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HTA et fond d'oeil


Médecine. Volume 2, Numéro 4, 161-2, Avril 2006, Stratégies



Auteur(s) : Tiepp Khuc, Géraldine Dubernard, Nicolas Pogorzalek, Julia Proenca, Hervé Offret, Marc Labetoulle , Service d'ophtalmologie, Hôpital de Bicêtre, marc.labetoulle @bct.ap-hop-paris.fr .

Mots-clés : fond d'oeil, HTA

Illustrations

ARTICLE

Cas clinique

Un homme de 55 ans se présente au service des urgences parce qu'il souffre depuis quelques jours d'une asthénie importante ainsi que d'une sensation de "mouches volantes" dans les deux yeux, ce qui l'a fortement inquiété et incité à consulter rapidement. Il raconte que depuis quelques mois, il a des céphalées frontales, des bourdonnements d'oreilles, des sensations pseudo-vertigineuses, symptômes qu'il rattache à un stress professionnel important. Il n'a jamais été malade, mais il a un tabagisme évalué à 20 paquets-années. Son père est décédé à 60 ans d'une rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale.

Les données de l'examen clinique sont les suivantes :

­ TA 200/120 mmHg confirmée à 3 reprises.

­ Poids 80 kg ; taille 1,70 m.

­ Pas de signe d'insuffisance cardiaque, examen neurologique normal.

­ Le fond d'oeil demandé en urgence devant les troubles de la vision montre un oedème papillaire bilatéral, avec quelques nodules cotonneux associés à des hémorragies rétiniennes superficielles et profondes dans les deux yeux.

­ Bilan biologique : natrémie 140 mM, kaliémie 3,3 mM, créatinine 110 µM, glycémie 6 mM.

­ L'ECG et la radiographie thoracique sont normaux.

Le patient est hospitalisé en urgence pour prise en charge d'HTA maligne. La tension artérielle est relativement mal contrôlée par des inhibiteurs calciques en perfusion continue.

Le bilan étiologique montre une sténose artérielle rénale gauche ostiale hémodynamiquement significative. Une artériographie rénale permet de pratiquer une angioplastie avec pose d'un stent. Par la suite, on obtient un meilleur contrôle tensionnel, et un traitement oral est proposé en relais au décours de l'hospitalisation.

Figure

Discussion

La rétinopathie hypertensive est une entité moins fréquente qu'on ne pourrait le penser compte tenu de la prévalence de l'HTA dans la population générale. Son diagnostic est essentiellement clinique. Des modifications du segment postérieur de l'oeil peuvent toucher la rétine, la choroïde et le nerf optique. La part des choses peut être difficile à faire entre la rétinopathie hypertensive et les modifications liées à l'artériosclérose, voire le diabète fréquemment associé. Dans la Beaver Dam Eye Study, qui évaluait des patients hypertendus sans autre facteur confondant, la prévalence de la rétinopathie hypertensive était de 15 %. La valeur prédictive du diagnostic d'HTA systémique à partir des éléments de l'examen ophtalmologique n'était que de 50 %. La fréquence de la rétinopathie hypertensive était plus élevée chez les patients ayant un contrôle médiocre de leur HTA.

La rétinopathie hypertensive est le plus souvent asymptomatique. L'atteinte est en règle bilatérale. Des signes courants au fond d'oeil sont la présence de rétrécissements artériels localisés, un reflet cuivré, un aspect tortueux. On rencontre aussi le signe du croisement qui est en fait peu spécifique. Des signes d'artériosclérose similaires (mais chroniques et irréversibles) liés à l'âge en l'absence d'HTA peuvent rendre l'interprétation du fond d'oeil difficile.

Plusieurs classifications ont été proposées, celle de Keith-Wagener-Barker a longtemps été la plus utilisée car elle est simple, mais elle mélange rétinopathie hypertensive stricto sensu et artériosclérose :

­ stade 1 : rétrécissements artériels localisés modérés ;

­ stade 2 : rétrécissements artériels diffus importants, signe du croisement ;

­ stade 3 : stade 2 + nodules cotonneux, hémorragies en flammèches, exsudats typiquement de disposition stellaire au pôle postérieur, oedème du pôle postérieur ;

­ stade 4 : stade 3 + oedème papillaire.

On peut lui préférer la double classification de Kirkendall :

1) Rétinopathie hypertensive :

­ stade 1 : rétrécissement artériel sévère et disséminé ;

­ stade 2 : stade 1 + hémorragies rétiniennes et nodules cotonneux ;

­ stade 3 : stade 2 + oedème papillaire.

2) Artériosclérose rétinienne :

­ stade 1 : signe du croisement artério-veineux ;

­ stade 2 : signe du croisement marqué, associé en regard à un rétrécissement artériolaire localisé ;

­ stade 3 : stade 2 + occlusions veineuses et engainements vasculaires.

L'HTA maligne, définie du point de vue ophtalmologique par un stade 3 ou 4 dans la classification de Keith-Wagener-Barker, constitue une urgence thérapeutique. La barrière hémato-rétinienne est rompue. Les nodules cotonneux sont nombreux et disparaissent en deux à dix semaines. Les hémorragies sont moins nombreuses que dans la rétinopathie diabétique. L'oedème papillaire peut avoir une apparition retardée de quelques jours ou semaines et disparaît en quelques semaines voire quelques mois (pouvant se compliquer d'atrophie papillaire et de baisse d'acuité visuelle). Il convient d'éliminer d'autres causes d'oedème papillaire (hypertension intracrânienne). Les exsudats maculaires mettent en général plus de temps à disparaître. Malgré leur présence, un oedème maculaire symptomatique (baisse d'acuité visuelle) est rare.

L'HTA est aussi associée aux occlusions vasculaires rétiniennes (artère ou veine), aux macroanévrismes. Une éventuelle néovascularisation peut apparaître dans les suites d'une occlusion veineuse, avec ses propres complications.

La choroïdopathie hypertensive est caractérisée par des zones de non-perfusion choriocapillaire (taches d'Elschnig). Des décollements de rétine exsudatifs peuvent aussi être rencontrés dans les HTA sévères (ces cas de figure sont à rapprocher des toxémies gravidiques).

Références

Rétinopathie hypertensive et choroïdopathie hypertensive. Cours du Collège des Ophtalmologistes Universitaires de France. Université Médicale Virtuelle Francophone (http://www.uvp5.univ-paris5.fr/CAMPUS-OPHTALMOLOGIE/poly/index.htm).

Rogers AH. Hypertensive retinopathy. In : Yanoff M, et al., Ophthalmology; 2003:849-53.

Klein R, Klein BE, Moss SE, Wang Q. Hypertension and retinopathy, arteriolar narrowing, and arteriovenous nicking in a population. Arch Ophthalmol. 1994;112:92-8.

Hayreh SS. Hypertensive fundus changes. In: Guyer DR, ed. Retina-vitreous-macula. Philadelphia: Saunders; 1999:345-71.

Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Fundus lesions in malignant hypertension. Ophthalmology. 1986;93:60-87.

Walsh JB. Hypertensive retinopathy. Description, classification and prognosis. Ophthalmology. 1982;89:1127-31.

En résumé : HTA et fond d'oeil

­ L'examen systématique du fond d'oeil en urgence ou semi-urgence n'a pas d'intérêt pratique et immédiat pour le patient dans le cadre d'une HTA modérée.

­ À l'inverse, il a toute sa place en cas de suspicion d'HTA maligne pour confirmer le diagnostic et la nécessité de traiter le patient en urgence.


 

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