ARTICLE
Auteur(s) : Stéphane Aubert, Beltran Levy
Praschker, Elisabeth Coignard, Iradj Gandjbakhch
Service de chirurgie thoracique et cardiovasculaire, Institut du
cœur, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Université Pierre et Marie
Curie, Paris
Le temps de la chirurgie
Recommandations internationales
Si l’on se réfère aux recommandations américaines les plus récentes
[1], peu de patients présentant une insuffisance mitrale sévère
organique échapperaient à la chirurgie. Les seuls non retenus pour
la chirurgie seraient :
- – les patients symptomatiques avec une FEVG effondrée
< 30 %, pour lesquels une conservation de l’appareil
sous-valvulaire paraît peu probable ;
- – les patients asymptomatiques avec FEVG conservée,
n’ayant jamais présenté d’HTAP ou d’épisodes d’ACFA, et pour
lesquels une réparation mitrale paraît peu probable.
Les recommandations européennes [2], dans ces deux cas de
figure, proposent un traitement médical chez le patient
symptomatique avec FEVG effondrée et un suivi échographique
rapproché chez le patient asymptomatique. Ces recommandations sont
plus attentistes et reculent l’échéance de la chirurgie.
En fait, le premier cas d’IM organique sévère avec FEVG à moins
de 30 % est relativement rare. Pour le deuxième cas, il est
important de caractériser ce que l’on dénomme un patient
asymptomatique et de réaliser chez eux une épreuve d’effort avec
mesure des échanges gazeux qui seront assez souvent très
perturbées. Il est également intéressant de mesurer la taille de
l’oreillette gauche en diamètre et en surface pour proposer une
chirurgie précoce chez les patients asymptomatiques avec oreillette
gauche dilatée n’ayant pas encore présenté d’ACFA, ce qui réduirait
le risque de complication rythmique
La SOR et le volume régurgitant
Heureusement, des critères objectifs de quantification de
l’insuffisance mitrale ont été identifiés pour préciser le moment
idéal de la plastie. Il faut différencier d’emblée l’insuffisance
mitrale (IM) organique de l’insuffisance mitrale ischémique. En
effet, les valeurs seuils pour poser l’indication chirurgicale sont
une SOR à 40 mm2 et un volume régurgitant à
60 mL/cycle cardiaque pour l’IM organique [3] et sont deux
fois moindre (SOR à 20 mm2 et volume régurgitant à
30 mL/cycle cardiaque) pour l’IM ischémique [4]. Compte tenu
de l’atteinte sévère de la fonction ventriculaire gauche après
infarctus, les patients présentant une IM ischémique peuvent
difficilement atteindre les valeurs seuils semblables à celles de
l’IM organique et doivent être opérés avant l’apparition d’une
insuffisance cardiaque.
Plastie chez les patients de plus de 75 ans
Les patients âgés de plus de 75 ans avec une insuffisance
mitrale sévère bénéficient d’une plastie mitrale autant que les
patients plus jeunes [5].
- – Après plastie, ils ont une espérance de vie identique
à la population générale de même âge.
- – La mortalité opératoire après plastie mitrale a
fortement diminué depuis les années 1980, quelle que soit
l’étiologie, en particulier chez les patients âgés de plus de
75 ans avec IM dégénérative.
- – La faisabilité de la plastie mitrale a augmenté
considérablement dans les deux dernières décennies, indépendamment
de l’âge, y compris chez les patients âgés de plus de 75 ans
Chez ces patients la réalisation d’une plastie mitrale paraît tout
à fait raisonnable, avant même l’apparition d’une insuffisance
cardiaque qui compromettrait la qualité de vie et la survie du
patient à long terme.
Traitement d’un prolapsus valvulaire mitral
Ballonisation versus prolapsus (« prolapse »)
Bien souvent, ballonnisation et prolapsus sont confondus par les
praticiens. Il est important de différencier les deux termes. Une
ballonnisation de la valve mitrale est le déploiement de son tissu
valvulaire au sein de l’oreillette gauche, que ce soit la valve
antérieure ou la valve postérieure, sans que le bord libre ne
dépasse en systole au-delà du plan de l’anneau. La ballonnisation
n’entraîne pas à elle seule une régurgitation mitrale. Le prolapsus
valvulaire quant à lui est le passage du bord libre de la valve
antérieure ou postérieure au-delà du plan de l’anneau en systole,
provoquant un défaut de coaptation, et donc une régurgitation
mitrale. Il peut être associé ou non à une ballonnisation. Le
prolapsus est présent dans la maladie dystrophique ou dégénérative,
dans l’endocardite infectieuse ou en cas d’ischémie ou de rupture
de muscle papillaire. Il n’est en aucun cas présent dans la maladie
rhumatismale ou dans la cardiopathie ischémique isolée.
IM dystrophique versus Barlow
Il est important de différencier l’IM dystrophique du sujet âgé de
l’IM par maladie de Barlow du patient plus jeune.
- – L’incidence de l’IM dystrophique est actuellement en
pleine croissance avec le vieillissement de la population. Elle
concerne le sujet âgé, et se présente le plus souvent comme un
prolapsus valvulaire postérieur, avec des feuillets valvulaires
pellucides fragiles.
- – La maladie de Barlow se présente plus souvent chez le
patient jeune, associée à un prolapsus bivalvulaire, un excès de
tissu important et un aspect myxoïde des feuillets valvulaires,
souvent une calcification associée de l’anneau mitral
postérieur.
Réparation de valve postérieure
Le prolapsus postérieur concerne essentiellement la partie médiane
de la valve postérieure dans la classification fonctionnelle de
Carpentier (segment P2). La technique de référence la plus répandue
demeure la résection quadrangulaire du feuillet valvulaire concerné
par le prolapsus, associée à une plicature de l’anneau ou à une
plastie de glissement de la valve. La plastie de glissement est
nécessaire en particulier dans les maladies de Barlow pour diminuer
la hauteur de la valve postérieure et éviter ainsi l’apparition
d’un SAM (systolic anterior motion, mouvement systolique antérieur
de la mitrale) après la plastie. La tendance actuelle est de
réséquer le moins possible de tissu valvulaire afin de conserver au
maximum la fonction des indentations de la valve postérieure en
diastole. A l’extrême, récemment a été développé une technique de
préservation de la valve postérieure par résection limitée du bord
libre qui prolabe, résections triangulaires limitées en regard des
indentations et repositionnement des cordages secondaires sur le
néobord libre (figure
1), et ce avec de bons résultats qui restent à confirmer à
long terme [6].
Réparation du prolapsus de valve antérieur
Le prolapsus de valve antérieure est réputé de réparation plus
difficile. Cependant, les résultats à long terme décrits montrent
que les techniques utilisées pour traiter le prolapsus de valve
antérieure sont désormais maîtrisées [7]. En cas de prolapsus
valvulaire antérieur par élongation de cordages, une nouvelle
approche (repositionnement de muscle papillaire) consiste à cliver
la tête de pilier antérieure des têtes postérieure et commissurale
et à la suturer avec la tête postérieure habituellement plus basse
dans le ventricule, raccourcissant ainsi de la même longueur
l’ensemble des cordages antérieurs qui lui sont amarrés, et
corrigeant ainsi le prolapsus valvulaire antérieur (figures 2, 3). Cette
approche élégante demande au chirurgien une bonne connaissance de
l’anatomie des piliers, est reproductible et donne d’excellents
résultats à long terme [8]. Une autre approche pour traiter le
prolapsus antérieur avec ou non rupture ou élongation de cordages,
consiste en l’utilisation de plus en plus répandue de cordages
artificiels avec là encore de très bons résultats à long terme [9].
L’unique difficulté de cette dernière technique est la nécessité de
calculer la longueur appropriée de cordage nécessaire et demande
donc aussi un certain degré d’expérience et d’expertise.
Réparation du prolapsus valvulaire commissural
Le prolapsus valvulaire commissural lui aussi réputé de réparation
plus difficile est souvent mal précisé à l’échographie. La
localisation commissurale du prolapsus n’est reconnue que dans
environ 30 % des cas lors de l’échographie préopératoire, et
est une découverte peropératoire dans l’ensemble des autres cas
(figure 4) [10].
Rappelons que sa cause principale est l’endocardite infectieuse
dans 45 % des cas, son mécanisme le plus fréquent étant la
rupture de cordages dans 45 % des cas et qu’il concerne
essentiellement la commissure postérieure (75 %) et moins
souvent la commissure antérieure (25 %) [10]. Son traitement
chirurgical est conservateur dans la majorité des cas. La technique
la plus simple et la plus répandue (50 % des cas) est la
fermeture de la commissure (figure 5), ceci en
l’absence d’effet de sténose mitrale secondaire et avec
d’excellents résultats à long terme [10]. Il est également possible
d’utiliser des cordages artificiels dans cette indication, de
réaliser une résection du feuillet valvulaire antérieur ou
postérieur adjacent à la commissure, voire de remplacer l’ensemble
de la commissure par une homogreffe partielle (figure 6). De la même
manière que pour le prolapsus antérieur, la technique de
repositionnement de la tête de pilier commissural, raccourcissant
de la même longueur l’ensemble des cordages commissuraux qui lui
sont amarrés, traitant ainsi le prolapsus commissural sans avoir à
fermer la commissure (figure 7) a été récemment
développée.
Traitement d’une restriction valvulaire mitrale
La restriction valvulaire mitrale est un autre mécanisme de fuite
mitrale que l’on observe en particulier dans les séquelles de
rhumatisme articulaire aigu (RAA), mais également dans le lupus, la
polyarthrite rhumatoïde ou dans le syndrome primaire des
antiphospholipides. L’atteinte inflammatoire de la valve aboutit à
une véritable cicatrisation de celle-ci, avec rétraction du tissu
valvulaire. Les valves mitrales antérieure et postérieure manquent
alors d’étoffe pour assurer une bonne coaptation et donc
l’étanchéité valvulaire. Pour corriger la fuite, il faut augmenter
la surface de tissu valvulaire disponible, en augmentant la surface
de la valve antérieure par un large patch de péricarde autologue
préalablement traité au glutaraldéhyde (figure 8). Cette
augmentation de surface augmente considérablement la surface de
coaptation et permet de diminuer de manière significative le taux
de réintervention pour fuite mitrale secondaire [11]. Bien entendu
dans le RAA, il est nécessaire d’associer d’autres gestes tels une
décalcification et fenestration de l’appareil sous-valvulaire pour
lui rendre sa mobilité ou encore, une ouverture des commissures
pour lever la part éventuelle de gêne au remplissage.
La restriction présente dans l’insuffisance mitrale ischémique
est le plus souvent asymétrique, concerne la valve postérieure, en
particulier le segment P3. Sa correction se fait actuellement à
l’aide d’une annuloplastie sous-dimensionnée pour forcer la
coaptation valvulaire [12]. Un anneau asymétrique est également
utilisé pour forcer davantage la coaptation en regard de P3. Les
résultats à long terme restent décevants car l’insuffisance mitrale
ischémique est une maladie du ventricule gauche et non du tissu
valvulaire lui-même [13]. Plusieurs techniques s’adressant
directement au ventricule gauche ont été développées ces dernières
années mais restent à évaluer [14, 15].
Annuloplastie mitrale
Le but de la mise en place d’un anneau prothétique sur un anneau
dilaté n’est pas de rétrécir celui-ci mais de restaurer un rapport
normal entre quantité de tissu disponible pour la fermeture (valve
antérieure) et diamètre de l’orifice mitral [16]. Un anneau
prothétique permet également d’augmenter la surface de coaptation,
de fixer définitivement les dimensions de l’anneau natif, de
diminuer la contrainte sur les sutures valvulaires, et donc
d’améliorer ainsi les résultats à long terme de la plastie. Une
annuloplastie doit être associée aux autres gestes dans la très
grande majorité des cas, les seules exceptions étant les IM
ischémiques aiguës ou les endocardites aiguës dans lesquelles
l’anneau n’est pas encore dilaté. La question de la mise en place
d’un anneau rigide ou d’un anneau souple n’a jamais été vraiment
tranchée en termes de résultats et reste surtout un cas d’école.
Approche mini-invasive
La tendance actuelle de réaliser la plastie mitrale par voie
endoscopique n’a pas montré de réelle supériorité en termes de
morbi-mortalité, de durée d’hospitalisation. Le seul bénéfice
établi à ce jour est esthétique, souhait en particulier chez la
femme jeune. Il faut cependant que le niveau d’exigence en termes
de plastie soit le même que celui d’une plastie par sternotomie,
que les techniques de plastie utilisées puissent donner les mêmes
résultats immédiats et surtout à long terme que ceux décrits
jusqu’à présent par la chirurgie conventionnelle.
ETO peropératoire et échographie 3D
L’utilisation systématique de l’ETO en peropératoire de réparation
mitrale permet de préciser la localisation de la fuite, de
caractériser son mécanisme, et ainsi de guider le chirurgien dans
la réparation. Cette approche a permis d’améliorer les résultats de
la plastie et est désormais un prérequis indispensable à la
réparation mitrale. Récemment l’échographie 3D a permis d’obtenir
des images de grande qualité de la valve mitrale et de ses
pathologies ; sa place dans le bilan préopératoire et au bloc
opératoire reste encore à définir. L’ETO 3D permet dès à présent de
localiser précisément une fuite résiduelle après plastie, et ainsi
de guider le chirurgien pour compléter sa réparation et obtenir une
réparation parfaite qui ne laissera aucune fuite.
Conclusion
Actuellement, les recommandations internationales pour la chirurgie
réparatrice des insuffisances mitrales sont de plus en plus larges.
Les indications ont été élargies et incluent de plus en plus les
patients asymptomatiques, avant même un retentissement sur le
ventricule gauche, l’apparition d’une ACFA ou d’une HTAP. Cette
précocité dans l’indication a été possible grâce aux progrès
considérables des techniques de plastie mitrale et de la
réanimation après chirurgie cardiaque. Les progrès de la plastie
sont à mettre sur le compte d’une analyse valvulaire mitrale
échographique plus poussée mais aussi sur le compte d’une plus
grande expertise chirurgicale permettant une réparation dans la
majorité des cas au sein des équipes rompues à cet exercice. Les
lésions réputées plus difficiles à réparer sont désormais
accessibles à des techniques de plastie simples, standardisées,
impliquant davantage l’appareil sous-valvulaire. La place des
techniques d’approche mini-invasive et de l’échographie 3D reste
encore à définir.
Références
1 ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with
valvular heart disease : a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation 2006 ; 114 : e84-e231.
2 Guidelines on the management of valvular heart disease :
The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007 ; 28 :
230-68.
3 Enriquez-Sarano M, Avierinos JF,
Messika-Zeitoun D, et al. Quantitative determinants of
the outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N Engl J Med
2005 ; 352 : 875-83.
4 Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ,
Bailey KR, Tajik AJ. Ischemic mitral regurgitation :
long-term outcome and prognostic implications with quantitative
Doppler assessment. Circulation 2001 ; 103 : 1759-64.
5 Detaint D, Sundt TM, Nkomo VT, et al.
Surgical correction of mitral regurgitation in the elderly :
outcomes and recent improvements. Circulation 2006 ;
114 : 265-72.
6 Dreyfus GD, Corbi P, Rubin S, Aubert S.
Posterior leaflet preservation in mitral valve prolapse : a
new approach to mitral repair. J Heart Valve Dis 2006 ;
15 : 528-30.
7 Braunberger E, Deloche A, Berrebi A,
et al. Very Long-Term Results (More Than 20 Years) of Valve
Repair With Carpentier’s Techniques in Nonrheumatic Mitral Valve
Insufficiency. Circulation 2001 ; 104 : I8.
8 Dreyfus GD, Souza Neto O, Aubert S. Papillary
muscle repositioning for repair of anterior leaflet prolapse due to
chordal elongation. J Thorac Cardiovasc Surg 2006 ; 132 :
578-84.
9 Salvador L, Mirone S, Bianchini R, et al.
A 20-year experience with mitral valve repair with artificial
chordae in 608 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 2008 ;
135 : 1280-7.
10 Aubert S, Barreda T, Acar C, et al.
Mitral valve repair for commissural prolapse : surgical
techniques and long term results. Eur J Cardiothorac Surg
2005 ; 28 : 443-7.
11 Aubert S, Flecher E, Rubin S, Acar C,
Gandjbakhch I. Anterior mitral leaflet augmentation with
autologous pericardium. Ann Thorac Surg 2007 ; 83 :
1560-1.
12 Bax JJ, Braun J, Somer ST, et al.
Restrictive annuloplasty and coronary revascularization in ischemic
mitral regurgitation results in reverse left ventricular
remodeling. Circulation 2004 ; 110 (SII) : 103-8.
13 McGee EC, Gillinov AM, Blackstone E,
et al. Recurrent mitral regurgitation after annuloplasty for
functional ischemic mitral regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg
2004 ; 128 : 916-24.
14 Rama A, Praschker L, Barreda E,
Gandjbakhch I. Papillary muscle approximation for functional
ischemic mitral regurgitation. Ann Thorac Surg 2007 ;
84 : 2130-1.
15 Hvass U, Tapia M, Baron F, Pouzet B,
Shafy A. Papillary muscle sling : a new functional
approach to mitral repair in patients with ischemic left
ventricular dysfunction and functional mitral regurgitation. Ann
Thorac Surg 2003 ; 75 : 809-11.
16 Carpentier A. Cardiac valve surgery--the "French
correction". J Thorac Cardiovasc Surg 1983 ; 86 :
323-37.
|