L’obésité maladie

En France, la prévalence de l'obésité dans la population est d'environ 7 à 10 % [3]. La prévalence de l'obésité morbide est équivalente à celle du diabète insulinodépendant. Le coût de l'obésité et de ses conséquences représente environ 2 à 5 % des dépenses de santé des pays industrialisés [4]. Le problème que pose cette maladie atteint une telle ampleur que l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a récemment demandé à un groupe d'experts internationaux (International Obesity Task Force) d'émettre des propositions de stratégies de prévention et de traitement. L'obésité, longtemps négligée par la médecine, entre officiellement dans le champ des problèmes de santé publique.

Définitions

Le clinicien et l'épidémiologiste définissent l'obésité à l'aide de l'indice de masse corporelle (IMC ou, pour les Anglo-Saxons, body mass index, BMI) qui est le rapport du poids (en kg) sur le carré de la taille (en m²) [5].

Il existe une relation en « J » entre l'indice de masse corporelle et la mortalité. L'excès de corpulence est associé à une augmentation de la mortalité et de la morbidité liées aux maladies cardio-vasculaires et respiratoires, à l'hypertension artérielle, au diabète, aux atteintes ostéo-articulaires et à certains cancers [5-7]. L'intervalle de l'indice de masse corporelle associé au moindre risque pour la santé est situé entre 18,5 et 24,9 kg/m² ; la surcharge pondérale correspond à l'intervalle de cet indice compris entre 25 et 29,9 kg/m² et l'obésité est définie par un indice de masse corporelle supérieur ou égal à 30 kg/m². L'obésité massive ou morbide correspond à un indice de masse corporelle supérieur à 40 kg/m² qui est associé à un risque majeur de comorbidité [5] (tableau 1).

Si l'indice de masse corporelle est acceptable pour évaluer la corpulence en clinique et en épidémiologie, il ne renseigne ni sur la composition corporelle (rapport masse maigre/masse grasse), ni sur la distribution de l'adiposité [6]. Or, pour un même indice de masse corporelle, le risque lié à l'obésité dépend également de l'accumulation de graisse au niveau de la partie supérieure du corps. À la suite des travaux de Vague (in [6]), il a été établi que l'adiposité abdominale, dite androïde, est associée à une augmentation du risque vasculaire et métabolique, indépendamment du surpoids global. La quantité de graisse viscérale abdominale représenterait le compartiment corporel critique dans la genèse de ces complications. Le développement des techniques d'imagerie médicale comme le scanner ou l'imagerie par résonance magnétique (IRM) permet actuellement des mesures précises (en recherche) des aires adipeuses viscérale et sous-cutanée au niveau abdominal. La simple mesure du tour de taille représente, en pratique clinique, l'indice anthropométrique le plus accessible pour évaluer l'adiposité abdominale. Les résultats d'une étude récente dans la population néerlandaise indiquent qu'une valeur de tour de taille supérieure à 102 centimètres chez l'homme ou à 88 centimètres chez la femme est associée à une augmentation significative de différents facteurs de risque cardio-vasculaire (augmentation du cholestérol total, baisse du cholestérol HDL ­ high density lipoprotein ­, hypertension artérielle) [5].

L'obésité se distingue des autres facteurs de risque par une caractéristique singulière : elle se voit, elle est soumise au jugement personnel et collectif. Alors que peu de gens ont une idée précise a priori du niveau « idéal » de glycémie ou de la pression artérielle, chacun a sa perception du poids « idéal » qui conditionne son éventuelle décision de perdre du poids. Ainsi, certaines personnes non obèses au sens médical du terme souhaitent maigrir pour se conformer à une image « idéale ». À l'inverse, certains sujets obèses se sentent en parfait équilibre psychologique et physique. On comprend dès lors le double risque de surmédicalisation et de sous-médicalisation des problèmes de « surpoids ».

Diagnostic

Le diagnostic clinique de l'obésité est moins simple qu'il n'y paraît au premier abord. D'abord parce que le poids comme l'indice de masse corporelle ne renseignent ni sur la part respective de la masse grasse et de la masse maigre ni sur la distribution intra-abdominale de l'adiposité. Ensuite parce que l'obésité est une entité clinique complexe dont l'hétérogénéité tient à plusieurs éléments : la variété des déterminants, le caractère chronique et évolutif du processus, la diversité des complications et l'influence des facteurs iatrogènes [7].

Il n'est donc guère possible de décrire une forme type d'obésité, chaque cas étant particulier. Caractériser une obésité, c'est préciser son stade évolutif, le rôle respectif des déterminants biologiques (en particulier génétiques), comportementaux et environnementaux, les risques somatiques présents ou potentiels et le retentissement psychosocial [7].

Stade évolutif

Situer le stade évolutif de la courbe de poids est un élément clé de l'évaluation qui permet d'interpréter aussi bien les données de l'enquête alimentaire que la situation clinique. La courbe de poids recensant l'évolution pondérale au cours de la vie précise la précocité de certaines obésités et permet de situer le poids « de référence », c'est-à-dire celui que le sujet a pu maintenir avant ou à distance des événements de vie ayant déclenché ou entretenu le surpoids. Schématiquement et par analogie avec certains modèles animaux, l'histoire naturelle de l'obésité passe successivement par :

­ une phase dynamique, au cours de laquelle l'obésité se constitue, et qui traduit un bilan énergétique positif. Très schématiquement, on distingue les obésités de constitution précoce, dès l'enfance, voire la petite enfance, et les obésités constituées à l'âge adulte (généralement avant 45 ans). Différents événements, biologiques ou psychologiques, peuvent intervenir dans le déclenchement de cette phase dynamique (puberté, chirurgie, grossesse, médicaments, ménopause, difficultés psychologiques ou sociales, deuil, etc.) ;

­ une phase dite statique où le sujet devenu obèse se maintient au même poids. Un nouvel équilibre énergétique est alors atteint. Au cours de cette phase peuvent intervenir de nouvelles poussées dynamiques de prise ou de perte de poids sous l'effet d'un régime auto-imposé ou d'une prise en charge médicale. Dans la majorité des cas, une reprise de poids interviendra. Ainsi, des fluctuations pondérales plus ou moins fréquentes et amples se succèdent au fil du temps.

Déterminants

Le gain de masse grasse conduisant à l'obésité implique une mise en échec du système de contrôle des réserves énergétiques (voir les autres articles de cette revue). Dans certains cas, c'est le système réglant les réserves énergétiques (le « pondérostat ») qui paraît en cause du fait d'altérations primaires (génétiques) ou secondaires (effets de traitements médicamenteux, lésions anatomiques ou autres). Ailleurs, ce système n'est pas primitivement en cause mais ses capacités de régulation sont dépassées[7].

Il n'est pas facile, en clinique, de faire la part du rôle des déterminants biologiques et comportementaux, génétiques et environnementaux. L'arbre généalogique regroupant les indices de masse corporelle des apparentés du patient (ascendants et descendants) permet une première approche du caractère familial de l'obésité. Il est bien exceptionnel qu'une maladie monogénique soit identifiée. Dans la majorité des cas, l'obésité humaine est de type polygénique. Quelle que soit l'importance des facteurs génétiques, les déterminants environnementaux et comportementaux jouent généralement un rôle décisif. Il s'agit donc d'évaluer le bilan d'énergie, les apports et dépenses énergétiques.

La validité de l'évaluation des apports énergétiques est une question importante. Cette évaluation est délicate [7, 8]. L'enquête alimentaire est sujette à de nombreux biais, en particulier du fait d'une particulière tendance à la sous-évaluation des apports chez les sujets obèses et de la présence de troubles du comportement alimentaire. Il importe de préciser les apports en macronutriments en sachant que la consommation de lipides contribue pour une large part à l'augmentation des apports caloriques chez la majorité des sujets. Ceci s'explique par la densité calorique des aliments riches en graisse, ainsi que par le moindre pouvoir satiétogène des lipides par rapport aux autres macronutriments. Cette évaluation quantitative des apports caloriques doit être complétée par l'étude du comportement alimentaire [7]. Il est actuellement admis que les désordres alimentaires sont plus fréquents chez les sujets obèses que chez les non-obèses. Dans l'immense majorité des cas, ces troubles du comportement alimentaire ne sont pas ceux décrits par les publications psychiatriques (DSM IV), comme par exemple la boulimie, mais correspondent à des épisodes de compulsion ou de grignotage [9]. Chez les sujets obèses, la prise alimentaire est influencée de façon plus importante que chez les sujets non obèses par les stimuli externes, en particulier la disponibilité et la palatabilité des aliments. Les signaux sensoriels viennent bien souvent mettre en échec les signaux physiologiques internes.

L'évaluation clinique de la dépense énergétique s'intéresse à la dépense de repos et à l'activité physique [10]. La dépense énergétique de repos est principalement fonction de la composition corporelle et, avant tout, de la masse maigre (masse métaboliquement active). Généralement, son calcul (à partir du poids, de la taille, de l'âge ou de la composition corporelle) permet d'évaluer correctement les besoins de base. En clinique, les diminutions significatives de la dépense énergétique mesurée par calorimétrie indirecte correspondent généralement à des dysfonctionnements endocriniens particuliers : hypothyroïdie, déficit en GH (growth hormone, hormone de croissance) ou atteinte hypothalamo-hypophysaire. Dans certaines populations, un niveau faible de la dépense énergétique de repos ou de 24 heures est associé à un risque accru de prise de poids dans les années suivantes (études longitudinales). Quand l'obésité est constituée, la dépense énergétique de repos et de 24 heures est plus élevée, en moyenne, chez les obèses que chez les non-obèses (études transversales) car l'excès de poids comporte aussi un certain excès de masse maigre. On ne peut donc pas parler « d'hypométabolisme » pour l'ensemble des sujets obèses. Le niveau habituel d'activité physique peut être apprécié en fonction de la pratique d'activités sportives (type, durée, fréquence) et du type d'activité professionnelle. La sédentarité est habituelle. Dans certaines études, un faible niveau ou une diminution de l'activité physique habituelle est un facteur de risque d'augmentation du poids au cours du temps. Pour certains sujets, la réduction de l'activité physique tient aux conséquences de l'obésité (difficultés de mobilisation) et joue alors un rôle aggravant.

Il n'est pas rare que des déterminants psychologiques soient en cause dans le développement et le maintien de certaines obésités [7]. L'anxiété et la dépression peuvent conduire à des excès alimentaires impulsifs qui augmentent la prise énergétique quotidienne. Dans certains cas, des événements psychologiques paraissent susceptibles de modifier le système réglant le poids corporel. L'environnement familial (habitudes et conditionnement alimentaires) et professionnel peut jouer un rôle dont il faudra tenir compte sur le plan thérapeutique. Enfin, d'autres facteurs déclenchants doivent être recherchés, en particulier les médicaments (stéroïdes, certains antidépresseurs).

Événements iatrogènes

Être obèse c'est être exposé à de nombreuses interventions diététiques, ou autres, susceptibles de modifier le tableau clinique, voire de l'aggraver. À titre d'exemple, un trouble du comportement alimentaire peut être tout aussi bien la cause d'une obésité que la conséquence d'un régime. De même pour la dépression. Il importe donc, devant chaque situation individuelle, de faire la part de ce qui est primitif et secondaire.

Au total, le diagnostic d'obésité ne se limite pas au calcul de l'indice de masse corporelle et à la mesure du tour de taille. Il inclut une évaluation de la part respective des déterminants endogènes (génétique, situation nutritionnelle, etc.) et exogènes (facteurs psychosociaux) ainsi que, à l'interface de ceux-ci, du comportement. On peut distinguer, d'une part, les obésités à forte composante génétique, de survenue souvent précoce, à caractère familial, mettant rapidement en échec les interventions thérapeutiques et, d'autre part, les obésités liées à des facteurs psychosociaux et favorisées par des désordres comportementaux, souvent moins graves que dans le premier cas et où la prédisposition familiale est moins nette. Cette distinction est schématique, il existe un large éventail de situations, le tableau clinique étant par ailleurs influencé par l'existence ou non de complications du surpoids [7].

Complications

Parmi les complications somatiques de l'obésité (encadré), on peut distinguer :

­ les complications directement en rapport avec l'obésité, c'est-à-dire les conséquences immédiates de l'inflation de la masse grasse, parfois directement préoccupantes et graves, telles que l'insuffisance respiratoire et/ou cardiaque ;

­ les complications chroniques invalidantes, en particulier rhumatologiques (arthrose du genou), survenant au long cours ;

­ les conséquences liées au diabète, aux dyslipidémies et à l'hypertension artérielle qui expriment leurs effets à long terme sous forme de complications de l'athérosclérose ou de la microangiopathie diabétique ;

­ le risque accru de certains cancers.

La physiopathologie des complications ne se limite pas à l'athérosclérose mais implique aussi des facteurs mécaniques et hémodynamiques. La physiologie cardio-vasculaire et respiratoire est, en effet, profondément modifiée par l'inflation de la masse grasse qui crée une situation de demande métabolique accrue à laquelle doit répondre une augmentation du débit cardiaque, des volumes sanguins et du travail ventriculaire. Pour satisfaire une augmentation de la consommation d'oxygène et de la production de gaz carbonique, la ventilation alvéolaire augmente. Or, le travail ventilatoire est altéré par la diminution de la compliance de la paroi thoracique (liée à l'infiltration graisseuse) et de la compliance pulmonaire. Il existe, de plus, une altération de la fonction ventilatoire (la capacité résiduelle fonctionnelle est réduite aux dépens du volume de réserve expiratoire ; elle est abaissée au-dessous du volume de fermeture avec pour conséquence la fermeture prématurée des petites voies aériennes). Cette situation cardio-respiratoire conduit à une hypoxémie qui est une anomalie des gaz du sang habituelle chez les sujets obèses.

En résumé, il existe une demande métabolique accrue mais les adaptations physiologiques nécessaires se heurtent à des obstacles mécaniques. On comprend donc que les complications respiratoires et cardiaques dominent chez les sujets atteints d'obésité, en particulier en cas d'obésité massive [11, 12].

Complications cardio-vasculaires

La prévalence de l'hypertension artérielle est trois fois plus élevée chez les sujets obèses que chez ceux de poids normal, en particulier chez le sujet jeune et en cas d'obésité abdominale. Rappelons l'importance de mesurer la pression artérielle avec un brassard adapté à la circonférence du bras du patient. S'il est de trop petite dimension, cela expose à une surestimation de la pression artérielle et au diagnostic d'hypertension par excès. Une perte de poids peut suffir à normaliser les chiffres de pression artérielle chez bon nombre de patients obèses. En moyenne, une perte de poids de 1 % est associée à une diminution de 1 mmHg de pression artérielle systolique et de 2 mmHg de pression artérielle diastolique. Toutes les hypertensions des sujets obèses ne réagissent cependant pas à la perte de poids et le recours aux différentes classes d'antihypertenseurs est souvent indispensable [5].

Les effets de l'obésité sur la fonction cardiaque sont multiples et complexes [12]. Chez l'obèse, l'insuffisance cardiaque gauche peut être secondaire à l'insuffisance coronarienne et à l'hypertension artérielle mais certaines données suggèrent un rôle direct du surpoids. Les altérations hémodynamiques associées à l'excès de graisse corporelle, en particulier l'augmentation de la précharge, peuvent entraîner une hypertrophie ventriculaire gauche excentrique. En cas d'hypertension artérielle associée, l'augmentation de la post-charge est responsable d'une hypertrophie concentrique. La perte de poids permet de réduire la masse ventriculaire gauche et l'épaisseur du mur postérieur [14]. Par ailleurs, les anomalies respiratoires retrouvées dans l'obésité massive et la pathologie thrombo-embolique peuvent être à l'origine d'une insuffisance cardiaque droite.

Complications respiratoires

Les conséquences respiratoires des obésités peuvent mettre en jeu le pronostic vital chez des sujets jeunes [11]. Les deux complications principales sont le syndrome d'hypoventilation alvéolaire associé à l'obésité (obesity hypoventilation syndrome), caractérisé par l'association hypoxémie-hypercapnie, et le syndrome d'apnée du sommeil (SAS) défini par un arrêt du flux aérien pendant au moins 10 secondes plus de 5 fois par heure de sommeil [11, 15]. Ce dernier n'est pas spécifique du sujet obèse mais l'obésité en est un facteur de risque important. Sa prévalence chez l'obèse pourrait dépasser 40 % dans les cas d'obésité massive. Certains signes cliniques doivent être recherchés systématiquement : hypersomnolence diurne, ronflement, apnées constatées par l'entourage, troubles psychiques (diminution de l'efficience intellectuelle, troubles de la mémoire et de l'attention), céphalées matinales. Le syndrome d'apnée du sommeil entraîne une hypoxémie nocturne, favorise l'hypoventilation alvéolaire et peut être responsable d'hypertension artérielle systémique ou pulmonaire et de troubles du rythme cardiaque avec risque de mort subite. Il expose aussi aux accidents de la voie publique par baisse de la vigilance.

Son diagnostic repose sur l'enregistrement polysomnographique du sommeil au laboratoire. Certaines techniques comme l'oxymétrie nocturne simple ou couplée à l'enregistrement des bruits trachéaux (examen polygraphique ventilatoire nocturne) permettent le dépistage et l'identification des cas pour lesquels un traitement urgent est requis. Le premier traitement est médical (nasal continuous positive airway pressure, nCPAP), prescrit et suivi par un pneumologue. L'effet de la perte de poids sur le syndrome d'apnée du sommeil est variable. Chez les patients non massivement obèses, une perte de poids modérée peut améliorer notablement les paramètres respiratoires et permettre, dans certains cas, l'arrêt du traitement par pression positive.

Complications mécaniques

L'obésité est associée à l'arthrose des genoux et probablement également des hanches [16]. Aux États-Unis, elle est la première cause d'arthrose du genou chez la femme et la deuxième chez l'homme, après les traumatismes du genou. Elle aggrave l'évolutivité de la gonarthrose. Si les mécanismes en sont encore mal compris, incluant des facteurs locaux mais aussi systémiques, le rôle des contraintes mécaniques secondaires au surpoids est essentiel. La prévalence des lombalgies est également augmentée chez les patients obèses [13]. La pathologie rhumatismale liée à l'obésité est une cause d'augmentation significative des mises en invalidité et des arrêts du travail. De plus, ces gênes mécaniques contribuent à perpétuer l'obésité en limitant la mobilité et les possibilités d'activité physique. La perte de poids aurait peu d'effet sur ces manifestations articulaires dans les cas de surpoids modéré, alors qu'une perte de poids de 6 à 10 kilos dans l'obésité massive est associée à une diminution de la symptomatologie douloureuse (en particulier lombaire) [1]. L'importance de la perte de poids requise pour diminuer la symptomatologie et retarder l'évolution de la maladie est très variable d'un individu à l'autre. De plus, les patients obèses sont souvent récusés par les équipes chirurgicales lors d'indications de prothèse du genou ou de la hanche. Si l'obésité affecte négativement le pronostic de ces interventions, certaines données indiquent cependant un résultat favorable dans bon nombre de cas. Il faut donc évaluer objectivement les possibilités de perte de poids en préalable à une discussion médico-chirurgicale au cas par cas afin de ne pas retarder une chirurgie efficace.

Complications métaboliques

Les conséquences métaboliques des obésités (diabète, dyslipidémies) sont particulièrement importantes en cas de répartition abdominale du tissu adipeux [6, 7, 13].

Les anomalies lipidiques les plus fréquentes dans l'obésité sont l'augmentation des triglycérides et la diminution du cholestérol HDL. Le cholestérol total et LDL (low density lipoprotein) sont normaux ou augmentés. L'effet de la perte de poids a été chiffré : pour chaque kilo de poids perdu, il y a une diminution de 0,015 mmol/l de triglycérides, de 0,05 mmol/l de cholestérol total et de 0,02 mmol/l de cholestérol LDL ; pour chaque kilo de poids perdu, l'augmentation de cholestérol HDL est de 0,007 mmol/l chez les sujets perdant activement du poids. La prise en charge thérapeutique des anomalies lipidiques suit les recommandations habituelles (comme celles diffusées par l'ARCOL) et le recours aux hypolipémiants ne doit pas être retardé si un amaigrissement n'est pas obtenu [17, 18].

L'impact de l'obésité sur le risque de diabète de type 2 est majeur : 75 % des patients qui en sont atteints sont obèses. Pour une valeur de l'indice de masse corporelle supérieure ou égale à 30 comparée à une valeur inférieure à 30, le risque de diabète de type 2 est estimé à 10,6 chez la femme et à 8,3 chez l'homme. Sont également des facteurs de risque le gain de poids à l'âge adulte, l'adiposité abdominale, la durée de l'obésité, l'âge et les antécédents familiaux de ce type de diabète. Indépendamment de la perte de poids, la seule réduction des apports énergétiques peut entraîner une amélioration de l'équilibre glycémique. Une perte de poids modérée a un effet positif démontré sur la glycémie et l'hémoglobine glyquée. D'après les résultats d'une enquête écossaise [5], une réduction de 1 kilo serait associée à une durée de vie supplémentaire de 3 à 4 mois, et une perte de 10 kilos permettrait chez ce type de patients d'annuler la réduction d'espérance de vie de 35 % associée à la présence du diabète. Cependant, tous les patients ne répondent pas de la même façon à la perte de poids, de sorte qu'il est souvent justifié d'avoir recours à la prescription d'hypoglycémiants oraux et/ou d'insuline selon les cas. Dans une étude, les patients qui restaient hyperglycémiques après une perte initiale modérée de 2,3 à 4,5 kilos (non-répondeurs) étaient peu susceptibles de connaître une amélioration de leur état après une perte de poids supplémentaire [19].

Autres complications

L'obésité massive peut être associée à des anomalies néphrologiques : protéinurie, voire syndrome néphrotique. L'association obésité-protéinurie s'observe indépendamment du diabète et de l'hypertension artérielle, par ailleurs si fréquents chez les sujets obèses. La glomérulosclérose segmentaire et focale est la lésion rénale la plus fréquemment décrite en cas de protéinurie massive ou de syndrome néphrotique associés à l'obésité. Néanmoins, des protéinuries importantes sont observées en l'absence de lésions histologiques. La stéatose est la règle chez les sujets atteints d'obésité massive, la lithiase biliaire une complication fréquente. Chez l'homme, l'obésité est associée à un risque accru de cancer de la prostate et de cancer colorectal. Chez la femme, les cancers de l'endomètre, des voies biliaires, du col de l'utérus, du sein et des ovaires sont nettement plus fréquents chez les obèses que chez les sujets de poids normal [7].

Enfin, il faut insister sur l'impact psychosocial de l'obésité. Le retentissement personnel est lié non seulement aux conséquences somatiques mais aussi à la stigmatisation et à la discrimination qui peuvent aggraver la fréquente détérioration de l'image de soi et entraîner un appauvrissement de l'intégration sociale et de la qualité de vie, autant d'éléments retenus par l'OMS pour définir le handicap [20, 21]. Les interventions thérapeutiques intempestives peuvent, de plus, faire empirer la situation en proposant des objectifs irréalistes, sources d'échec et d'accentuation de la mésestime de soi.

Traitements

­ présenter l'action diététique comme un régime insupportable à long terme n'offre aucun intérêt mais sans doute des désavantages sur le plan psychologique. Le rôle de la diététicienne, si important tout au long de la prise en charge, n'est pas de supprimer et de punir mais d'aider le patient à trouver des solutions de qualité ;

­ l'information nutritionnelle délivrée au patient doit être cohérente. Une réduction des apports lipidiques (ramenés à environ 30 % de la ration), une structuration des rythmes alimentaires et une correction des troubles du comportement alimentaire sont les conditions essentielles du succès. Les thérapies cognitivo-comportementales ont, à cet égard, un intérêt certain. Elles ne doivent pas être confondues avec une prise en charge psychologique (psychothérapie), indispensable dans bon nombre de cas.

Quelle que soit la prescription diététique choisie, il est indispensable d'inciter le patient à retrouver une activité physique régulière (ce qui ne signifie pas nécessairement de faire du sport), qui constitue en effet un facteur pronostique essentiel du maintien au long cours du poids après perte de poids initiale.

La place du traitement pharmacologique est une question actuellement controversée [23]. L'utilisation de médicaments inadaptés (diurétiques) ou induisant des psychodépendances (amphétamines) ainsi que la prescription de molécules sérotoninergiques dans des conditions aberrantes aux États-Unis ont nui à l'approche médicamenteuse. La toxicité de la fenfluramine, seule ou en association avec la phentermine (hypertension artérielle pulmonaire, valvulopathies), soulève d'importantes questions [23]. Actuellement (en février 1998), aucun traitement médicamenteux satisfaisant n'est disponible en pratique pour le traitement à long terme. Cependant, différentes molécules sont à un stade avancé d'élaboration ou en cours de procédure d'autorisation de mise sur le marché : b3 stimulant, sibutramine, inhibiteur de la lipase pancréatique. Le leptine en est au stade initial de l'évaluation. Le traitement médicamenteux se justifie chez les patients ayant un indice de masse corporelle supérieur à 30 kg/m² ou ayant des comorbidités associées au surpoids, à condition de considérer que :

­ le traitement médicamenteux ne dispense pas du régime et de la pratique d'une activité physique ;

­ pour avoir un intérêt clinique, la perte de poids doit atteindre au moins 10 % après 3 à 6 mois d'utilisation (ou entraîner une réduction de poids de 10 %, ou permettre à un nombre significativement important de sujets d'atteindre une perte de poids de 5 à 10 %).

Pour certains, la fréquence des rechutes, la gravité de l'obésité et le coût des traitements médicaux justifient des moyens thérapeutiques radicaux [24]. C'est ainsi qu'ont été proposées des interventions chirurgicales [13] (gastroplastie, courts-circuits gastriques) réduisant le volume gastrique, limitant la prise alimentaire et facilitant l'acceptabilité des régimes. Pour les Anglo-Saxons, les critères d'éligibilité sont l'obésité morbide et/ou l'obésité gravement multicompliquée après l'échec des autres thérapeutiques. L'efficacité à court et moyen termes (moins de 5 ans) est indiscutable en termes de perte de poids, de réduction de prévalence et d'incidence des pathologies associées, de score de qualité de vie et de retentissement social si l'on en juge par la très importante étude suédoise actuellement en cours (Swedish Obesity Study, SOS). L'objectif de cette étude est de suivre, pendant 10 ans, 2 000 obèses massifs opérés et 2 000 témoins obèses massifs traités médicalement. Seuls quelques résultats intermédiaires sont disponibles qui indiquent un effet positif important du traitement chirurgical sur les complications de l'obésité. Avant intervention, dans le groupe chirurgical et dans le groupe témoin respectivement, la prévalence de l'hypertension artérielle était de 51 et 44 %, et celle du diabète de 16 et 14 %. Après 2 ans de suivi, le pourcentage de sujets considérés comme « guéris » dans le groupe chirurgical et dans le groupe témoin était de 43 et 16 % pour l'hypertension artérielle, et de 69 et 16 % pour le diabète. Par ailleurs, la proportion de nouveaux cas d'hypertension artérielle était de 5 % dans le groupe chirurgical (15 % chez les témoins) et celle de nouveaux cas de diabète était de 0,5 % dans le groupe chirurgical (7,8 % dans le groupe témoin). La vogue actuelle pour le « traitement chirurgical » de l'obésité par intervention gastrique soulève néanmoins quelques problèmes : il est difficile de considérer que la sanction chirurgicale devienne le standard thérapeutique d'une pathologie où les facteurs comportementaux et psychosociaux jouent un rôle majeur.

Résultats

Avec les mesures diététiques, les modifications comportementales et la reprise d'une activité physique régulière, une perte de poids de l'ordre de 10 % du poids initial est généralement obtenue dans le cadre d'une prise en charge médicale globale. Mais l'évolution va être émaillée de périodes de stabilité et de reprise de poids. L'analyse avec le patient de la nature et de l'origine des difficultés rencontrées est un temps thérapeutique important. La reprise de poids peut être liée à la difficulté à appliquer les conseils diététiques ou à des troubles du comportement alimentaire persistants. En cas d'échec de la prescription diététique, le problème n'est pas de « resserrer » la restriction alimentaire mais, au contraire, de la rendre plus supportable en trouvant un nouveau compromis entre ce qui est souhaitable et ce qui est acceptable, et en proposant une prise en charge plus ciblée sur d'éventuels désordres comportementaux. Les récidives sont pratiquement inévitables. Le rôle du médecin est d'aider le patient à en tirer un bénéfice pour l'avenir grâce à une analyse des facteurs en cause et des moyens d'y remédier.

Les cas de guérison durable (10 ans) d'obésité sont rarissimes si l'on estime que l'objectif est le retour à un poids idéal. Mais il faut considérer qu'il existe des limites à la perte de poids (liées aux caractéristiques génétiques, anatomiques, métaboliques et psychosociales) et que l'objectif n'est pas strictement pondéral mais tout à la fois somatique, psychologique et social. Nombre de sujets retrouvent une situation psychologique et psychosociale de qualité sans avoir retrouvé un poids idéal. Les critères de succès sont :

­ la disparition ou le contrôle avec des moyens pharmacologiques ou mécaniques des complications somatiques et métaboliques ;

­ une meilleure situation psychosociale ;

­ une contrainte thérapeutique supportable.