ARTICLE
Ces dossiers sont issus de textes publiés chaque semaine depuis quelques
années dans Bibliomed. Actualisés si nécessaire en fonction des données
les plus récentes, ils ne résultent pas d'une revue systématique de la littérature,
mais d'une veille documentaire en continu des principales revues médicales publiant
des études fondées sur les preuves, ou des recommandations en résultant. Ils ont
pour ambition de fournir au médecin généraliste une actualisation des données
sur les questions pertinentes pour leur pratique retenues par le comité de rédaction.
La fibrillation auriculaire concerne surtout les personnes âgées, sa prévalence
passant de 0,7 % entre 55 et 59 ans à 18 % après 85 ans [18]. Elle est associée
chez ces patients à un risque gravement majoré d'AVC et d'embolies systémiques.
La place des AVK est aujourd'hui mieux précisée qu'elle ne l'était en 2000,
quand nous rapportions les données d'une méta-analyse Cochrane de 16 études
randomisées incluant pour des durées variables proches de 2 ans près de 10 000
patients, dont 60 à 75 % d'hommes, de 70 ans d'âge moyen, hypertendus pour environ
la moitié [2] : le risque relatif d'AVC et de mortalité toutes causes y était
réduit à la fois en situation de prévention primaire ou secondaire, les AVK
à dose anticoagulante faisant mieux que l'aspirine. Les données qui sont l'objet
des interrogations de ce dossier permettent de faire le point sur les critères
décisionnels d'aujourd'hui pour une prise en charge optimale du patient en arythmie.
Les questions auxquelles répond ce dossier ont fait l'objet de 5 publications
de Bibliomed : 544 du 30 avril, 546 du 14 mai, 562 du 12 novembre, 565 du 3
décembre 2009, 570 du 11 mars 2010.
1. Les différentes méthodes de cardioversion, pharmacologique ou autres,
ne sont pas l'objet de ce dossier.
Quels patients anticoaguler ?
Le risque majeur de l'arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA) est
le risque thromboembolique, notamment celui d'AVC. Ce risque est réduit par l'anticoagulation
orale et l'aspirine, respectivement 60 % et 20 % en risque relatif [2], avec
un rapport bénéfice/risque favorable que confirme une récente méta-analyse [3].
Deux questions restent difficiles : y a-t-il des patients plus à risque que d'autres
(en dehors des ACFA sur valvulopathie) et qu'en est-il chez les personnes âgées
? Des données récentes répondent à ces questions et permettent ainsi d'« éviter
le paradoxe de l'anticoagulation : suranticoaguler les patients qui en ont le
moins besoin et priver d'anticoagulants ceux qui en tirent le plus grand bénéfice
» [3].
Qui sont les patients à risque thromboembolique ?
Les données 2000 concernant les marqueurs de risque restent valables. La validation
épidémiologique en 2001 du score CHADS2, établie à partir
des différentes classifications antérieures, facilite la décision [1, 4, 5]. Ce
score prend en compte l'insuffisance cardiaque Congestive récente
(1 point), l'Hypertension (1 point), l'Âge > 75 ans
(1 point), le Diabète (1 point) et un antécédent cérébrovasculaire,
AVC (Stroke) ou accident ischémique transitoire (2 points). Le score
global sur 6 définit le risque thromboembolique, en progression quasi-linéaire
de 1,9 (1,2-3,0) pour un score 0 à 18,3 (10,5-27,4) pour un score 6. L'échographie
peut apporter des éléments complémentaires, sans modifier foncièrement le score
clinique [1].
CHADS2 = 0 : ne pas introduire les AVK
Chez ces patients considérés comme à faible risque thromboembolique, le rapport
bénéfice/risque des AVK est incertain. Les recommandations sont de ne pas anticoaguler,
mais d'utiliser l'aspirine à une dose quotidienne de 81 à 325 mg selon les essais
[1]. Malgré cette recommandation, une étude suisse (auprès de cardiologues non
hospitaliers genevois) a montré un traitement anticoagulant prescrit à 58 % de
ces patients [3]. Nous n'avons pas trouvé de données françaises.
Anticoagulation recommandée si CHADS2 > 1
Selon les recommandations [4], on peut hésiter entre aspirine et AVK au score
1, mais les AVK sont le seul choix possible au-delà, avec un INR entre 2 et 3
(cible : 2,5). Cette attitude est efficace en prévention des AVC avec un risque
hémorragique moindre que le bénéfice.
Les patients âgés bénéficient le plus des AVK
L'ACFA devient une cause d'AVC de plus en plus fréquente avec l'avancée en âge
: la prévalence des AVC va de moins de 1 % avant 60 ans à 8 à 10 % après 80 ans
selon les données d'une récente étude de cohorte américaine [6]. L'âge est donc
un facteur prédictif indépendant d'AVC, dont le risque relatif augmente d'un facteur
1,4 à chaque décennie ; il est globalement 6 fois plus important dans la population
atteinte d'ACFA que dans la population en rythme sinusal [1]. Mais c'est aussi
chez les patients les plus âgés que le risque hémorragique lié aux AVK est le
plus élevé. Il est donc d'autant plus important que l'INR soit parfaitement stabilisé
dans la zone thérapeutique, entre 2 et 3. Dans la cohorte américaine [6], la crainte
par le médecin d'un risque hémorragique accru au-delà de 80 ans expliquait en
premier une moindre prescription d'AVK. Pourtant, dans cette cohorte comme dans
d'autres séries [1, 6], le taux réel d'accidents hémorragiques ne différait pas
significativement, sauf chez les patients porteurs d'un ulcère gastrique. Les
données récentes attestent que malgré l'anticoagulation chez des patients de plus
en plus âgés, le taux d'hémorragies intracérébrales a baissé considérablement,
entre 0,1 % et 0,6 % dans les séries contemporaines [1, 4].
Que conclure pour notre pratique ?
L'anticoagulation reste l'élément essentiel de la prise en charge
des ACFA, même chez les personnes âgées. Sauf rares contre-indications
et chez les patients à faible risque tels que définis par un score CHADS2
égal à 0 chez lesquels le rapport bénéfice/risque devient favorable à
l'aspirine, la prescription des AVK avec INR entre 2 et 3 doit être la
règle.
L'Afssaps a récemment alerté les prescripteurs sur le bon usage
des AVK. Ceux-ci, prescrits à près de 900 000 Français, sont à
l'origine du plus fort taux d'hospitalisation pour effet indésirable :
0,45 % en 2007 vs 0,41 % en 1998 (12,3 % des hospitalisations en
2007 vs 13 % en 1998) [7]. L'Afssaps rappelle qu'en France une
récente étude a montré que le taux d'événements thrombotiques et hémorragiques
ne différait pas selon que la prise en charge était spécialisée (« cliniques
d'anticoagulants ») ou habituelle, assurée à plus de 90 % par les généralistes
[7], ce qui confirme dans ce domaine l'importance de l'éducation et de
l'accompagnement, au-delà de la prescription. |
Fibrillations auriculaires isolées : lesquelles anticoaguler ?
En dehors de problèmes étiologiques spécifiques, la fibrillation auriculaire évolue
le plus souvent sur 3 modes : paroxystique (épisodes de moins de 7 jours, interrompus
spontanément ou par cardioversion), persistant (plus de 7 jours ou récurrents)
ou permanent (ACFA de longue durée, la cardioversion ayant échoué ou n'ayant pas
été tentée) [8, 9]. Le score CHADS2 permet une évaluation globale du
risque thromboembolique du patient, base de l'indication d'aspirine ou d'AVK.
Mais d'autres questions se posent : toute ACFA doit-elle être anticoagulée, même
pour des paroxysmes brefs ; peut-on arrêter l'anticoagulation quand le rythme
sinusal est rétabli ? Des publications récentes [1, 3, 8-10] répondent à ces questions
à partir de données issues pour la plupart de l'étude épidémiologique Euro
Heart Survey (2003-2004). Elles réfutent le traditionnel « paradigme » selon
lequel l'anticoagulation serait moins essentielle en cas d'épisodes rares et brefs
de fibrillation.
Euro Heart Survey a suivi durant un an 1 509 patients avec ACFA paroxystique,
1 109 en ACFA persistante et 1 515 en ACFA permanente [9, 10]. Alors que le
score initial CHADS2 était en moyenne plus élevé pour les fibrillations
permanentes, l'incidence d'AVC a été similaire dans les 3 groupes. Plus encore,
tous les risques (mortalité cardiovasculaire, thrombo-embolie, hémorragie majeure)
ont été comparables en analyse uni- ou multivariée. Comme dans d'autres études,
ces données permettent de préciser les stratégies pour les divers sous-types
d'ACFA.
ACFA paroxystique
Que les patients aient fait ou non un AVC antérieur, leurs accès de fibrillation
paroxystique ont été de fréquence et durée comparables. Le risque thromboembolique
étant le même que dans les autres sous-types de fibrillation [1], les AVK sont
donc indispensables d'emblée dans tous les cas s'il existe des facteurs de risque
au score CHADS2. En outre, selon diverses études [in 8], 48 h représentent
une « frontière » : la probabilité de retour spontané au rythme sinusal, forte
avant 48 h, décline ensuite rapidement.
ACFA « régularisée »
L'expérience montre que les cardioversions par choc électrique et les ablations
nodales par cathéter sont systématiquement anticoagulées, alors que les cardioversions
pharmacologiques le sont moins, même en présence de facteurs de risque [10]. Pourtant,
dans l'année qui suit, le risque d'AVC et d'accidents thromboemboliques est plus
élevé en cas d'accès paroxystiques que si l'ACFA est persistante (p = 0,029 et
0,01) [1]. À défaut d'études randomisées, des études cas-contrôles ont montré
un risque thromboembolique global de 1 à 5 % [8]. Il est minoré par une anticoagulation
orale (INR entre 2 et 3) 3 semaines avant la cardioversion et 4 semaines après
ou, s'il y a urgence (instabilité hémodynamique, OAP, etc.), par héparinothérapie
2 jours avant et relais AVK (risques respectivement de 0,5 et 0,81 %). Le risque
de thrombus est maximum dans les 10 jours suivant la régularisation du rythme
[1]. Que l'ACFA soit paroxystique ou persistante, c'est une maladie chronique,
où la récurrence est fréquente.
ACFA permanente
Quand la cardioversion a échoué ou que patient et médecin décident de ne pas tenter
de restaurer le rythme sinusal, l'anticoagulation au long cours doit être maintenue.
Les essais comparant les stratégies régulariser vs ralentir ne montrent
pas de différence de mortalité, d'hospitalisations, d'AVC ou de complications
thromboemboliques, de récidives d'arythmies entre les 2 groupes [1]. Les facteurs
prédisposant aux récurrences sont aussi ceux du risque thromboembolique : âge
avancé, insuffisance cardiaque, HTA, aggravation des dysfonctions auriculaire
et ventriculaire.
Que conclure pour notre pratique ?
L'anticoagulation reste encore en 2009 insuffisamment assurée chez les
patients en ACFA à risque thromboembolique élevé [3, 10]. Quel que soit
le mode d'ACFA, la prévention thromboembolique doit être la première préoccupation
:
Même en cas de crises brèves, mais récurrentes [1] (en
dehors d'étiologies réversibles évidentes, telles l'hyperthyroïdie), le
diagnostic d'ACFA chez un patient à risque thromboembolique élevé (CHADS2
> 1) suppose une anticoagulation immédiate et au long cours [1]. Pour
un risque faible, le rapport bénéfice/risque peut s'inverser [1].
Même après cardioversion, spontanée ou non : les patients
à risque thromboembolique élevé doivent rester anticoagulés.
Chez les patients en ACFA permanente, l'anticoagulation
doit être envisagée dès CHADS2 6 1, associée avec le contrôle
du rythme ventriculaire.
Tout cela impose alors un accompagnement et une éducation du patient
pour maintenir l'INR entre 2 et 3, seul moyen d'éviter les accidents des
AVK. |
Réduire le trouble du rythme ou ralentir la fréquence cardiaque ?
Il était démontré en 2003 que les résultats du rétablissement d'un rythme sinusal
n'étaient pas supérieurs, en termes de morbi-mortalité, à ceux d'un simple contrôle
de la fréquence cardiaque à une valeur proche des normes physiologiques. Dans
les deux cas, il devait y avoir maintien au long cours d'une anticoagulation efficace
par AVK stabilisant l'INR entre 2 et 3 [11], « règle » nuancée par une stratification
individuelle du risque thromboembolique (cf. paragraphes précédents). Plusieurs
nouvelles études et synthèses [12, 13] confirment globalement ces données, le
rapport conjoint de sociétés cardiologiques américaines et européennes en 2006
[1], les complètent et précisent les choix décisionnels possibles [4].
Des données solides
Une méta-analyse de 6 essais randomisés [12] (5 239 patients de 69 ans d'âge moyen
dont les 4 060 de l'essai AFFIRM) a comparé la restauration du rythme sinusal
(Groupe 1 : G1) à un simple ralentissement de la fréquence cardiaque (G2). 67
% des patients étaient hypertendus, 38 % insuffisants cardiaques ; en G1, après
une éventuelle cardioversion, ils recevaient des antiarythmiques (amiodarone surtout
puis sotalol et propafénone) ; en G2 : digoxine, bêtabloquants, ou antagonistes
calciques non dihydropyridiniques (vérapamil et diltiazem).
En G1, le maintien du rythme sinusal restait variable : 38 à
63,5 % des patients des petits essais ; 73,3 % à 3 ans et 62,6 % à 5 ans dans
AFFIRM. Des monitorages ECG ont montré la persistance fréquente d'épisodes
asymptomatiques de FA. La poursuite des AVK doit donc être décidée plus sur
le score de risque que sur le maintien du rythme sinusal [13].
La mortalité toutes causes et l'incidence des AVC ont été identiques
pour G1 et G2. Les deux plus grands essais montraient une tendance à une mortalité
plus élevée dans les groupes G1, peut-être liée à des effets secondaires des
antiarythmiques.
La qualité de vie et l'effet sur les symptômes étaient similaires
pour G1 et G2. Cependant, chez les personnes plus jeunes et physiquement actives,
la stratégie contrôle du rythme peut être préférée. Dans les rares cas où la
fréquence est difficile à contrôler on peut envisager un contrôle du rythme
par voie endocavitaire [13].
Recommandations des sociétés de cardiologie
Elles proposent, outre l'anticoagulation quasi systématique si le risque thromboembolique
l'exige et sauf contre-indications, 3 choix décisionnels en fonction de leur balance
bénéfice/risque [1]. En dehors des options propres à une approche spécifique aux
soins secondaires ou tertiaires (décisions de cardioversion pharmacologique ou
autre, actions endocavitaires), l'objectif général est de maintenir la fréquence
cardiaque dans des normes aussi physiologiques que possible durant l'exercice
et au repos, selon les données suivantes :
Recommandation 1 (bénéfice très supérieur au risque) : La fréquence
est contrôlée le plus souvent par bêtabloquant ou antagoniste calcique non dihydropyridinique
en cas d'arythmie persistante ou permanente (niveau de preuves NP : B). La digoxine
est indiquée en cas d'insuffisance cardiaque, insuffisance ventriculaire gauche
ou chez des patients sédentaires (NP : C).
Recommandation 2 (bénéfice > risque, mais études complémentaires nécessaires)
: L'association digoxine-bêtabloquant ou digoxine-antagoniste calcique non dihydropyridinique
peut être indiquée, en évitant la bradycardie (NP : B). Si les résultats sont
insuffisants, l'amiodarone est l'option suivante (NP : C).
Recommandation 3 (risque > bénéfice, choix non justifié, voire dangereux)
: ne pas utiliser les digitaliques seuls en cas d'ACFA paroxystique
(NP : B) ; les AVK au long cours ne sont pas recommandés avant 60 ans sauf cardiopathie
ou facteurs de risque (NP : C).
Que conclure pour notre pratique ?
Restaurer un rythme sinusal est réservé à de rares cas :
patient jeune sans cardiopathie associée, échec des traitements de ralentissement
de la fréquence cardiaque. Il s'agit alors d'une stratégie de soins secondaires.
La stratégie centrée sur le contrôle de la fréquence ventriculaire
n'entraîne pas de perte de chance. Elle est adoptée majoritairement
maintenant partout en Europe comme le constatait une synthèse suisse récente
[4] à partir d'une étude genevoise et des données du registre Euro
Heart Survey.
Les bêtabloquants sont devenus la classe thérapeutique la plus
prescrite, selon l'étude suisse [4], à la fois pour leurs propriétés
frénatrices sur la réponse ventriculaire (où ils ont supplanté les digitaliques,
conformément aux recommandations [1]) et leur effet antiarythmique pur.
Ce n'est pas la persistance de la FA qui justifie l'anticoagulation
mais le risque thromboembolique (le maintien du rythme sinusal
reste très variable lorsqu'il a été restauré). Elle n'est pas recommandée
pour les patients à faible risque (score de CHADS2 à 0) [1,
4, 12, 13].
|
Quel antiarythmique prescrire ?
Comme nous l'avons vu, il est maintenant démontré que pour la fibrillation auriculaire,
à côté des AVK lorsqu'ils sont nécessaires, le simple contrôle de la fréquence
ventriculaire ou le rétablissement et le maintien du rythme sinusal sont deux
attitudes équivalentes en termes de mortalité, morbidité, qualité de vie [1].
Dans les deux cas les mêmes médicaments, tous « antiarythmiques », sont utilisables
pour ralentir le coeur ou maintenir le rythme sinusal, chacun avec ses avantages
et inconvénients propres, les bêtabloquants étant les plus utilisés. Diverses
études descriptives ou randomisées et synthèses [14-17], le dernier guide des
sociétés cardiologiques [1] éclairent les choix utiles dans ce domaine.
Les caractéristiques propres à chacun des antiarythmiques
Les antiarythmiques utilisables sont de classe IA (disopyramide, quinidine), IC
(flécaïnide, propafénone) et III (amiodarone, dofétilide, sotalol), plus accessoirement
digitaliques, autres bêtabloquants, inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques
(verapamil, diltiazem) [15, 17].
Pour ralentir la fréquence cardiaque, les médicaments utilisés
dans la Euro Heart Survey [14] (5 333 patients) étaient les bêtabloquants
(30 % des cas), puis diltiazem et vérapamil, digitaliques (en cas de dysfonction
ventriculaire gauche) et amiodarone (13 % des cas), conformément aux recommandations
des sociétés de cardiologie.
Pour rétablir ou maintenir après cardioversion le rythme sinusal,
les antiarythmiques des classes IA, IC et III étaient utilisés dans 44 essais
randomisés (11 322 patients) [15] avec des effets secondaires variables. Tous
réduisaient significativement le taux de récurrence de fibrillation (Number
Needed to Treat NNT : 2 à 9), mais avec des effets adverses imposant des
arrêts de traitement (Number Needed to Harm NNH : 9 à 27) ; tous, sauf
amiodarone et propafénone, ont un effet proarythmique (NNH 17 à 119). Les antiarythmiques
de classe IA sont associés à une mortalité accrue par rapport aux patients contrôle
(OR 2,39 ; 1,03-5,59 ; p = 0,04 ; NNH 109). L'amiodarone a un risque non négligeable
d'effets secondaires non cardiaques (thyroïdiens ou respiratoires).
Associations possibles
Bêtabloquant, inhibiteur calcique ou amiodarone peuvent être associés si nécessaire
à un antiarythmique de classe IC2. Cependant, tout médicament a priori
« sûr » peut devenir proarythmique en cas de coronaropathie, insuffisance cardiaque
ou association avec un médicament allongeant QT. La survenue de syncope, angor
ou dyspnée doit faire consulter en urgence.
Maintenir le rythme sinusal ?
L'essai américain SAFE-T4 a inclus 665 patients en FA persistante dans
3 groupes (amiodarone, sotalol, placebo). En intention de traiter, pour maintenir
le rythme sinusal après sa régularisation, l'amiodarone était 6 fois plus efficace
que le sotalol (p < 0,001) : les patients étaient à nouveau en FA en moyenne à
487 j dans le groupe amiodarone, 74 j dans le groupe sotalol, 6 j dans le groupe
placebo. À 1 an, l'effet des 2 médicaments était significatif et équivalent sur
la qualité de vie et la capacité d'exercice chez les patients encore en rythme
sinusal, sans différence significative d'effets adverses [16]. À 1 000 j, 40 %
des patients amiodarone et 20 % des patients sotalol restaient en rythme sinusal
[16].
Chez le sujet âgé, souvent avec cardiopathie sous-jacente, l'amiodarone et
les bêtabloquants sont les antiarythmiques préférentiels [17].
Maintenir la fréquence « optimale » en FA
Les critères de contrôle de la fréquence ventriculaire sont mal connus. Les recommandations
mentionnent des chiffres de 60 à 80/mn au repos, 90 à 115 à l'effort. Mais la
fréquence cardiaque n'est pas corrélée au pronostic. Bêtabloquants, digitaliques
et inhibiteurs calciques sont utilisables. Il faut adapter le traitement individuellement
pour le confort du patient, en particulier chez les personnes âgées selon leur
activité physique leur symptomatologie au repos et à l'effort [17].
Que retenir pour la pratique ?
La fibrillation auriculaire n'est pas une maladie bénigne.
Sa prévalence, près de 1 % en population générale (âge moyen 75 ans),
augmente avec l'âge (8 % après 80 ans) [1]. Sa morbidité, notamment les
AVC, et sa mortalité exigent un traitement au long cours, d'autant que
le maintien d'un rythme sinusal sous traitement n'excède pas 40 % à 1
an, 30 % à 4 ans [16].
L'amiodarone est le plus efficace de tous les antiarythmiques en
prévention des récurrences. Sa toxicité extracardiaque est surtout
le fait de dosages élevés et de traitements prolongés.
Les bêtabloquants sont les médicaments les plus prescrits,
que ce soit pour maintenir le rythme sinusal obtenu par cardioversion
ou pour obtenir un rythme cardiaque aussi proche que possible du rythme
physiologique.
|
Fibrillation auriculaire de la personne âgée
La prévalence de la fibrillation auriculaire augmente avec l'âge. De 0,4 % en
population générale, elle dépasse 10 % chez les plus de 85 ans [in 18]. Les facteurs
associés sont nombreux, au cours desquels une ACFA marque souvent un tournant
évolutif, comme nous l'avons envisagé plus haut. Elle est une grande cause d'AVC,
5 à 7 % par an, croissant avec l'âge [19]. Ses aspects cliniques chez les personnes
âgées peuvent être trompeurs, notamment lors de sa découverte [20]. En dehors
du contrôle de la fréquence cardiaque en général préférable à celui du rythme,
l'anticoagulation reste l'élément essentiel : après 75 ans, le risque d'AVC est
tel qu'elle est indiquée sauf contre-indication ou choix du patient. Une évaluation
clinique préalable, un suivi rigoureux limitent le risque hémorragique, comme
le rapportent des synthèses récentes [18, 20, 21].
Facteurs associés et leurs conséquences
Après 65 ans, l'ACFA est associée à une HTA dans 60 à 70 % des cas, une coronaropathie,
une insuffisance cardiaque, une valvulopathie dans 20 à 30 % des cas [19, 20]
: après 75 ans une cardiopathie est associée chez plus d'1 patient sur 2, notamment
l'insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée chez la femme [20]. Le
retentissement de l'ACFA sur la qualité de vie des personnes âgées est notable
mais plus lié aux comorbidités qu'à l'évolution clinique de l'ACFA [20].
En cas d'HTA, tous les antihypertenseurs réduisent le risque d'ACFA avec des
résultats équivalents dans les plus anciens essais. Quelques essais récents,
une étude cas-contrôle dans une population de 700 000 patients, dont 62 % de
plus de 70 ans, traités pour HTA (registre généraliste britannique), a montré
que le risque d'ACFA intercurrente est moindre avec les IEC, les bêtabloquants
et les bloqueurs de l'angiotensine II qu'avec les antagonistes calciques [19].
Circonstances de découverte
Une décompensation cardiaque aiguë est le mode de découverte le plus fréquent
en urgence. Une syncope peut survenir dans certaines formes d'ACFA. Chez les patients
de plus de 65 ans de l'étude FRACTAL, le signe d'appel était une dyspnée (64 %
des cas), des palpitations (42 %), une fatigue (52 %), une douleur thoracique
(23 %) [in 20]. Tout déficit neurologique permanent ou transitoire doit faire
rechercher une cause thromboembolique dont l'ACFA.
Quelle anticoagulation ?
En cas d'ACFA après 75 ans, les AVK permettent une réduction marquée du risque
d'AVC (essais et études de cohorte). Ce bénéfice majeur (il suffit de traiter
11 patients pour éviter un AVC) surpasse le risque hémorragique. Dans une étude
récente, il est supérieur à celui de l'aspirine, ou de l'association aspirine-clopidogrel
(risque annuel d'AVC 1,8 % vs 3,8 %, risques d'hémorragie majeure voisins
: 1,9 vs 2,0 %). La réduction du risque thromboembolique permet d'accepter
le faible risque hémorragique, sous certaines conditions [21] : éducation thérapeutique
du patient (et/ou de son entourage) ; recherche des facteurs cliniques majorant
le risque (polymédication, modification de traitement devant faire évoquer une
interaction possible et rapprocher transitoirement les INR) ; antécédent de saignement
digestif ou intracrânien récent ; alcoolisme ou maladie hépatique évoluée ; cardiopathie
évoluée ; insuffisance rénale sévère.
Le bénéfice d'une alimentation équilibrée sans restriction pour les aliments
contenant de la vitamine K1 est particulièrement important chez ces personnes
âgées où les déséquilibres alimentaires sont fréquents.
Le choix de la warfarine est majoritaire dans les études, alors qu'il ne représente
que 10 % des prescriptions françaises (où le plus usuel est la fluindione).
Il permet d'ajuster au mieux les doses : 4 mg les 3 premiers jours, puis INR
et adaptation dès la 4e prise [20]. La forme 1 mg, particulièrement
adaptée à cet ajustement chez les personnes âgées sans avoir à casser de très
petits comprimés n'est malheureusement pas commercialisée en France (dosages
de la Coumadine® exclusivement à 2 et 5 mg, cp bisécables).
Que retenir pour la pratique ?
Les AVK sont l'une des thérapeutiques les plus impliquées dans les accidents
iatrogéniques après 75 ans, mais l'âge n'est pas à lui seul cause
d'exclusion d'un traitement au bénéfice indiscutable en cas de fibrillation
auriculaire. Or, 30 à 50 % seulement de ces patients à risque
d'AVC en bénéficient.
La crainte des chutes en particulier n'est pas une contre-indication
à l'anti-coagulation : il faut qu'un patient sous AVK chute 295
fois par an pour que le risque d'hématome intracérébral devienne supérieur
au bénéfice préventif d'AVC thromboembolique [21]. La question n'est donc
pas de ne pas prescrire, mais bien d'évaluer la cause de la chute
et d'y remédier si possible...
De nouvelles pistes sont à l'étude : nouveaux anticoagulants, piste «
génétique » (kits de génotypage rapide permettant d'adapter les algorithmes
posologiques aux patients). En attendant, il n'y a aucune raison
de priver un patient âgé du bénéfice démontré des AVK, avec quelques
précautions spécifiques de mise en route du traitement et de suivi. |
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En résumé : Fibrillation auriculaire et risque thromboembolique
L'anticoagulation reste l'élément essentiel de la prise en charge
des ACFA, même chez les personnes âgées. Elle nécessite une éducation
thérapeutique du patient et son accompagnement pour éviter les accidents
des AVK.
Ce n'est pas la persistance de la FA qui justifie l'anticoagulation
mais le risque thromboembolique. Pourtant, l'anticoagulation reste
encore en 2009 insuffisamment assurée chez les patients en ACFA à risque
thromboembolique élevé (pour un risque faible, le rapport bénéfice/risque
peut s'inverser).
Restaurer un rythme sinusal est réservé à de rares cas.
La stratégie centrée sur le contrôle de la fréquence ventriculaire n'entraîne
pas de perte de chance.
L'amiodarone est le plus efficace de tous les antiarythmiques
en prévention des récurrences. Les bêtabloquants sont devenus
la classe thérapeutique la plus prescrite, à la fois pour leurs
propriétés frénatrices sur la réponse ventriculaire et leur effet antiarythmique
pur.
L'âge n'est pas à lui seul cause d'exclusion d'un traitement
par AVK au bénéfice indiscutable en cas de fibrillation auriculaire.
La crainte des chutes en particulier n'est pas une contre-indication à
l'anti-coagulation.
De nouvelles pistes sont à l'étude : nouveaux anticoagulants, piste
« génétique ». En attendant, il n'y a aucune raison de priver un
patient âgé du bénéfice démontré des AVK, avec quelques précautions
spécifiques de mise en route du traitement et de suivi. |
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