprend actuellement des mesures spécifiques d'éradication de l'infection et des thérapies à visée de support des organes défaillants [1]. Malgré les résultats préliminaires encourageants de traitements visant à contrecarrer l'action de médiateurs inflammatoires, comme les antagonistes du TNF-alpha ou de l'interleukine 1beta [1], les essais de phase II et III se sont avérés décevants [4, 5]. Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer ces échecs [4]. Outre les problèmes de sélection des patients, de dosage et de mode d'administration de ces substances, il est possible que le postulat de départ selon lequel le syndrome septique est dû au relargage systémique de médiateurs pro-inflammatoires soit erroné. Le but de cet article est de discuter les mécanismes cellulaires et moléculaires à la base de la physiopathologie du choc septique, et de formuler une hypothèse alterne permettant d'envisager de nouvelles stratégies thérapeutiques. |
Mots-clés : choc septique, système immunitaire, cytokines, récepteurs Toll-like, CD14, lipopolysaccharide. |
|
