ARTICLE
Auteur(s) : Mathieu Hajbi, Siham TahriSiham Tahri
Centre hospitalier J.-M.-Charcot, Secteur 78G13, Plaisir,
France
Introduction
Les patients schizophrènes forment une population non seulement
majoritairement tabagique mais aussi plus dépendante que la moyenne
de la population générale.
La nicotine est le produit psycho-actif responsable du phénomène
de dépendance tabagique, dans l’interaction avec les psychotropes,
dans la participation des co-addictions (alcool et cannabis, voire
café), dans l’acuité des symptômes cliniques et dans un éventuel
état anxio-dépressif associé.
Le tabagisme longtemps toléré et sous estimé est sous traité par
les soignants. L’institution psychiatrique n’est pas encore garante
à ce jour d’une efficacité complète sur le tabagisme actif de ses
patients.
Aspects épidémiologiques
Dans une méta-analyse de 42 études sur la consommation de
tabac dans des populations de patients schizophrènes, la fréquence
de la consommation de tabac variait entre 55 et 95 % sur la
vie entière [6, 20] et 22 % des fumeurs ont des troubles
psychiatriques contre 12 % des non-fumeurs [9]. Cette méta-analyse
a porté sur 7 593 patients schizophrènes de 20 pays,
dont 1 812 patients hospitalisés (13 études),
4 515 patients suivis en ambulatoire (25 études) et
1 266 patients inclus dans quatre études d’évaluation
mixtes, intra et extrahospitalière.
Les études menées par De Léon, dans un hôpital en
Pennsylvanie, arrivent à des conclusions similaires avec une
prévalence du tabagisme de 85 % chez les schizophrènes [16].
Des études réalisées en France, notamment celles menées par
Poirier sur des patients souffrant de troubles psychiatriques,
hospitalisés ou non, démontrent que 66 % des schizophrènes sont
fumeurs. La prévalence du tabagisme était supérieure chez les
patients souffrant de schizophrénie paranoïde ou désorganisée que
dans la population générale [4, 5, 49].
D’autres études de prévalence au Canada, en Écosse et en Espagne
ont trouvé des résultats variant entre 50 et 90 % [22,
42].
Dans les pays orientaux, la prévalence du tabagisme dans la
schizophrénie tend à se rapprocher de celle retrouvée dans la
population générale locale. En Turquie, une étude démontre que 50 %
des patients schizophrènes suivis dans une clinique de psychiatrie
fument plus de cigarettes comparativement à 43 % de la population
générale, différence statistiquement non significative [56].
Une étude menée en Inde, seulement 38 % des 286 patients
schizophrènes non hospitalisés vivant dans une région urbaine se
sont avérés être fumeurs, ce qui porte les auteurs à croire que les
liens entre le tabagisme et la schizophrénie ne sont pas que
d’ordre biologique. Des éléments socioculturels, économiques
et génétiques pourraient également avoir un rôle à jouer dans cette
co-occurrence [55].
Une autre étude réalisée en 1996 à Taïwan incluant
257 patients schizophrènes hospitalisés, trouve une prévalence
de tabagisme de 62 % chez les hommes et de 5 % chez les femmes
[38].
Au Japon, la prévalence du tabagisme chez les schizophrènes est
sensiblement la même que celle observée dans la population générale
[46]. Des aspects pharmacogénétiques et ethniques pourraient
en partie expliquer les différences observées dans ces dernières
études [12].
D’après Dalack [14], les patients schizophrènes présentent
certains facteurs de risque prédisposant au tabagisme, parmi
lesquels le jeune âge, le début précoce de la maladie, un nombre
élevé d’hospitalisations, des doses élevées de neuroleptiques
(correspondant à des formes cliniques sévères).
Les patients schizophrènes fument beaucoup, en moyenne 22 à
27 cigarettes par jour [41, 42, 60], 29 à 46 % d’entre
eux fument plus de 30 cigarettes par jour, contre 6 à 29
% dans des populations contrôles.
Dans une étude française récente, l’âge moyen des patients
schizophrènes non-fumeurs était plus élevé que celui des fumeurs
(38 ans contre 32 ans), 90 % des patients avaient
commencé à fumer avant le début des troubles psychiatriques,
notamment avant de recevoir des traitements neuroleptiques, ce qui
amène à la conclusion que le tabagisme actif pouvait être un
marqueur neuro-développemental de la maladie et pouvait également
constituer un facteur de vulnérabilité pour la schizophrénie [18,
20].
La schizophrénie semble accroître le risque de devenir fumeur,
voire fumeur dépendant [16] et la consommation de tabac est de 71 %
chez les hommes schizophrènes et de 44 % chez les femmes.
Les fumeurs schizophréniques extraient plus de nicotinede chaque
cigarette fumée par différentes techniques d’inhalation comme
serrer le filtre avec les lèvres ou les doigts, garder l’inhalation
profondément plus longtemps, fumer la cigarette jusqu’au mégot et
prendre plus de bouffées sur chaque cigarette et ont de ce fait des
taux sanguins de nicotine et de cotinine sanguine ainsi que des
concentrations urinaires de cotinine plus élevées à consommation de
tabac équivalente [19].
La dépendance tabagique, évaluée par l’échelle de Fagerström,
est sévère dans cette population, avec un score moyen de 6 à
7 selon les études.
Les particularités du tabagisme chez les schizophrènes sont
regroupées par la combinaison de trois facteurs [37] :
- – la difficulté du sevrage tabagique est majorée par la
présence de la maladie ;
- – la schizophrénie peut elle-même favoriser la
dépendance chez les patients ayant commencé à fumer après le début
des symptômes ;
- – l’âge de début du tabagisme est plus précoce, dès
l’adolescence chez les patients schizophrènes que dans la
population générale.
L’hospitalisation (a fortiori de longue durée) constitue un
facteur d’augmentation du tabagisme [7].
Paradoxalement, Zammit constate, sur un échantillon de
50 000 sujets, que les gros fumeurs seraient moins à
risque de développer une schizophrénie et que la nicotine
posséderait des effets neuroprotecteurs [61].
Tabagisme et co-addictions
La fréquence des co-addictions chez les schizophrènes est plus
élevée que dans la population générale. Les influences des
substances psycho-actives mises en jeu ne sont pas négligeables, et
peuvent grever à la fois le pronostic global et les chances de
sevrage.
Par ailleurs, le rapport particulier entre tout type d’addiction
et psychose impose de ne pas se limiter à la seule dépendance à la
nicotine [30].
70 % des sujets schizophrènes sont dépendants au tabac et 50 %
sont dépendants à l’alcool ou à des drogues illicites. Aux
États-Unis, la consommation de cannabis est 5 fois plus élevée
chez les schizophrènes que dans la population générale et la
consommation de cocaïne 13 fois plus élevée. De plus,
cette consommation est plus importante dans la pathologie
schizophrénique que dans d’autres troubles mentaux [15].
Une autre étude américaine [14], portant sur 231 patients
schizophrènes issus d’un échantillon de 18 000 personnes,
ne met pas en évidence un lien entre l’abus de substances
spécifiques et les symptômes cliniques spécifiques, mais suggère un
lien plus global entre l’abus de substances et la discordance
affective.
Cette prédisposition globale de l’addiction chez les patients
psychotiques se retrouve également dans l’étude de personnalité de
Van Ammers [57] portant sur 28 patients schizophrènes, qui met
en évidence une corrélation significative entre le trait de
personnalité « recherche de sensation » et les consommations
actuelles de caféine et nicotine.
Dans une étude récente [20], 60 % des patients fumeurs réguliers
avaient présenté aussi un abus/dépendance d’alcool ou de drogue sur
la vie entière, principalement au cannabis, contre 19 % des
non-fumeurs. Dans cette même étude, 91 % des patients schizophrènes
masculins présentant un abus d’alcool, du cannabis et du tabac
contre 62 % des patients sans abus ou dépendance et 75 % des
patientes schizophrènes présentant un abus d’alcool, de drogue ou
de tabac sur la vie contre 38 % de patientes sans abus ou
dépendance.
Plus de la moitié des hommes qui boivent un apéritif tous les
jours fument plus de dix cigarettes par jour, contre 35 % pour
l’ensemble de la population masculine.
Plusieurs études ont montré une corrélation fortement positive
entre ces deux consommations dans la population générale. Ainsi
l’alcoolisme serait 10 fois plus fréquent chez les fumeurs que
les non-fumeurs, et le tabagisme 2 fois plus fréquent chez les
alcooliques que les buveurs occasionnels.
La consommation de tabac et alcool serait responsable de plus de
20 % de la mortalité globale.
D’après le Credes, 13 % des patients hospitalisés souffrent
d’alcoolisme et 10 % pour qui l’alcoolisme est un facteur de
risque, de même le tabagisme est un facteur de risque pour 16 % des
hospitalisés et 6 % cumulent les deux risques [27].
Les facteurs favorisant la consommation de tabac
L’automédication
On pensait autrefois que les patients schizophrènes fumaient
surtout par ennui ou en raison de l’absence de conditions de vie
stimulantes, plusieurs auteurs pensent que la consommation de tabac
était une forme d’automédication, en particulier des symptômes
cognitifs de la schizophrénie, en favorisant la transmission
glutamatergique et dopaminergique au niveau du cortex préfrontal
[1, 51].
Le tabac atténuerait certains effets indésirables extra
pyramidaux et cognitifs induits par les neuroleptiques [20]. Ainsi,
Mc Evoy a montré que l’instauration d’un traitement par halopéridol
est suivie d’une augmentation de la consommation de tabac [43].
Néanmoins, d’autres ont souligné que la consommation de tabac
débutait dans 90 % des cas avant l’instauration des traitements
médicamenteux.
Pour Dalack [14], les patients schizophrènes auraient un déficit
primaire en récepteurs nicotinérgiques ; la nicotine aurait ainsi
une action, par sa stimulation des processus attentionnels, sur les
symptômes négatifs de la maladie, reliés à une hypoactivité du
système dopaminergique dans le cortex préfrontal.
Facteurs génétiques
Certains auteurs ont suggéré l’influence de facteurs génétiques de
vulnérabilité communs à la dépendance au tabac et à la
schizophrénie [11, 31].
Dans les familles de schizophrènes, la fréquence des fumeurs est
plus élevée chez les apparentés de patients schizophrènes, 83.3 %
dans l’étude de Lyons et al. [39]. La fréquence des
fumeurs est de 87,5 % chez les jumeaux sains de patients
schizophrènes.
Freedman décrit une anomalie génétique sur le locus du gène
codant le récepteur nicotinique alpha-7 situé sur le
chromosome 15. Ce récepteur est associé à la diminution de
l’inhalation de l’onde P50 chez les patients schizophrènes et
certains nombres de leur famille, qui témoigne des troubles de
l’attention retrouvés dans cette population et transitoirement
corrigés par la nicotine [23].
Une étude néerlandaise sur 1 600 paires de jumeaux
retrouve que, dans l’initiation des comportements tabagiques chez
les adolescents, les variations interindividuelles peuvent être
attribuées dans 59 % des cas aux facteurs environnementaux
et dans 31 % des cas aux facteurs génétiques [7].
Facteurs de personnalité
Plusieurs études en population générale ont montré que certains
traits de personnalité favorisent la consommation de tabac, en
particulier la recherche de sensation, la recherche de nouveauté et
l’impulsivité.
Les patients schizophrènes fumeurs ont des scores plus élevés
que les patients non-fumeurs à l’échelle de recherche de sensation
de Zuckerman, en particulier la sous-échelle de désinhibition [21].
Ils ont également des scores de recherche de nouveauté plus
élevés sur le Tridimensional Personality Questionnaire [58]. En
revanche l’impulsivité ne semble pas favoriser la consommation de
tabac, comme c’est le cas pour l’abus d’alcool, de cannabis et
d’autres drogues dans cette population [18].
Facteurs culturels
L’influence prédominante de facteurs biologiques est suggérée par
le fait que la fréquence élevée de la comorbidité
schizophrénie/tabac est retrouvée dans plusieurs cultures.
Cependant, la fréquence des fumeurs schizophrènes en Inde et au
Japon, comparable à celle retrouvée en population générale,
souligne l’influence de facteurs culturels [46, 55].
Le rôle des facteurs culturels serait lié à l’initiation de la
consommation de tabac, moins répandue dans certains pays, en
particulier chez les femmes. Les restrictions de tabac liées
aux conditions économiques et aux coutumes des familles semblent
particulièrement prédominantes en Inde.
Aspects neurobiologiques
La nicotine joue un rôle important chez les fumeurs en modulant la
transmission de la dopamine et du glutamate dans le système nerveux
central. En activant directement les récepteurs cholinergiques
nicotiniques situés sur des neurones dopaminergiques, la nicotine
augmente la libération et le turnover de dopamine dans le système
méso-limbique. Après une utilisation chronique de la nicotine, les
récepteurs nicotiniques se désensibilisent [13].
La nicotine peut aussi stimuler les neurones glutamatergiques
dans le cortex préfrontal, ce qui a pour effet d’augmenter
l’activité de la dopamine et du glutamate dans les ganglions de la
base [61]. Certaines composantes de la fumée de tabac peuvent
également augmenter l’activité de la dopamine en inhibant la
monoamine oxydase de type B, enzyme responsable de sa dégradation.
Une diminution de près de 40 % de l’activité de cette enzyme a été
notée dans le cerveau de schizophrènes fumeurs.
L’activation des récepteurs cholinergiques du noyau
pédonculo-pontin (NPP) par la nicotine augmente le taux de dopamine
dans l’ATV, ce qui contribue aux effets renforçateurs de cette
substance. L’activation chronique des neurones cholinergiques peut
également se traduire par une sur-activation des neurones
dopaminergiques et augmenter ainsi les symptômes positifs de la
schizophrénie. De plus, l’activation du thalamus, toujours par
les mêmes neurones, peut contribuer à la désorganisation de la
pensée observée chez les sujets schizophrènes [62].
Les récepteurs cholinergiques jouent un rôle important dans les
fonctions cognitives. Les récepteurs nicotiniques
alpha-4 bêta-2 seraient impliqués dans l’attention alors
que les alpa-7 seraient impliqués dans le traitement
d’informations sensorielles.
Un lien entre le récepteur alpa-7 et le déficit sensoriel
auditif observé chez les schizophrènes et chez les membres de leur
famille immédiate a été établi. Ce déficit est corrigé par
l’administration de nicotine [1, 38].
Impact sanitaire du tabagisme
Mortalité
La consommation de tabac est un facteur de mortalité prématurée
chez les patients schizophrènes.
Aux États-Unis, l’espérance de vie des patients schizophrènes
est de 61 ans chez les hommes et de 65 ans chez les
femmes contre 76 ans en population générale [20, 29].
Par rapport à la population générale, la mortalité prématurée
chez ces sujets par suicide est dix à 20 fois supérieure. Elle
est aussi 6 fois plus élevée suite aux troubles
cardio-vasculaires et 5 fois plus élevée par affection
respiratoire [60].
Troubles cardio-vasculaires
La consommation de tabac augmente en effet les phénomènes
inflammatoires, de thrombose, d’oxydation du LDL cholestérol et de
stress oxydatif qui augmentent le risque de survenue des
coronaropathies et d’infarctus du myocarde [3, 20]
La consommation de tabac augmente également la consommation
d’oxygène par le muscle cardiaque.
L’étude CATIE a retrouvé un risque de survenue de maladie
coronarienne dans les dix ans de 9,4 % chez les hommes contre 7 %
chez les sujets témoins et de 6,3 % chez les femmes contre 4,2 %,
cette augmentation du risque coronarien étant pour une grande part
liée au tabac [28].
Le risque cardiovasculaire est aggravé par d’autres facteurs de
risque également plus fréquents chez les patients schizophrènes, en
particulier les troubles de la glycorégulation, les troubles du
métabolisme lipidique, l’obésité et la sédentarité [29, 31].
Troubles respiratoires
Dans une étude sud-israélienne, la fréquence de la
broncho-pneumopathie chronique obstructive chez les malades mentaux
sévères est de 22,6 %, celle des bronchites chroniques de 9,71 %
contre 6,1 % en population générale et celle de l’emphysème de 7,9
% contre 1,5 % en population générale [33].
Cancers
Certaines études, en particulier danoises, ont retrouvé une
fréquence des cancers liés au tabac légèrement plus faible chez les
patients schizophrènes qu’en population générale, en particulier
les cancers pulmonaires, laryngés et buccaux, y compris chez les
patients les plus âgés, à l’exception du cancer de l’œsophage plus
fréquent chez les patients par rapport aux sujets témoins.
Cependant, en Finlande la fréquence des cancers pulmonaires et
des cancers pharyngés est deux fois plus élevée chez les patients
schizophrènes qu’en population générale [40].
L’interdiction totale de fumer dans les structures de soins
danoises pourrait expliquer la diminution des cancers chez les
patients dans ce pays.
Symptomatologie psychotique et cognitive
Dans l’étude de Paktar, les patients fumeurs ont obtenu des scores
de symptomatologie négative à l’échelle PANSS plus élevés que les
non-fumeurs [48]. La nicotine pourrait diminuer les symptômes
négatifs chez les patients schizophrènes en augmentant la
libération de la dopamine dans le cortex préfrontal, à l’instar des
antipsychotiques atypiques.
Ziedonis retrouve des scores de symptomatologie négative plus
bas et des scores de symptomatologie positive plus élevés chez les
fumeurs que les non-fumeurs [62].
Dans l’étude de Goff, les patients fumeurs obtenaient des scores
de symptomatologies négatives et positives plus élevés que les
non-fumeurs [27].
Glassman a souligné les rapports entre consommation de tabac,
anxiété et dépression chez les patients non psychotiques [26].
Ces liens n’ont pas été retrouvés chez les patients
schizophrènes, sauf dans l’étude de Herran [32] qui retrouve une
relation entre niveau d’anxiété et nombre de cigarettes fumées par
jour.
Une autre étude a comparé l’effet de cigarettes avec nicotine à
des cigarettes dénicotinisées chez des schizophrènes après une
abstinence de 6 à 12 heures. Les symptômes négatifs
ont diminué dans les deux groupes, ce qui amène les auteurs à
conclure que l’acte de fumer en lui-même ou les composantes de
fumée auraient un rôle à jouer dans cette diminution. En revanche,
les taux plasmatiques de nicotine et de cotinine n’étaient pas
mesurés dans cette étude et on ne peut pas exclure la contribution
d’une concentration résiduelle de nicotine [54].
De nombreuses études ont montré que la nicotine augmentait
transitoirement les capacités cognitives des sujets sains, en
particulier l’attention et la mémoire de travail [51].
Des troubles cognitifs peuvent être induits par la médication
antipsychotique, comme les déficits de l’apprentissage verbal, de
la mémoire déclarative et de l’organisation perceptuelle. Levin
et al. ont démontré que la nicotine pouvait réduire des
troubles cognitifs induits par l’halopéridol ou par la maladie
elle-même chez des patients schizophrènes [37].
L’abstinence du tabagisme détériore la mémoire de travail
visuo-spatial chez les schizophrènes, mais non chez les contrôles
[25].
Un des déficits les plus fréquemment rencontrés chez les
patients schizophrènes est l’anomalie des mouvements de poursuite
oculaire lente [47, 52]. Cette dysfonction, qui implique tant les
fonctions cognitives que motrices, est caractérisée par
l’incapacité de traiter l’information sensorielle provenant de la
vision d’un objet en mouvement et pouvoir ainsi en suivre la
trajectoire. Cette anomalie est à la fois observée chez les
patients eux-mêmes ainsi que chez des membres de leur famille
immédiate.
Certains auteurs lient l’amélioration observée après la
consommation du tabac à un meilleur traitement de l’information
sensorielle [52] ; pour d’autres, c’est le témoin de l’existence de
troubles des capacités inhibitrices du cortex préfrontal et de
l’action indirecte de la nicotine grâce aux récepteurs GABA.
La nicotine à faible dose augmente la transmission du GABA,
alors qu’à haute dose elle en diminue la libération [6].
L’effet de la nicotine sur le système dopaminergique pourrait
également expliquer ces améliorations sur le plan cognitif, en
augmentant la transmission de dopamine dans des structures
impliquées dans l’attention et les mouvements oculaires situées
dans le cortex préfrontal.
L’administration de nicotine améliore également les troubles du
traitement de l’information auditive liés à des déficits du
filtrage des perceptions auditives, existant chez les patients
schizophrènes et chez environs 50 % des membres de leur famille, en
particulier les déficits de l’onde P50 retrouvés sur les
potentiels évoqués auditifs [1]. La nicotine améliore
également les anomalies de la prepulse inhibition, autre témoin des
déficits du traitement de l’information auditive retrouvée chez les
patients schizophrènes.
Certains auteurs concluent que le tabagisme est associé avec un
traitement central de l’information plus rapide, tel qu’il est
reflété par le taux de tapotement du doigt et que l’accélération de
certains processus du traitement de l’information pourrait
contribuer au haut taux de tabagisme chez les schizophrènes
[53].
Les effets de la consommation de tabac sur la cognition restent
cependant modestes et également transitoires en raison de la
désensibilisation des récepteurs nicotiniques induite par la
dépendance.
Interactions médicaments psychotropes et tabac
Les patients schizophrènes fumeurs reçoivent des doses plus élevées
d’antipsychotiques que les patients non-fumeurs. Certains
constituants du tabac, en particulier les hydrocarbones aromatiques
polycycliques, accélèrent le métabolisme des antipsychotiques par
la voie du cytochrome P450 CYP1A2 [10] ; en conséquence, ils
diminuent les taux sanguins, et donc l’efficacité des
antipsychotiques métabolisés par cette voie. Des ajustements
de la posologie pour la médication antipsychotique sont donc à
prévoir lorsqu’un patient débute ou cesse de fumer.
Plusieurs études ont montré que la consommation de tabac
réduisait les effets secondaires extrapyramidaux des traitements
neuroleptiques [36]. Ces effets pourraient être liés à la
diminution des taux sanguins de neuroleptiques, à l’augmentation de
la transmission dopaminergique sous-corticale et/ou à l’action de
la nicotine sur les systèmes gabaergiques et glutamatergiques.
Ainsi, la nicotine améliorerait la bradykinésie et la rigidité, et
dans une moindre mesure, les tremblements chez les patients
schizophrènes traités par halopéridol.
La fréquence des dyskinésies tardives serait plus élevée chez
les fumeurs traités par neuroleptiques.
La consommation de tabac accélère également le métabolisme de la
plupart des benzodiazépines et de certains antidépresseurs tels que
l’imipramine et la clomipramine.
Le sevrage tabagique
Le taux d’arrêt du tabac est environ deux fois plus faible chez les
patients schizophrènes qu’en population générale.
Une étude suisse a cependant montré que les motivations à
l’arrêt du tabac des patients schizophrènes étaient comparables à
celles des sujets contrôles. 20 à 40 % des schizophrènes
déclarent vouloir arrêter de fumer [2].
Les difficultés pour obtenir le sevrage pourraient en fait être
liées aux troubles cognitifs existant dans la schizophrénie.
Les études qui ont retrouvé une aggravation transitoire de
certains troubles liés à la schizophrénie après sevrage sont rares
et concernaient surtout des troubles de la mémoire de travail
[23].
La plupart des études évaluant la symptomatologie psychotique
après administration de patchs ou de bupropion n’ont pas montré
d’aggravation de la symptomatologie psychotique après sevrage.
La période de stabilisation des troubles psychiatriques est le
moment opportun pour envisager le sevrage. L’association
d’antipsychotiques atypiques au bupropion ou aux dispositifs
transdermiques de nicotine facilite le sevrage chez les patients
motivés [8].
En pratique, les faibles motivations au sevrage et les rechutes
extrêmement fréquentes nécessitent une prise en charge
psychothérapique rapprochée et au long cours.
Les doses d’antipsychotiques conventionnels et atypiques sont à
réévaluer systématiquement après sevrage. En effet, il est fréquent
d’observer une augmentation des taux plasmatiques de ces
médicaments après l’arrêt de tabac, due à la levée de l’interaction
du tabac liée au cytochrome P450 CYP1A2.
Dans une étude sur 11 patients, le taux plasmatique moyen
de clozapine a augmenté de 57 % après l’arrêt du tabac [46].
La stratégie thérapeutique doit être adaptée à chaque patient :
son type de tabagisme, l’intensité de son syndrome de dépendance,
sa motivation personnelle, ses co-addictions, ses antécédents
psychiatriques et somatiques, son traitement médicamenteux.
Dans une étude portant sur 45 patients, l’association
d’antipsychotiques atypiques et de patchs de nicotine était plus
efficace pour réduire la consommation de tabac (56 % de rémission à
12 semaines), que l’association neuroleptique conventionnelle
et patchs de nicotine (22 % de rémission à 12 semaines)
[24].
Plusieurs raisons ont été avancées pour expliquer les effets des
antipsychotiques atypiques sur la consommation de tabac : ils
induiraient moins d’effets extrapyramidaux, ils amélioreraient les
symptômes négatifs et les troubles cognitifs de la schizophrénie
qui sont eux-mêmes améliorés par la consommation de tabac. Aucune
étude à notre connaissance ne fait mention d’un sous-dosage
médicamenteux lors de la reprise du tabac au sortir des
hospitalisations.
Les traitements adjuvants
Le traitement de substitution nicotinique, disponible sous forme de
dispositifs transdermiques (patchs) ou de gommes à mâcher, consiste
à réaliser des apports quotidiens de nicotine à des doses
progressivement décroissantes sur plusieurs semaines [24].
Les taux d’abstinence à 12 semaines après substitution avec
des systèmes transdermiques sont cependant plus faibles chez les
patients schizophrènes (36-42 %) qu’en population générale (50-70
%) [26].
Les recommandations de l’Afssaps stipulent que la durée totale
du traitement de substitution nicotinique lors d’un sevrage
tabagique initial doit être comprise entre 6 semaines et
6 mois selon les patients, le réapprentissage d’une vie sans
tabac pouvant être plus long chez les patients schizophrènes que
chez les sujets sans pathologie psychotique.
Lorsque l’arrêt s’avère impossible, une réduction du risque par
diminution progressive du nombre de cigarettes peut être obtenue
grâce à l’utilisation ponctuelle de substituts nicotiniques oraux
(une gomme ou une pastille remplace 1 à
2 cigarettes).
Une étude préliminaire a montré que 42 % des patients
schizophrènes résistent aux traitements habituels de la dépendance
à la nicotine en spray après 3 mois de traitement [59].
Bupropion
C’est un antidépresseur mixte, inhibiteur de la recapture de la
noradrénaline et de la dopamine, de structure amphétamine.
Il agit par deux voies neuronales, dopaminergique et
sérotoninergique.
Ce produit s’est avéré une thérapeutique adaptée dans le sevrage
tabagique, mais avec des résultats modestes et non dénués d’effets
secondaires et d’interactions médicamenteuses, il aurait une
balance bénéfice-risque défavorable dans le sevrage tabagique [22,
25].
Varénicline
C’est un agoniste partiel des récepteurs de type nicotinique.
Ce médicament serait significativement plus efficace que le
Bupropion dans l’aide à l’arrêt du tabac, en termes d’abstention
complète entre la 9e et la 12e semaine de
traitement et de réduction du besoin impérieux de fumer.
Il n’a pas été étudié chez une population de patients
psychotiques et n’a pas été noté, en revanche, d’amélioration du
service médical rendu (ASMR) [35].
Buspirone
C’est un médicament anxiolytique à délai d’action prolongé, qui
module la transmission sérotoninergique cérébrale par un effet
agoniste 5HT1a, et dont l’intérêt par rapport aux benzodiazépines
est de ne pas présenter de propriétés sédatives ni addictives.
Les résultats du traitement par buspirone, contre placebo, dans
le sevrage tabagique ont montré un arrêt du tabac chez 90 % des
sujets anxieux sous buspirone contre 50 % sous placebo, et chez 66
% des sujets non anxieux sous buspirone contre 86 % sous placebo.
La buspirone n’a donc été efficace que chez les sujets ayant
un état anxieux préexistant [17].
Prise en charge psychologique
Le projet thérapeutique de prise en charge du sujet addictif est
considéré comme un travail relationnel de longue durée, se
déroulant par étapes sur plusieurs années en général.
Remarquons que fumer s’apprend et se maintient par de nombreux
stimuli, internes ou environnementaux et renforcé par des voies
physiologiques et/ou psychologiques d’où l’inefficacité de s’en
tenir à des mesures restrictives sans motivation personnelle du
sujet [34, 45].
Après une évaluation des stimuli psychologiques et
comportementaux du patient, sont établies des stratégies cognitives
(gestion des envies, gestion des pensées liées au tabac) et
comportementales (situations à haut risque) lui permettant de mener
à bien son sevrage et de prévenir les rechutes ultérieures.
Les entretiens motivationnels, le coping et la prévention de la
rechute sont particulièrement utiles en raison notamment des
motivations fluctuantes et généralement faibles des patients
schizophrènes.
Les aspects éducatifs sont importants à considérer en raison du
peu de connaissance des patients schizophrènes sur les effets du
tabac.
Les patients peuvent être aussi incités à gérer leur temps libre
qui est important, fréquemment source d’ennui, favorisant la
consommation de tabac : organisation du temps, planification
d’activités, entraînement aux habiletés sociales, etc.
La prévention de la rechute vise à développer le sentiment
d’efficacité personnelle et l’identification des situations de
rechute, celles-ci étant fréquentes, quasi inéluctables dans les
addictions.
Difficultés du sevrage tabagique en psychiatrie
Une étude britannique auprès de patients institutionnalisés [41], a
mis en évidence un désir de sevrage chez 52 % des patients
schizophrènes versus 69 % des fumeurs en population générale.
Les auteurs insistent sur l’importance des modalités du sevrage
tabagique chez le patient hospitalisé ; les rechutes sont de 80 %
dès la sortie de l’hôpital et de 90 % à 2 mois si on impose le
sevrage par les conditions d’hospitalisation et non par un choix
personnel. En revanche, lorsque des modalités plus favorables sont
réunies (désir personnel de sevrage, accompagnement thérapeutique
spécifique), les risques de rechutes s’abaissent à un taux entre
20 à 25 % à 6 mois.
L’état clinique du patient schizophrène, fumeur hospitalisé, ne
permet pas toujours d’aborder la question du tabagisme.
Enfin, l’accent doit être mis sur le versant institutionnel de
cette prise en charge, par la formation de l’équipe soignante, la
préparation des patients et la réflexion autour de structures
architecturales adaptés [34, 44].
Le réseau hôpital sans tabac propose des outils de formation
spécifiques, notamment une formation intitulée « Aide
méthodologique pour un hôpital psychiatrique sans tabac » et une
autre sur « l’abord du fumeur en milieu de soins psychiatriques »
[50].
Conclusion
La relation banalisée avec le tabac en psychiatrie et la tolérance
du tabagisme des patients psychotiques par rapport à celui de la
population générale ont été mises à mal par le durcissement des
dispositifs légaux de lutte contre le tabagisme, par l’augmentation
régulière stratégique du prix du tabac et par un changement
palpable des mentalités collectives et des représentations sociales
liées à la cigarette.
Le tabagisme, très prévalent chez les patients souffrant de
schizophrénie, constitue un problème de santé publique important.
La diminution de l’espérance de vie constatée chez les
patients schizophrènes, en particulier du fait d’affections
cardiovasculaires, est en grande partie liée au tabac.
De nombreuses études plaident pour dire que les patients
schizophrènes ont recours au tabac comme une automédication de
certaines anomalies cognitives, ce qui explique leurs difficultés à
arrêter leur consommation. En revanche, le tabac n’a pas ou peu
d’effets sur la symptomatologie positive ou négative de la
schizophrénie.
L’arrêt de la consommation de tabac chez les patients
schizophrènes stabilisés est facilité par l’association
d’antipsychotiques atypiques, de systèmes transdermiques de
nicotine et de bupropion. Les posologies d’antipsychotiques
sont à réévaluer systématiquement en raison de l’augmentation des
taux plasmatiques après le sevrage.
Le sevrage tabagique semble donc plus difficile à mettre en
place pour les patients schizophrènes, mais ne saurait être une
gageure.
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