ARTICLE
Auteur(s) : Alain
Bottéro
Alain Bottéro, MD, 108, boulevard du Montparnasse, 75014
Paris
La schizophrénie a fêté ses cent ans en 2008. Qui s'en sera
aperçu ? L'événement s'est produit dans le plus grand silence. Cela
n'avait pas été le cas pour la maladie d'Alzheimer dont le
centenaire en 2007 avait donné lieu à un ensemble de
commémorations, publications et autres manifestations plus ou moins
bruyantes. Comment expliquer pareille différence de traitement
entre deux affections que l'on pourrait croire également présentes
dans nos préoccupations ? Serait-ce parce que l'histoire officielle
n'a retenu que 1911, année de la publication de la monographie
célèbre de Bleuler [1], comme date de naissance de la
schizophrénie, alors que le vocable appelé à connaître le succès
que l'on sait avait été lancé dès 1908 ? Auquel cas, il
conviendrait de patienter un peu encore pour pouvoir assister à une
célébration digne de ce nom. Ou serait-ce plutôt parce que la
maladie d'Alzheimer obscurément nous concerne davantage, de par la
menace qu'elle fait peser sur chacun d'entre nous à mesure que
s'allonge notre espérance de vie, tandis que la schizophrénie,
elle, demeure envers et contre tout la maladie de « l'autre » : du
« fou », du différent, de celui avec lequel nous ne saurions être
identifiés ? La question connaîtra une réponse en 2011.
En attendant, il n'est peut-être pas inutile pour apprécier où nous
en sommes de procéder à un cursif bilan de ce premier siècle
d'usage de la notion de schizophrénie. En conservant à l'esprit que
l'exercice comporte toujours quelque chose de caricatural, qui
accentue les traits de par l'éloignement des époques et le recul du
temps.
Berlin, 1908
C'est le vendredi 24 avril 1908 que la schizophrénie fut
portée sur les fonts baptismaux de la psychiatrie par son
inventeur, l'aliéniste suisse Eugen Bleuler [2]. Celui-ci avait
saisi l'occasion de la réunion annuelle de l'Association allemande
de psychiatrie, qui se tenait cette année-là à Berlin les
24 et 25 avril, pour présenter sa propre conception de la
Dementia præcox, pathologie identifiée quelques années auparavant
par Kraepelin, qui faisait alors l'objet d'intenses discussions.
La crème de la psychiatrie allemande était au rendez-vous :
Aschaffenburg, Ganser, Gaupp, Niessl, bien d'autres ; Kraepelin
lui-même siégeait au bureau de la présidence du congrès. Un seul
absent de taille était noté, Theodor Ziehen. Était-ce parce qu'une
inimitié notoire l'opposait à Kraepelin ? Il représentait de
fait un rival sérieux pour le maître de Munich : sa nosographie
raisonnée restait à peu près la seule à pouvoir faire concurrence à
son œuvre.
Bleuler avait choisi pour sujet de son exposé « le pronostic de
la Dementia præcox ». L'angle d'attaque était calculé pour régler
le sort alors controversé du concept de « démence précoce », et
proposer de le remplacer par celui de « schizophrénie ». Deux
difficultés en effet se faisaient chaque jour plus
embarrassantes dans le recours au diagnostic concurrence précoce
:
- 1. Le pronostic des états rangés sous un tel intitulé
d'évidence ne se confondait pas avec celui des démences, à la
différence du principal diagnostic différentiel alors envisagé, la
démence paralytique d'origine syphilitique.
- 2. La démence en question était loin de connaître un
début toujours précoce, mais s'observait tardivement aussi
bien.
En somme, bien qu'elle eût beau recouvrir des tableaux cliniques
dont nul ne contestait l'exactitude, n'étant ni une démence, ni
nécessairement précoce, la Demantia præcox se trouvait bien mal
qualifiée.
L'essentiel de l'apport de Bleuler fut de s'appuyer sur le
constat que le pronostic n'était pas celui d'un « abêtissement »
(Verblödung) irrémédiable, comme l'affirmait Kraepelin, pour
réfuter que le mécanisme pathologique en cause fut celui des
démences, et défendre à la place une interprétation nouvelle de sa
psychopathologie qui, tant qu'à faire, amenait à rebaptiser
l'affection. Au terme de ses travaux menés avec son élève Carl G.
Jung sur les associations de mots et d'idées des patients atteints
de démence précoce, travaux passablement influencés par les vues
associationistes de Ziehen, Bleuler était parvenu à la conclusion
que le mécanisme pathologique de la démence précoce différait d'une
destruction irréversible de la réactivité émotionnelle, de
l'activité volontaire ou bien encore du jugement, comme le
concevait Kraepelin. Il s'apparentait plutôt selon lui à un
dysfonctionnement particulier de lafonction associative, dont
l'étiologie demeurait obscure (à l'instar de Kraepelin, Bleuler
n'excluait pas que l'on fût en présence d'une forme
d'auto-intoxication hormono-sexuelle), qui aboutissait à une
véritable « scission » (Spaltung) des fonctions psychiques,
justifiant que l'on identifiât le groupe d'affections en cause par
celle-ci. D'où sa proposition du vocable « schizophrénie »,
néologisme forgé à partir du grec afin de faire ressortir la «
division de l'esprit » (σχίζω-ϕρήν) qui était à l'œuvre derrière
les symptômes apparents de la maladie.
La « schizophrénie », signification
Quel sens un tel changement de perspective prenait-il pour la
psychiatrie ? L'introduction du concept de schizophrénie signifiait
que les psychoses à leur tour étaient entrées dans l'ère de la
psychopathologie associationiste « moderne » [3]. La grande
affaire de celle-ci, à partir des années 1880, sous l'influence des
travaux de Ribot, Binet, Janet et de leurs émules de
La Salpêtrière principalement, avait été de considérer, selon
le mot de Ribot, que « la pathologie nous permet d'examiner
l'association sous sa forme inverse, la dissociation », pour rendre
compte par la notion de « dissociation de la conscience » de tout
un ensemble de symptômes de « division du sujet » qui étaient alors
observés sous hypnose et dans ce que l'on qualifiait d'hystérie.
La « dissociation selon l'École française », ainsi que devait
s'y référer Bleuler, permettait de mieux concevoir comment l'homme
pouvait être multiple et contradictoire, comment il lui arrivait de
désirer une chose et agir son contraire, d'obéir à des impulsions
dont l'origine lui demeurait opaque : que le « Je est un autre »,
comme avait su l'exprimer Rimbaud.
Forte de telles possibilités explicatives, la dissociation
devait beaucoup servir en psychopathologie. Son application aux
tableaux les plus sévères gagnait à la compréhension
psychodynamique nouvelle le domaine alors fort embrouillé des
psychoses. Bleuler n'était pas le premier à faire appel à elle.
La plupart des aliénistes informés y avaient eu recours avant
lui. Dès 1892, Ziehen par exemple avançait la notion de Paranoïa
dissociativa pour décrire les mêmes patients que Kraepelin était
sur le point de ranger dans sa démence précoce [4]. La grande
synthèse opérée par Bleuler dans sa monographie de 1911 conservait
inchangées les remarquables descriptions cliniques accumulées par
Kraepelin. Mais elle écartait l'hypothèse caduque d'un mécanisme de
destruction irrémédiable des fonctions psychiques, pour
envisager une hiérarchie dynamique efficace entre les innombrables
symptômes réunis par Kraepelin, en montrant que la plupart
dérivaient de quelques-uns seulement, de par le jeu combiné d'un
affaiblissement associatif pathologique et de la force dissociante
propre aux « complexes affectifs », sur une mécanique mentale
conçue comme fondamentalement associative.
Le choix de Bleuler de recourir au terme de « scission »
(Spaltung) ne doit pas ici égarer. C'était bien de « dissociation
au sens de l'École française » qu’il était question, comme avait
pris soin de l'expliquer Jung [5]. Mais d'une part le mot donnait
lieu à une double traduction allemande, tantôt par Dissoziation,
tantôt par Spaltung, la préférence de Freud par exemple allant
volontiers à la seconde. D'autre part la dissociation avait déjà
été employée à presque toutes les sauces pathologiques, y compris
notamment dans la démence paralytique vis-à-vis de laquelle Bleuler
tenait à différentier sa schizophrénie avec la même insistance que
Kraepelin sa Dementia præcox. Peut-être est-il aussi permis de
remarquer que l'allemand recelait suffisamment d'expressions qui
désignent les fous par une fêlure (Spalt), ou une cassure
(Spaltung), de leur esprit, pour suggérer que le choix d'un tel
vocable ait pu être influencé, sans que Bleuler en ait conscience,
par les représentations de la folie véhiculées par sa langue.
Conséquences
Le changement de paradigme impliqué par l'application de la théorie
de la dissociation à la gamme des troubles psychotiques devait
entraîner un certain nombre de conséquences importantes dans notre
appréhension des patients concernés. Devenue schizophrénie,
la démence précoce passait du statut de maladie par
destruction irréversible de l'esprit à celui de maladie de la
scission du sujet. Celui-ci en effet se trouve « coupé » à double
titre par la Spaltung : vis-à-vis de lui-même, vis-à-vis d'autrui
et de la réalité. Vis-à-vis de lui-même : cela signifie que sa
conscience est scindée de ce qui lui arrive, qu'il ne sait pas ce
qu'il vit, ne réalise pas qu'il présente des symptômes
pathologiques. Aucun recul conscient, aucun insight ne lui est
possible à l'égard de son trouble. Vis-à-vis d'autrui et de la
réalité : le sujet scindé se voit coupé des autres comme du monde.
Bloqué dans une altérité inaccessible, il ne lui reste comme seul
destin possible que de s'enfermer toujours plus profond dans le
dédale d'un « autisme » impénétrable.
Bien qu'une telle vision se trouvât à l'opposé des intentions de
Bleuler, lequel cherchait avant tout à établir une compréhension
intersubjective dans le non-sens apparent des symptômes de la
démence précoce, par une de ces régressions dans l'appréhension de
l'être malade de l'esprit dont semble faire périodiquement l'objet
la psychiatrie, la « scission du sujet » incarnée par la «
schizophrénie » allait pour un temps prolongé tenir hors du cercle
de l'échange humain les patients en question. Toute une
psychopathologie très sophistiquée de « l'étrange », de «
l'énigmatique », du « bizarre » et de « l'immotivé » devait se
développer sur ce thème, dans le but certes méritoire de rendre
palpable l'expérience de la psychose, mais au prix de transformer
ces patients en des êtres entièrement coupés d'eux-mêmes et du
monde.
Ainsi Jaspers, dont l'influence allait être si considérable sur
la psychiatrie du vingtième siècle, pouvait-il déclarer que « la
plus profonde distinction dans la vie psychique semble être entre
ce qui est chargé de sens et permet l'empathie, et ce qui à sa
façon particulière est incompréhensible, “fou” au sens littéral,
vie psychique schizophrène » [6]. À partir d'une telle vision des
choses, il devenait extrêmement difficile de se rapprocher de
patients avec lesquels aucune compréhension, aucune identification
ni aucune empathie n'étaient proprement concevables.
La phénoménologie psychiatrique devait accentuer pareille
tendance à envisager ces patients, affectivement et sémantiquement,
coupés d'autrui d'une façon qui leur était unique. Binswanger par
exemple considérait qu'un diagnostic de schizophrénie était
l'aboutissement de l'étrangeté ineffable que l'on éprouvait en
présence d'un patient : « Nous fréquentons un sujet depuis quelque
temps, quand brusquement nous vient la certitude que nous ne
pouvons être qu'en présence d'une schizophrénie, parce que nous
parvenons maintenant à le “voir” tel une personne schizophrène, de
par le manque de rapport psychologique, l'absence de contact
affectif [7]. » Minkowski allait dans le même sens quand il
insistait sur la « perte de contact vital avec la réalité » [8], et
un pas de plus conduisait naturellement à diagnostiquer la
schizophrénie sur le « sentiment du précoce (Praecoxgefühl) qui
surgit chez l'examinateur » [9].
En France Henri Ey, qui devait faire de la schizophrénie « le
prototype de la psychose délirante chronique », considérait que le
« processus de dissociation détruit progressivement le système
de réalité, les relations de la personne et de son monde […] pour
l'ensevelir dans un monde autistique refermé sur lui-même » [10].
Ce qu'il détaillait comme suit : « Les manifestations émotionnelles
qui expriment ce chaos sont déconcertantes, et comme on dit,
“immotivées”, car elles jaillissent d'une couche affective
impénétrable et secrète. La motivation que nous assignons à un
sourire ou à une crise de larmes tient à la rencontre et à la
reconnaissance du semblable, mais chez le schizophrène cette
motivation est strictement interne, de sorte que son sourire ou ses
larmes échappent à notre rencontre, à tout échange interhumain
[11]. » Non seulement la schizophrénie enfermait le patient dans un
cachot insondable d'apocalypse, mais elle détruisait entièrement sa
subjectivité : « Être réellement soi, c'est ce que ne peut plus
être le schizophrène, car son existence n'est plus celle de
personne, ou n'est que celle d'une personne qui n'en est plus une
[12]. »
L'ironie amère de l'histoire aura donc été qu'en cherchant à
épargner à ses patients, qu'il comprenait probablement mieux que
quiconque pour passer sa vie parmi eux, un horizon bouché de
destruction cérébrale, Bleuler les ait plongés dans la «
coupure de l'autisme inaccessible » et de « l'étrange
impénétrable » par sa tentative.
La suite
La dissociation occupera vite une importance déterminante dans
l'approche de ces patients et leur diagnostic. Toute la description
clinique d'un Henri Ey, par exemple, reposait entièrement sur elle.
Si bien qu'un temps durant, le diagnostic de schizophrénie se
bornera à mettre en évidence le moindre signe de « syndrome
dissociatif », aboutissant à une inflation sans précédent du nombre
de cas de schizophrénie, tant les « petits signes de dissociation »
se montrent ubiquitaires en psychiatrie.
Pourtant certains auteurs avaient très tôt perçu l'absence de
limite sémiologique assignable au concept de schizophrénie, dès
lors que l'on faisait de la « dissociation » l'élément principal de
son diagnostic. Kurt Schneider devait ainsi tenter de redresser la
barre en s'efforçant de décrire, par ses « symptômes de
premier rang », des manifestations délirantes qui étaient, selon
lui, uniquement le fait de la schizophrénie.
Mais c'est surtout l'arrivée des psychotropes qui
allait bouleverser les choses. S'il fallut du temps pour en
maîtriser l'usage, très vite leur puissance d'action rendit
pressante la question de leurs indications et de leurs
contre-indications précises. Dès lors que le lithium, par exemple,
constituait une indication salvatrice dans les troubles
maniaco-dépressifs, il devenait impossible de faire reposer
l'identification de leur principal diagnostic différentiel que
représentait la schizophrénie sur une sémiologie issue de la
psychopathologie dissociative bleulérienne : on observait autant de
« signes de dissociation » chez les premiers que dans la seconde.
Une fois que l'on eut pris conscience à la suite d'études comparant
les pratiques diagnostiques d'un pays à un autre, que selon qu'il
fut fait appel aux conceptions diagnostiques dérivant de Bleuler,
comme c'était majoritairement le cas en France ou aux
États-Unis dans les années soixante, ou à celles de Schneider (cas
à la même époque de la Grande-Bretagne), on observait que pour les
mêmes malades la fréquence du diagnostic de schizophrénie pouvait
varier dans une proportion de 12 à 1 (et celle de maladie
maniaco-dépressive dans une proportion inverse), ce fut le coup
d'arrêt pour la schizophrénie telle que la décrivait Bleuler [13].
Tout le monde s'accordait à donner la priorité aux troubles de
l'humeur réputés plus accessibles aux nouvelles thérapeutiques
qui venaient d'être découvertes, pour restreindre au maximum
les critères de définition de la schizophrénie, alors conçue comme
une affection dont l'évolution ne pouvait au mieux qu'être ralentie
par les neuroleptiques. La redéfinition clinique de la
schizophrénie était en route, qui allait aboutir à en faire le
résidu de la pathologie psychiatrique lourde, une fois éliminées
une à une les affections susceptibles d'un meilleur pronostic,
grâce aux traitements psychotropes en particulier.
L'autre retombée positive de ce qui a été appelé la « révolution
des neuroleptiques » fut que l'amélioration inédite des symptômes
permise par eux eut pour conséquence, comme cela avait déjà été
constaté avec l'introduction de l'impaludation dans le traitement
de la démence paralytique [14], de faire tomber les barrières
d'incompréhension qui avaient été érigées avec les patients
atteints de schizophrénie. À mesure que ceux-ci émergeaient de
leurs délires grâce au traitement, s'observait chez eux une prise
de distance critique vis-à-vis de ce qu'ils venaient de vivre. Une
approche psychothérapique devenait dès lors envisageable.
Elle devait se faire à ses débuts à l'aide de conceptions
psychanalytiques directement issues du modèle de la scission du
sujet. Ces patients étaient réputés « incapables d'établir des
relations d'objet », « inaptes au transfert », « forclos », etc.,
toutes notions ne facilitant guère les rapports avec eux. Mais de
telles conceptions allaient tomber une à une devant cette réalité
de fait qui s'imposait peu à peu aux cliniciens les plus proches de
leurs malades : les patients atteints de schizophrénie étaient
comme les autres conscients de ce qu'il leur arrivait. Simplement,
beaucoup plus fragiles que les autres, ils avaient beaucoup
plus de difficultés à faire valoir leur point de vue devant autrui,
et cela d'autant plus qu'autrui les tenait pour frappés d'une
incapacité totale de comprendre ce qu'ils vivaient.
La schizophrénie aujourd'hui
Quel que soit le système de diagnostic considéré, critères de l'OMS
[15], de Feighner [16], RDC [17] ou DSM [18], la schizophrénie
aujourd'hui n'est plus conçue comme la maladie de la dissociation
mentale généralisée qu'avait imaginée Bleuler. Les définitions
actuelles, lorsqu'on les analyse, correspondent peu ou prou à des
compromis prudents entre les vues de Kraepelin (possibilité d'une
évolution déficitaire), de Bleuler (possibilité d'un relâchement
des associations) et de Schneider (possibilité de symptômes de
premier rang). Mais ce ne sont que des compromis provisoires, où
rien n'a été tranché entre ces différents héritages historiques de
la clinique des schizophrénies. Si bien que toutes ces définitions
se voient calquées sur un type classificatoire identique : elles
sont, comme on dit en taxonomie, « polythétiques ». Elles ne
réunissent que des symptômes « évocateurs », dont nul n'est
pathognomonique en soi et tous interchangeables, offrant la
possibilité d'une très grande variété de combinaisons. Si l'on
prend le cas du DSM-IV par exemple, un patient peut avoir, d'après
les critères de cette classification, une schizophrénie dont les
symptômes se limitent à un délire jugé « bizarre », ou à un
commentaire hallucinatoire des actes, un autre une schizophrénie
caractérisée par une incohérence des propos sans que ne se
manifestent d'idées délirantes ou des hallucinations, un autre par
un état d'inactivité dont il ne sait s'expliquer, etc. Tous ces
tableaux diffèrent beaucoup entre eux, sans qu'aucun ne soit plus
spécifique. Chacun reçoit le même diagnostic, chacun est présumé
refléter la même affection. Pour le dire autrement, nos définitions
contemporaines de la schizophrénie sont « disjonctives » en leur
essence : elles identifient des cas sur la présence de symptômes
mutuellement échangeables, ce qui soulève la question de savoir
jusqu'à quel point une telle permutabilité peut être admise sans
dépasser les limites de l'objet visé.
Problèmes
Dans la mesure où il n'y a aucun symptôme pathognomonique, où les
associations de symptômes « évocateurs » en des « formes cliniques
» ne possèdent pas de spécificité diagnostique supérieure, ce qui
fait retenir, en fin de compte, le diagnostic de schizophrénie
aujourd'hui, c'est l'élimination de l'ensemble des autres
pathologies susceptibles d'être en cause. Le diagnostic de
schizophrénie n'est plus qu'un « diagnostic d'élimination », que
l'on retient au terme d'un bilan étiologique ayant conclu par la
négative. Il arrive d'ailleurs quelquefois que l'on découvre
une cause particulière (tableau 1).
On parle alors de « schizophrénie symptomatique » ou « secondaire
». Mais dans ce cas, on tend à ramener le syndrome observé à sa
cause, pour le confondre avec elle. Il n'est plus question de
schizophrénie par insuffisance thyroïdienne, mais de complications
psychotiques d'une hypothyroïdie ; de schizophrénie par
microdélétion 22q11, mais de syndrome de Di George, etc.
En somme, la schizophrénie n'est plus une maladie définie de
façon positive comme se la représentaient Kraepelin, Bleuler ou
Schneider, chacun d'eux y postulant à l'œuvre une psychopathologie
spécifique – déficit, dissociation ou signes de premier rang selon
le cas –, mais un regroupement hétéroclite de syndromes
psychotiques réunis par une condition négative : l'absence de cause
indentifiable en l'état actuel de nos connaissances.
La schizophrénie, mieux vaudrait toujours dire les
schizophrénies, correspond au rassemblement provisoire des
psychoses idiopathiques sans étiologie démontrée : « le reste », en
cours d'étude, en attente d'un démembrement à venir, des affections
psychiatriques sévères.
Ce qui explique au passage que les définitions concurrentes que
nous employons aujourd'hui présentent des désaccords entre elles :
dans la mesure où aucun critère absolu n'est disponible, il faut
bien une part d'arbitraire pour trancher. L'une des conséquences
pratiques de cette situation, que l'on ne prend pas suffisamment au
sérieux, c'est que 50 cas de schizophrénie identifiés par les
critères de l'OMS n'en font plus que 35 lorsqu'on fait appel
aux critères du DSM-IV [22]. Une autre conséquence, beaucoup plus
problématique, c'est que l'on se trouve ipso facto dans une
situation de totale hétérogénéité, qui rend périlleuse toute
généralisation pouvant être faite à propos de « ce qu'est une
schizophrénie ».
Tableau 1 Affections médicales pouvant être
à l'origine d'un tableau de schizophrénie [19-
21].
|
Infections : encéphalites apyrétiques (herpès, complications
du sida, syphilis, etc.), abcès cérébraux (streptocoques,
staphylocoques, pneumocoques, etc.), maladies à prion
(Creutzfeldt-Jakob, encéphalite spongiforme, kuru, etc.)
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Parasitoses : neuropaludisme, cysticercose cérébrale,
trichinose
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Affections neurologiques Tumeurs cérébrales : méningiomes,
gliomes, métastases, etc. Traumas crâniens : hématomes sous-duraux,
etc. Épilepsies : psychoses ictales, post-, interictales (foyers
temporo-limbiques) Chorée de Huntington Narcolepsie (syndrome
de Gélineau) Sarcoïdose Hydrocéphalie à pression normale
ou chronique par sténose de l'aqueduc
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Causes toxiques Drogues : alcool, hallucinogènes (LSD,
mescaline, psilocybine, haschich, etc.), drogues psychostimulantes
(amphétamines, cocaïne, crack, etc.), phencyclidine, kétamine, etc.
Médicaments : agents dopaminergiques (L-dopa, amantadine,
bromocriptine, éphédrine, etc.), catécholaminergiques,
anticholinergiques (atropine, correcteurs extrapyramidaux,
antidépresseurs tricycliques, certains neuroleptiques, etc.),
corticoïdes, etc. Intoxications : insecticides, solvants, monoxyde
de carbone
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Endocrinopathies Syndrome de Cushing, maladie
d'Addison, syndrome de Sheehan, hyperparathyroïdie,
hyperthyroïdie, hypothyroïdie
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Maladies auto-immunes Sclérose en plaques, lupus
érythémateux disséminé, syndrome de Sjögren
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Maladies métaboliques Adrénoleucodystrophie
(adrénomyéloneuropathie), gangliosidoses (maladie
de Tay-Sachs, gangliosidose GM2), leucodystrophie
métachromatique, porphyries (porphyrie aiguë intermittente,
porphyrie variegata, coproporphyrie héréditaire), maladie
de Wilson (dégénérescence hépato-lenticulaire), maladie
de Fabry (angiokératose corporelle diffuse), phénylcétonurie,
acidurie arginosuccinique, maladie de Hartnup,
homocystinurie
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Affections génétiques Syndrome vélo-cardio-facial (syndrome
de Di George), syndrome de Klinefelter, maladie de Fahr,
ataxie de Friedreich, syndrome de Prader-Willi
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Carences vitaminiques Pellagre (carence en vitamine
B3)
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Hétérogénéité à tous niveaux
D'évidence dans de telles conditions de définition, l'hétérogénéité
va régner à quelque niveau que l'on envisage le problème. Sur le
plan des recherches étiologiques par exemple, on dispose
d'hypothèses sur des causes génétiques, mais celles-ci sont très
diverses, extrêmement complexes, insuffisantes dans la plupart des
cas à rendre compte à elles seules de la maladie, et surtout en
attente permanente de validation, sinon le plus souvent
d'invalidation.
Les effets à long terme des agressions les plus variées sur le
développement cérébral précoce (infections virales, hypoxie,
carences nutritionnelles, etc.) donnent lieu eux aussi à
d'innombrables hypothèses étio-pathogéniques. Mais là encore, rien
de clair et de toujours valable ne ressort. Et l'articulation de
tels facteurs « favorisants », voire « déclenchants », avec les
hypothèses génétiques qui précèdent est loin de se montrer
simple.
Quels que soient les autres niveaux de causalité considérés –
toxicité des drogues, impact des traumatismes affectifs, stress
psychosociaux, etc. –, on ne peut avancer que d'une manière
hypothétique et probabiliste, sans jamais atteindre à la certitude
valide pour tous les cas. L'imagerie cérébrale par exemple donne
lieu à une avalanche de publications, mais rien de solide et de
définitif ne peut en être tiré. On ne sait même pas si une bonne
part des images non spécifiques qui sont observées, quand elles le
sont, ce qui n'est pas la majorité des cas, loin de là, ne doivent
pas simplement être attribuées aux traitements neuroleptiques
subis. Les mêmes remarques peuvent être faites pour ce qui
relève des troubles cognitifs, tellement étudiés par les temps qui
courent.
Tout cela ne signifie pas que nous n'avons rien appris et ne
savons rien. Au contraire, les choses avancent et nous parvenons
même à les articuler, de façon certes grossière, mais dans une
représentation qui possède sa cohérence utile : le modèle «
vulnérabilité-stress » des schizophrénies par exemple (figure 1).
Pour autant, rien, dans la série sans fin d'hypothèses et de
combinaisons d'hypothèses dont peut être grosse une telle
représentation ne se vérifie dans tous les cas de schizophrénie.
L'hétérogénéité foncière qu'entraîne la définition de la maladie
fait que la force des connaissances qui sont produites ne peut être
que statistique : dans 2, 5, 8, 12 % des cas, etc. Or un clinicien
ne peut se satisfaire d'un savoir aussi aléatoire. Il a besoin
de données proches des 100 % pour pouvoir se déterminer en
connaissance de cause devant un cas singulier.
Unifier l'hétérogène à tout prix ou le réduire
?
Le risque de méprise que nous encourrons le plus est donc de
réifier notre concept de schizophrénie. Lui attribuer une validité
homogène, alors qu'il ne réunit que des cas fort divers, en raison
d'un unique point commun qui est de ne pas trouver, pour l'instant,
d'explication satisfaisante. Est-il possible de faire la théorie
positive d'une ontologie aussi négative ? Là semble bien résider la
présente gageure de la schizophrénie. Faut-il continuer de
raisonner sur une abstraction idéale, comme nous tendons à le faire
dès que nous nous emparons du diagnostic de schizophrénie ? Ou bien
plutôt procéder à une casuistique méthodique des états psychotiques
idiopathiques englobés par une telle catégorisation ? Mais dans ce
cas, si l'on va au bout des choses, à quoi nous sert-il de
conserver le terme de « schizophrénie » ? Ne risque-t-on pas, à
l'employer comme nous le faisons, de perpétuer l'illusion que nous
détenons une explication quand c'est justement elle qui nous fait
défaut ? Il est vrai que le concept garde ses commodités
pratiques. Il facilite la communication médico-sociale,
simplifie un ensemble de problèmes particulièrement ardus à
synthétiser en une entité unique, aisée à manipuler tant
intellectuellement que socialement. Mais dans l'intérêt de
l'exactitude des recherches, dans celui d'une clinique moins
approximative, moins répétitive, qui ne soit pas figée par avance,
dans celui surtout de nos patients, ne serions-nous pas plus
proches de la vérité en regardant les choses en face, qui sont que
la schizophrénie, en soi, n'existe pas, mais que c'est à un
ensemble de troubles idiopathiques très divers que nous avons
affaire et qu'il nous faut réfléchir ?
Implications
Un certain nombre d'implications découlent de ce qui vient d'être
dit. Tout d'abord il n'y a pas une schizophrénie, mais beaucoup de
schizophrénies, et nous avons à nous montrer bien plus attentifs à
ce qui les singularise qu'à ce que l'on a cru, autrefois, les
confondre. Il n'est plus possible, par exemple, de continuer
de décrire la totalité des patients auxquels l'on attribue un
diagnostic de schizophrénie à l'aide d'un « syndrome dissociatif »
univoque, qui rendrait compte de l'ensemble des symptômes observés
comme il est encore enseigné de manuel en manuel, en refusant
d'admettre que la schizophrénie de Bleuler ou celle de Henri Ey ont
fait leur temps. La seule façon de concilier les résultats les
plus solides que produisent les recherches avec la réalité de ce
que nous observons, tous les jours, chez nos patients, reste de les
recouper au cas par cas, avec toute la circonspection requise. Rien
ne nous permet de généraliser à tous nos patients des données
obtenues à partir de groupes de quelques sujets qui ont
été artificiellement « homogénéisés » à l'aide d'échelles
cliniques « standardisées ». Seule une démarche de vérification
prudente, le plus souvent probabiliste, auprès de chaque cas
particulier garde du sens.
De même ne sert-il à rien d'autre qu'à stigmatiser un
peu plus encore les patients, que de leur appliquer des
généralités héritées de dizaines d'années d'hypothèses et de
théorisations sur « la » schizophrénie, qui datent d'une époque où
cette maladie était entendue comme unique et caractérisée.
Il nous incombe en revanche de procéder à un sérieux tri dans
cet héritage d'idées reçues et de préjugés, qui continuent
d'alimenter nos représentations et nous empêche de voir les
patients tels qu'ils sont.
Ainsi par exemple devrions-nous définitivement renoncer à cette
idée qu'il y a des « schizophrènes », et que nous savons ce que
c'est. Il y a des patients victimes d'une forme ou autre de
schizophrénie, quelquefois même chez certains nous pressentons
qu'un même type de pathologie pourrait être à l'œuvre qui leur
confère une ressemblance troublante avec d'autres cas. Mais il
n'existe aucun « schizophrène » dont la vie psychique relèverait
d'une psychopathologie unique, caractéristique, qui serait valable
chez tous les patients pour lesquels le diagnostic de schizophrénie
a été retenu, faute de mieux. Il est aisé de s'en
convaincre lorsqu'on envisage le problème, déjà soulevé, des «
schizophrénies symptomatiques ». À chaque fois qu'est découverte
une étiologie, on ne parle plus de « schizophrénie », mais de la
cause qui a été identifiée : un « syndrome de Di George », une «
leucodystrophie », etc., la qualification de « schizophrène »
perdant aussitôt tout son intérêt.
Mais surtout, hormis le cas où il s'agit de défendre un droit
qui dépend d'elle, nul n'aspire à se voir entièrement ramené à sa
maladie. Les « phtisiques », les « syphilitiques », les «
cancéreux », les « sidéens » : on sait trop à quelles exclusions
ont pu conduire de telles identités. Il existe une grande
différence, lorsqu'on souffre d'une affection inexpliquée qui garde
une part de mystère inquiétant héritée de l'histoire, entre « être
un schizophrène » et « avoir une schizophrénie ». Dans le premier
cas, on « est un problème », tandis que dans le second on ne fait «
qu'avoir un problème ». La différence n'est pas mince, au
regard d'autrui en particulier. Et probablement plus encore dans
une affection où le regard porté par la société pèse très lourd sur
le pronostic. Pour nous psychiatres, voir nos patients comme des «
sujets » qui souffrent d'une schizophrénie, et non comme des «
schizophrènes de part en part », c'est se donner, et leur
faciliter, la possibilité d'une authentique alliance thérapeutique.
Car on ne saurait fonder d'alliance efficace « contre » quelqu'un,
mais seulement « avec » lui, contre ses difficultés. Avoir une
schizophrénie, pour le dire autrement, c'est revenir à la grande
idée de Pinel, qui continue de porter l'approche psychiatrique
moderne : il subsiste toujours un sujet derrière sa folie, et c'est
à lui que nous devons nous adresser, par-delà ses symptômes qui le
bâillonnent [23, 24]. C'est avec lui que nous devons établir les
conditions d'un dialogue véritable, qui reconnaisse la vérité
d'expérience qu'il tire de sa souffrance, quand nous ne pouvons
qu'en avoir une abstraction indirecte. Mieux vaut mettre en commun
nos connaissances sur un problème qui, en grande part, nous
échappe, que de nous affronter à son endroit.
Hétérogénéité : pronostic, rémission, guérison
La grande variabilité des conditions inhérente à la définition
actuelle des schizophrénies se retrouve sur d'autres plans, plus
déterminants encore pour les représentations que nous transmettons
aux patients sur leur maladie. L'évolution possible de la
schizophrénie en est un d'essentiel. Les études
épidémiologiques l'ont montré depuis longtemps, il n'y a pas de
trajectoire évolutive unique au décours d'un diagnostic de
schizophrénie : tout est possible. Pourtant nous continuons de
parler de la schizophrénie comme du « prototype de la psychose à
évolution chronique », pour lequel il serait difficilement
envisageable de parler de « rémission », en aucun cas de « guérison
». Se pose-t-on la question de savoir comment les patients peuvent
vivre avec une pareille vision de leur avenir ? Ou seulement celle,
plus élémentaire, de sa validité ?
Le DSM-IV se montre catégorique : « La rémission complète est le
plus souvent inhabituelle dans ce trouble [18]. » Nos manuels de
psychiatrie se rangent tous au même avis : « Dans toutes ses
formes, la schizophrénie est une affection chronique… À moyen
terme, les patients ne retrouvent pas leur niveau de fonctionnement
d'avant le début de la maladie [25]. » Est-ce bien sûr ? Ou est-ce
l'affaire d'école de pensée ? On serait tenté de le croire, à voir
l'évolution de la schizophrénie que décrit la la définition de
l'OMS : « Dans un certain nombre de cas, qui varient selon les
cultures et les populations, l'évolution se fait vers une guérison
complète ou quasi complète [15]. »
Pour en avoir le cœur net, il suffit de se reporter aux travaux
des épidémiologues. Des six enquêtes les plus solides de suivi
à long terme de patients atteints de schizophrénie qui sont à notre
disposition, un résultat similaire se dégage [26-32]. Après
30 ans de recul en moyenne, selon que l'on s'attache à
l'hypothèse basse ou à l'hypothèse haute, 54 à 58 % des
patients se trouvent « guéris ou très améliorés ». Plus d'un
patient sur deux guérit ou, à tout le moins, se rétablit
suffisamment pour pouvoir être considéré comme très amélioré, alors
qu'il est censé être atteint d'une affection qui ne saurait
récupérer. Comment s'expliquer qu'une découverte aussi cruciale, et
dûment vérifiée, soit si peu prise en compte ? Il y a
manifestement là encore un effet de « l'héritage historique » qui
perdure à notre insu. Au terme d'un siècle de schizophrénie,
n'est-il pas temps de se débarrasser de ce que nous ont légué,
soigneusement enchâssé dans d'éloquentes descriptions
cliniques, des auteurs qui observaient les choses à une époque où
elles n'avaient rien à voir avec ce que nous avons appris depuis
?
Pour le dire vite, nous avons appris, nous, ce qu'ils ne
savaient pas, eux : qu'un diagnostic de schizophrénie ne préjuge en
rien du pronostic [33]. Beaucoup de variables non directement liées
au tableau clinique entrent en ligne de compte dans la trajectoire
que connaît un patient, à commencer par le milieu social dans
lequel il vit, sa culture, les conditions économiques de son
époque, mais encore les soutiens familiaux dont il dispose, ses
ressources aussi bien affectives que financières, la qualité de ses
soins, l'alliance thérapeutique dont il peut bénéficier, etc. Si la
décompensation d'une schizophrénie tient, d'après le modèle
vulnérabilité-stress qui a été évoqué, à la rencontre de
circonstances difficiles qui, à un moment donné de la vie d'un
sujet, débordent ses capacités de résistance et d'adaptation,
faut-il que nous rajoutions de la difficulté à ces difficultés en
l'enfermant dans la perspective d'une maladie à vie, quoiqu'il
advienne ? Si nous voulons augmenter les chances d'aller mieux, de
se rétablir et même de guérir, de nos patients, commençons par
cesser de les considérer d'emblée comme des « chroniques à vie
».
Hétérogénéité : insight
Un autre aspect essentiel pour notre compréhension des patients que
nous pensons atteints de schizophrénie touche à la capacité
d’insight que nous voulons bien leur accorder.
La schizophrénie, on l'a vu, a été conçue dès le départ comme
une pathologie qui aboutit, littéralement, à couper le sujet à la
fois de lui-même et d'autrui. Il agit sans pouvoir expliquer
pourquoi, tient des propos dont le sens lui échappe, écoute en
étant incapable d'intégrer ce qui lui est dit. Ainsi entend-il des
voix, et l'on a beau lui démontrer le contraire, il maintient les
entendre ; et tout à l'avenant. La schizophrénie serait par
définition la maladie même de l'absence d’insight, de recul
vis-à-vis des symptômes, de conscience de ses comportements les
plus injustifiables. L'idée perdure, elle a même été remise au goût
du jour ces dernières années par tout un courant de pensée qui
considère que la schizophrénie serait une pathologie
fronto-temporale caractérisée, à l'instar des syndromes frontaux,
par une anosognosie. Le constat que beaucoup de patients ont
du mal à prendre régulièrement leur traitement vient enfoncer
le clou : refuser un traitement, n'est-ce pas ignorer être malade ?
D'où les nombreux travaux qui actuellement se préoccupent de
l’unawareness of mental disorder (« absence de conscience du
trouble mental ») qui serait propre à ces patients, dans l'objectif
affiché d'améliorer leur observance [34, 35]. Il n'y a, à dire
vrai, rien de très neuf là-dedans. La schizophrénie reste
classée parmi les « psychoses », condition dont la définition la
plus communément admise reste d'être « une maladie mentale (…) dont
le malade ne reconnaît pas le caractère morbide (à la
différence des névroses) » [36].
N'est-il pas temps de se demander si une telle définition garde
son sens aujourd'hui ? Si en dépit de ce que nous avons appris tous
les jours auprès de nos malades, il reste raisonnable de ne leur
attribuer aucun insight sur leur maladie et ce qu'elle leur fait
vivre ? Si nous ne sommes pas, une fois de plus, victimes d'une
idée reçue sur la schizophrénie ? Et si nous n'avons pas oublié en
chemin quelque leçon plus originale et autrement féconde. Citons
seulement ce passage emprunté à Freud, qui laisse perplexe devant
les zigzags que peut suivre notre spécialité : « Le problème de la
psychose serait simple et clair si le moi se détachait totalement
de la réalité, mais c'est là une chose qui se produit rarement,
peut-être même jamais. Même quand il s'agit d'états aussi éloignés
de la réalité que les états hallucinatoires, les malades, une fois
guéris, déclarent que dans un recoin de leur esprit, suivant leur
expression, une personne normale s'était tenue cachée, laissant
dérouler devant elle, comme un observateur désintéressé, toute la
fantasmagorie morbide [37]. »
Qu'un patient délire et entende des voix ne l'empêche en effet
nullement de constater que personne ne fait mine de le croire, que
même le médecin le mieux intentionné à son égard se montre
dubitatif devant ce qu'il expose, et que, s'il insiste, on parle de
« fou » et on menace de l'enfermer. L'état délirant n'est pas la
déraison généralisée, un reste de raison lui survit qui se
maintient en un drame intérieur : « Au lieu d'une attitude
psychique, il y en a deux ; l'une, la normale, tient compte de la
réalité alors que l'autre, sous l'influence des pulsions, détache
le moi de cette dernière. Les deux attitudes coexistent, mais
l'issue dépend de leurs puissances relatives [37]. » Freud, comme
Pinel un siècle avant lui, avait bien vu que deux systèmes de
pensée s'affrontent dans le délire, et que l'issue dépend de la
force relative de chacun, tout le travail du psychiatre étant de
prendre le parti de la réalité, de la raison, contre le délire, en
contournant celui-ci avec adresse pour s'allier avec un sujet
retenu prisonnier. Mais pour qu'une telle alliance soit fructueuse,
il convient de respecter la valeur de vérité qui est nécessaire à
la survie dont se voit investi le délire, à un moment de
l'existence du sujet. Pour cela, faire preuve à notre tour
d’insight, d'imagination empathique active, afin de saisir les
conditions de vie subjective qui ont présidé au développement du
délire, pour aider le sujet à résoudre les problèmes qu'elles lui
posent, à tout le moins mieux composer avec elles.
De ce point de vue, l’insight représente un rapport de maîtrise
de soi qui ne peut que se construire pas à pas, à l'égard des
symptômes et de la réalité qui les nourrit. La plupart des
patients perçoivent intimement que leur esprit déraille et que
leurs idées échappent à leur contrôle. Mais il leur manque
cruellement la force de s'en déprendre, plus encore celle
d'expliciter ce qu'ils vivent devant autrui. Ils détiennent un
insight « implicite » de leur situation, que seul le temps,
l'apaisement des angoisses, l'expérience de vivre avec des
symptômes, le sentiment de voir sa fragilité peu à peu comprise
permettent de transformer en un insight « explicite » : une
distanciation clairvoyante à l'égard de soi, qui puisse être
exprimée dans le langage dépourvu d'ambiguïté que demande l'échange
humain [38]. Long et difficile travail, qui demeure souvent
inachevé, et dont nous sommes, psychiatres, partie prenante, car il
nous revient d'être ce complément de soutien nécessaire,
temporairement, à ce que le sujet rétablisse une pensée « réfléchie
» de sa vie. Comment un tel insight « implicite » pourra-t-il
trouver l'appui voulu si nous nions d'entrée de jeu sa réalité ? À
nous aussi il nous arrive quelquefois de délirer. Mais heureusement
nos malades, quand on veut bien les écouter, savent nous replacer
dans le droit sillon.
Hétérogénéité : traitement
Le grand tournant de ce siècle de la schizophrénie restera
l'introduction des psychotropes. Ce que l'on a nommé, à bon
droit, la « révolution neuroleptique », a permis d'en finir, dans
un premier temps, avec les dogmes de l'impénétrable et de
l'incurabilité, pour permettre d'établir un contact avec les
patients, et de comprendre dans un second temps que l'essentiel de
ce que l'on appelait schizophrénie ne résidait pas tant dans des
symptômes « positifs » volontiers spectaculaires, que dans des
formes de fragilité neuropsychique difficiles à décrire qui en sont
à l'origine. À l'usage d'ailleurs, l'efficacité des
neuroleptiques est apparue plus relative : 30 % des cas ne
répondent pas, 50 % ne répondent que de façon partielle ; pour les
hallucinations auditives, le taux de réponse est estimé autour de
60 %. C'est sur un tel constat de semi-échec qu'est venu se greffer
ce que l'on a voulu nommer dans la précipitation la « seconde
révolution des neuroleptiques ». Soit l'arrivée, dans le sillage de
la clozapine, des antipsychotiques dits « atypiques ».
La nouvelle hélas s'est avérée controuvée. On le sait désormais,
les antipsychotiques atypiques possèdent une efficacité sur les
symptômes positifs (clozapine exceptée) qui est identique à celle
des neuroleptiques classiques [39]. Leur tolérance est comparable,
si ces derniers sont employés à une posologie optimale (ce qui est
loin d'être toujours le cas comme on va le voir) [40, 41].
Ils n'ont pas plus d'avantages sur le plan cognitif, comme on
a pu un temps le croire, dès lors encore une fois que leurs
prédécesseurs sont prescrits à des doses non toxiques [42-44]. Leur
efficience (l'efficacité en conditions pratiques) est similaire
[42], et « l'amélioration de la qualité de vie » qu'ils permettent
ne se distingue pas de celle des neuroleptiques classiques [45-47].
Alors, se demandera-t-on, que reste-t-il de si « atypique » dans
ces produits ? Leur prix. Ils coûtent en moyenne 100 à
150 fois plus cher, pour un service médical rendu équivalent.
1 an de traitement par halopéridol, à une posologie
optimale de 2,5 mg par jour, revient à peu près à vingt euros à la
collectivité ; 1 an de traitement par de l'olanzapine (20
mg/j) à trois mille euros. Il n'est pas illégitime de se demander
s'il ne serait pas plus judicieux d'augmenter d'une telle
différence la maigre « Allocation adulte handicapé »
à laquelle peuvent prétendre les patients. Ils sauraient
certainement en faire meilleur usage pour « améliorer leur qualité
de vie ».
Et pourtant, il y a lieu de se féliciter de l'arrivée des
antipsychotiques atypiques. Car s'ils n'ont pas rempli les attentes
suscitées, ils ont permis de réaliser que les neuroleptiques
avaient certes aidé à faire sortir les patients des asiles, mais au
prix d'une très lourde camisole médicamenteuse. Il suffit pour
s'en faire une idée de reprendre les conditions du premier essai
clinique qui s'est trouvé à l'origine du succès de la clozapine, le
premier antipsychotique (et pour l'instant toujours le seul) à
avoir montré une supériorité d'action dans les cas les plus
sévères de schizophrénie. Les posologies du neuroleptique
classique employé par les auteurs de cette étude princeps, lors du
traitement « préparatoire » des patients, atteignaient 60 à
70 mg d'halopéridol par jour [48]. Des posologies
considérées aujourd'hui comme gravement toxiques, près de vingt
fois supérieures à celles désormais recommandées pour ce
neuroleptique particulièrement puissant. Qu'est ce que cela
signifie ? Qu'entre le moment où furent introduits les premiers
neuroleptiques et celui où furent découverts les « atypiques », la
prescription des neuroleptiques avait atteint des sommets inégalés
dans la iatrogénie. C'est d'ailleurs un tel biais posologique
systématique en défaveur des neuroleptiques classiques qui, lors
des essais ultérieurs, a laissé conclure à tort que les atypiques
étaient plus efficaces tout en étant mieux tolérés.
Ils étaient en réalité simplement employés d'une façon moins
toxique : à des posologies permettant un taux d'occupation des
sites dopaminergiques DA2 de 65 à 70 %, fourchette
aujourd'hui estimée optimale pour obtenir un effet thérapeutique
avec le moins d'effets neurologiques et neuropsychiques
indésirables possible [49-51]. Taux atteint, dans le cas de
l'halopéridol chez un patient vierge de tout traitement
neuroleptique, avec des posologies comprises entre 1 et
4 mg/j : soit de dix à vingt fois moindres que dans les essais
en question.
C'est cela qui restera la grande avancée des atypiques : d'avoir
attiré l'attention sur un surcroît de handicap neuropsychique qui
était attribué à tort à la schizophrénie, alors qu'il n'était que
le fait de son traitement. Il est maintenant urgent que nous
ajustions notre pratique aux leçons tirées de toute cette affaire.
Là où les guides de recommandations thérapeutiques pour les
schizophrénies qui font autorité ont ajusté leurs standards
posologiques depuis longtemps, nos manuels thérapeutiques et le
dictionnaire Vidal persistent à prôner des posologies
neurotoxiques, proprement handicapantes (figure 2).
Même quelqu'un comme Nancy Andreasen, l'ancienne rédactrice en
chef de l’American Journal of Psychiatry, a cru bon d'alerter
directement les médias en déclarant sans ambages que « plus vous
recevez de neuroleptiques, plus vous perdez de tissu cérébral […].
Ces produits provoquent une lente atrophie du cortex
préfrontal […]. Ils doivent être employés à la dose la plus
faible possible. […] Quel que soit le traitement neuroleptique
retenu, celui-ci doit être plus étroitement associé avec les
approches thérapeutiques non centrées sur les médicaments, telles
que les thérapies cognitives et sociales » [55].
Le traitement neuroleptique n'est pas tout
À court terme, le traitement neuroleptique ralentit l'emballement
psychotique ; à moyen terme, il protège de la sur-implication
émotionnelle qui est la source de rechute. Mais il ne saurait
résoudre les conséquences affectives et sociales qui se répercutent
à plus long terme pour les cas sévères : les difficultés de
réalisation personnelle, le doute et la perte de confiance qui en
résultent, la spirale vicieuse de l'isolement, la désocialisation.
Doute et perte de confiance auxquels il est inutile d'ajouter en
dressant le sombre tableau d'une absence d'avenir, comme nous
tendons trop souvent à le faire. Tout un patient travail
d'accompagnement psychologique et de réhabilitation psychosociale
s'avère indispensable à côté du traitement neuroleptique, afin
d'identifier les obstacles rencontrés, d'y porter remède et de
compenser au mieux le handicap associé à la maladie, qui contribue
à aggraver son pronostic.
Vulnérabilité, maladie, handicap, fragilité
D'abord conçue comme une « maladie chronique progressive
irréversible », la schizophrénie s'est muée, au fil du temps et des
découvertes qui se sont accumulées sur son évolution et ses
facteurs favorisants, en une forme de vulnérabilité potentielle,
qui se décompenserait à l'occasion de circonstances « stressantes
», au premier rang desquelles les difficultés inhérentes à
l'adolescence et à la marche vers l'autonomie adulte. Lorsqu'une
telle décompensation se prolonge, ou qu'elle se répète, se dévoile
peu à peu un handicap résiduel à l'origine d'une très grande
fragilité.
De quel type de handicap s'agit-il ? On parle aujourd'hui de «
handicap psychique », essayant par là de cerner par un seul vocable
tout ce qu'il nous reste à comprendre : un mixte complexe, qui
varie chez chacun, de fragilités
neuro-affectivo-cognitivo-socio-économiques. Dans une qualification
aussi lourde, chaque aspect revêt son importance, qui ne saurait se
voir isolé des autres sans artifice. C'est à l'étude de la façon
dont ces différentes dimensions interagissent entre elles pour
aboutir à des formes tantôt graves, tantôt bénignes, de «
schizophrénie », que doivent maintenant s'atteler les chercheurs.
Tandis que, psychiatres de terrain, nous devons de notre côté
prendre la pleine mesure d'un tel handicap, et de la fragilité
relationnelle qui la caractérise, pour passer d'un rôle de
psychiatre clinicien à celui de psychiatre réhabilitateur. Soit un
psychiatre non plus tant focalisé sur des symptômes qu'il s'agirait
de contrôler à tout prix, que préoccupé avant tout par déceler des
ressources de vie demeurées intactes chez chaque patient, qui ne
demanderaient qu'à être encouragées pour que soit trouvé un
meilleur modus vivendi, peut-être plus modeste mais enfin apaisé.
Car il faut toujours se rappeler que du sentiment de pouvoir agir,
à nouveau, quand on en a été longtemps tenu empêché par la maladie
et ses répercussions, renaît ce plaisir de vivre et d'être soi-même
qui fait tant défaut quand on a une « schizophrénie ».
Conclusions
Des conclusions fort différentes peuvent être tirées de ce
survol sélectif d'un siècle de notion de schizophrénie. En premier
lieu des conclusions frappées au sceau de l'humilité. Nous ne
savons pas grand-chose encore. Mais nous avons quand même appris
qu'un certain nombre de choses, que nous croyions savoir, ne
tiennent plus. Il n'y a pas, par exemple, d'essence du «
bizarre » qui serait propre à une maladie que l'on appellerait «
schizophrénie ». L'hétérogénéité règne, à quel que niveau que soit
envisagée la question, et le doute scientifique demeure la vertu
cardinale à cultiver pour pouvoir s'orienter dans le dédale des
connaissances qui sont actuellement produites sur ce qu'on nomme «
la schizophrénie ».
D'autres conclusions sont plus positives. Tout le laisse penser,
il n'y a pas une schizophrénie, mais des schizophrénies,
d'innombrables et différentes schizophrénies. Plus d'un cas d'entre
elles sur deux finit par guérir ou aller beaucoup mieux. Et si l'on
se montre moins iatrogène, et surtout un peu plus à l'écoute des
besoins profonds qu'expriment avec difficulté les patients, il y a
tout lieu de penser que cette proportion d'issues favorables ne
pourra qu'augmenter. Pour cela, il nous faut nous convaincre que
les patients, à la longue, en savent plus que nous, de par leurs
souffrances et à leurs dépens, sur ce que c'est que vivre avec une
« schizophrénie ». Qu'ils possèdent un insight sur leur fragilité,
et que celui-ci est très précieux parce qu'il constitue notre
meilleure source d'informations sur ce qu'ils éprouvent.
Il est de notre devoir de respecter un tel savoir implicite,
d'aider à ce qu'il soit entendu, et surtout pris au sérieux dans
toutes nos interventions.
Les neuroleptiques restent des médicaments irremplaçables
lorsqu'ils sont bien maniés, comme ils peuvent être tout à fait
délétères dans le cas inverse. Leur emploi demande d'être
périodiquement révisé, le plus souvent à la baisse car plus sera
pris en compte ce à quoi aspirent les patients, au fond
d'eux-mêmes, mieux ils iront, et moins ils en auront besoin. C'est
dire que les neuroleptiques ne suffiront jamais, à eux seuls, à
soigner les cas difficiles. Être compris, et mieux se comprendre en
retour, dans sa fragilité, disposer d'un toit à soi, de ressources
indépendantes, protégera autant, et souvent plus, des risques de
rechute et d'aggravation.
Les conclusions pratiques, finalement, sont simples. Comme
partout en médecine, l'impuissance et le pessimisme aggravent,
tandis qu'agir se montre thérapeutique. Agir, mais raisonnablement
unis, « alliés », avec nos patients, sur des objectifs réalistes.
Il arrive quelquefois que la maladie finisse par décourager
l'entourage au point que nous nous trouvions placés dans la
position d'être le seul substitut de famille possible. C'est une
lourde responsabilité d'être le dernier lien social pour quelqu'un.
À nous de savoir nous montrer accueillants. « Tout ce que nous
excluons nous exclut à son tour », remarquait Chesterton [56].
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