ARTICLE
Auteur(s) : Pascal
Lebray1, Dominique Thabut1, Shaïda
Varnous2
1Service d’hépatogastroentérologie, hôpital
de La Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France
2Service de chirurgie cardiothoracique, hôpital
de La Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France
L’augmentation, depuis quelques années, du nombre de patients
inscrits sur liste de transplantation cardiaque (+8 % en cinq ans)
ne s’est pas accompagnée d’une augmentation de l’offre de greffons
cardiaques. Hors liste d’urgence, cette pénurie d’organes entraîne
invariablement l’augmentation du délai d’attente et du risque de
décès des patients inscrits sur liste (277/1 000 patients sur liste
d’attente décédés en 2007 vs 219/1 000 en 2002) [1].
Pour réduire ce déséquilibre, l’utilisation de greffons dits «
alternatifs » est devenue une option dans les situations d’urgence
(patients sur liste de superurgence SU1 ou SU2) ou en cas
d’indication limite (receveur âgé, comorbidités associées, etc.).
Dans cette perspective, « si le pronostic vital est engagé », le
recours à des donneurs porteurs de stigmates d’une infection virale
B ou C est possible, en France, depuis décembre 2005.
Le risque de transmission virale encouru, le devenir de
l’infection virale et son traitement éventuel ont été évalués au
préalable pour valider l’utilisation de tels greffons et font
l’objet de cette mini-revue.
Épidémiologie et modes de contamination
des infections virales chez les patients
transplantés cardiaques : historique et situation
actuelle
Depuis 1991, on note une diminution de la prévalence de l’infection
par le virus de l’hépatite B (VHB), atteignant 2,5 % de l’ensemble
des transplantés cardiaques dans l’étude la plus récente [2]. Avant
1986, l’utilisation de produits sanguins labiles non testés pour le
VHB a entraîné de nombreuses contaminations. Après 1986, les
transmissions peropératoires, via le personnel médical ou
paramédical ou la transfusion de produits sanguins labiles
infectés, n’ont été responsables d’infection virale B
qu’exceptionnellement. Le principal mode de contamination
après la greffe a été la réalisation en série et par voie
endovasculaire de biopsies du myocarde à l’aide de matériel à usage
multiple [3].
La prévalence de l’infection par le virus de l’hépatite C (VHC)
est également en diminution chez les greffés cardiaques (20 % en
1990 vs 1,8 % en 2000), probablement surévaluée initialement par
l’emploi de tests sérologiques peu spécifiques [2, 4]. Avant 1992,
la transfusion de produits sanguins labiles et l’infection du
donneur constituaient les principaux modes de contamination.
La présence de particules virales au sein du myocarde chez les
donneurs contaminés pouvait expliquer certains cas d’infections
chez le receveur [5].
La diminution drastique des cas d’infections de novo par les
virus des hépatites virales B et C est liée aux trois mesures
préventives suivantes :
- – l’utilisation de matériel de biopsie à usage unique
(1991) ;
- – l’élimination des produits sanguins issus de porteurs
de l’Ag HBs (1986) ou d’anticorps anti-VHC (1992) ;
- – l’évaluation systématique du statut viral du donneur
avant prélèvement par la réalisation de sérologies virales.
Le risque de contamination, avant ou lors de la greffe, n’est
cependant pas nul. Il persiste toujours un risque
transfusionnel estimé pour le VHC à un sur six millions de culots
globulaires et un risque de transmission d’une infection occulte du
VHB par les donneurs de sang porteurs de l’anticorps anti-HBc sans
antigène HBs [6]. Enfin, la prévalence du portage chronique des
virus B et C au sein de la population française, estimée
actuellement entre 1 et 2 %, augmente en raison des flux
migratoires et d’un meilleur contrôle de la maladie hépatique.
Ainsi, en 1997, en Île-de-France, dans une population médicalisée,
les prévalences de portage de l’antigène HBs+, d’anticorps
anti-Hbc+ et d’anticorps VHC étaient respectivement de 1, 13 et 3 %
[7]. Ce phénomène favorise l’augmentation du pool de donneurs
et de receveurs potentiels infectés.
Histoire naturelle des hépatites virales après
transplantation cardiaque
Il faut distinguer l’hépatite virale chronique préexistante de
l’hépatite dite de novo, contractée sur foie sain lors ou au
décours de la greffe. Cependant, les travaux publiés sur le sujet
ont très souvent rapporté ces deux cas simultanément, rendant cette
distinction académique. La notion de « foie sain » doit
également être pondérée par la possibilité d’une hépatopathie aiguë
(en cas de foie ischémique aigu) ou chronique sous-jacente, voire
d’une cirrhose en cas de foie cardiaque chronique, de syndrome
dysmétabolique ou de consommation d’alcool régulière chez
l’insuffisant cardiaque sévère [8, 9].
Schématiquement, on peut classer l’évolution de l’hépatite
virale chez le transplanté cardiaque en quatre profils :
- – l’hépatite aiguë cytolytique (sub)fulminante liée
principalement au VHB et rarissime [10] ;
- – la fibrose hépatique cholestasiante (FHC) [< 5 %
des cas] caractérisée par l’apparition précoce d’un ictère
cholestatique associée à une virémie très élevée (>
7 log10 UI/mL pour le VHC ou le VHB), l’hépatite virale
étant ancienne ou contracté de novo. L’évolution est en général
fatale vers l’insuffisance hépatique et les complications septiques
[11] ;
- – l’hépatite chronique active (> 60 % des cas)
évoluant vers la cirrhose et ses complications, en particulier la
sepsis et le carcinome hépatocellulaire [2, 4, 12-17]. Là encore,
la contamination a pu se produire avant ou après la greffe ;
- – le portage inactif du virus, retrouvé principalement
chez des sujets avec charge virale VHB élevée et traduisant une
immunotolérance.
Les facteurs favorisant l’évolution vers la cirrhose des
hépatites chroniques ont été décrits essentiellement après
transplantation hépatique. On retrouve, notamment, l’absence de
prophylaxie par immunoglobulines anti-HBs, une réplication virale B
avant transplantation, une forte charge virale (VHB, VHC), une
évolution vers une FHC (VHB, VHC), un traitement du rejet par bolus
de corticoïdes ou OKT3 (VHC) et la diminution rapide des
corticoïdes (VHC).
Enfin, le risque de carcinome hépatocellulaire augmente
probablement chez les greffés cardiaques VHC ou VHB positifs et les
diabétiques comparativement à la population générale [18].
Influence de l’hépatite virale sur la survie
du transplanté cardiaque
Évalué, en 1997, à près de 3 % des causes de mortalité tardive en
transplantation cardiaque, le risque de cirrhose virale n’avait
jusqu’alors pas inquiété les transplanteurs. L’étude de Lunel et
al. semblait rassurante, puisqu’elle ne retrouvait pas de
différence de mortalité à cinq ans entre les patients infectés ou
non par le VHB [2]. Cette étude est controversée, car elle rapporte
une très faible survie à dix ans chez les patients non infectés (17
%), bien différente des résultats observés traditionnellement en
transplantation cardiaque (50 %). Wedemeyer et al. ont retrouvé une
survie inférieure chez les patients greffés cardiaques infectés par
le VHB avec un suivi de 14 ans après la greffe. Dans cette
cohorte, plus de 50 % des patients étaient porteurs d’une fibrose
extensive ou d’une cirrhose, huit ans après la greffe, avec deux
cas de carcinome hépatocellulaire. La mortalité était liée au
VHB dans 17 et 27 % des cas après 8 et 11 ans d’évolution
[11]. Cinq autres études ont retrouvé une survie inférieure,
statistiquement significative pour deux d’entre elles, en cas
d’infection virale C [13, 17, 19-21]. Il faut noter que dans
ces études tous les patients infectés étaient inscrits sur liste
d’urgence (Statut UNOS Ia), alors que l’excellent taux de survie
postgreffe des groupes témoins (supérieur à 80 % à deux ou quatre
ans) laisse supposer une inscription sur liste régionale hors
urgence. Seule l’étude de Russell et al. a analysé des patients
comparables, inscrits sur liste dite alternative et présentant ou
non une hépatite C de novo. La survie était alors de 20 % à
deux ans en cas de sérologie VHC positive (n = 5) contre 78 % chez
les patients VHC négatifs [21].
Enfin, un travail récent, portant sur un grand nombre de
patients a étudié le devenir des patients ayant bénéficié de
greffons anti-VHC positifs. Les résultats montrent une
mortalité significativement supérieure dès la première année
postgreffe (16,9 vs 8,2 % à un an ; 50,6 vs 24,3 % à dix ans ; p
< 0,01), indépendamment de l’âge, de la sévérité de la
cardiopathie et du statut VHC du receveur. Les auteurs
concluent qu’il ne peut être recommandé d’utiliser en première
intention des donneurs VHC+ en transplantation cardiaque [22]. En
conclusion, il semble que l’infection par le VHC et le VHB soit de
plus mauvais pronostic à long terme chez les transplantés
cardiaques.
Outre l’évolution péjorative de la maladie hépatique, la
possibilité d’une influence délétère du virus sur le greffon
cardiaque a été étudiée. Il existe un risque de coronaropathie
précoce postgreffe supérieur en cas d’infection virale C ou B [20,
22, 23]. Dans ces études cependant, un grand nombre de patients
avait bénéficié avant transplantation d’une assistance
ventriculaire mécanique, associée fréquemment avec des épisodes
septiques, facteur confondant potentiel pouvant expliquer
l’incidence élevée des lésions coronariennes, comme cela a été
récemment suggéré.
Donneur VHC ou VHB+ : augmenter le pool
de greffon sans risque viral ?
Nous avons vu précédemment que la transplantation cardiaque avec un
donneur ou un receveur VHC+ ou VHB+ était grevée d’une mortalité
plus importante à long terme. Néanmoins, le risque de transmission
viral peut être limité par une sélection attentive des greffons
issus de sujets ayant contracté les virus B ou C. L’utilisation
d’un greffon cardiaque avec anticorps anti-HBc+ isolé a déjà été
évaluée. Dans l’étude de De Feo et al., aucun des 62 greffés
rénaux ou des 18 greffés cardiaques n’a contracté d’infection
virale B. Le risque de transmission ne semble présent qu’en
cas de greffe hépatique, avec une contamination dans 41 % des cas
[24].
En cas de vaccination antivirale B efficace chez le receveur,
l’utilisation de greffons provenant de donneurs porteurs de l’Ag
HBs semble également possible. Une étude rétrospective de 24
patients vaccinés n’a pas noté d’apparition secondaire de l’Ag HBs
malgré l’absence de traitement prophylactique par des
immunoglobulines anti-HBs ou la lamivudine [25].
L’évolution favorable de la greffe avec des donneurs présentant
certains profils sérologiques laisse donc entrevoir un plus grand
nombre de donneurs potentiels. Ainsi, en 2006-2007, l’Agence de
biomédecine a répertorié 274 donneurs cadavériques ou vivants ayant
des anticorps anti-HBc positifs (soit 7,2 % de l’ensemble des
donneurs !) et six donneurs ayant des anticorps anti-VHC (0,3 %).
Une réunion d’experts au sein de l’Afssaps a permis l’élaboration
de recommandations suivies d’un texte de loi paru au Journal
officiel français en décembre 2005, autorisant l’extension de
l’utilisation de greffons issus de donneurs porteurs de marqueurs
sérologiques pour le VHB ou le VHC dans des situations où le risque
pris est nécessaire à la survie du patient [26] (figure 1). Pour l’instant,
seul les greffons issus d’un donneur ayant un profil d’immunité
vaccinale ou naturelle contre le VHB (Ag HBs négatif avec anticorps
anti-HBs positifs et/ou anticorps anti-HBc) pourront être utilisés
dans ce cadre, le statut viral B du receveur n’influençant pas la
décision d’inscription. Une prophylaxie et une surveillance
adaptées seront alors nécessaires. Une réplication du VHC risquant
d’être retrouvée dans deux tiers des cas chez les donneurs avec
sérologie VHC positive, l’utilisation du greffon est alors réservée
aux receveurs VHC+ avec réplication virale détectable.
Le risque de contamination par un donneur VHC+ diminuera dans
l’avenir du fait des bons résultats thérapeutiques actuels
permettant une éradication virale définitive dans 60 % des cas.
Cependant, la découverte récente de fragments d’ARN du VHC dans les
cellules mononuclées du sang chez des sujets guéris de longue date
oblige à reconsidérer l’innocuité de la greffe [27]. Quelles que
soient les recommandations de l’Agence de biomédecine concernant
l’utilisation de ces greffons, il semble utile de développer des
tests permettant la détection rapide d’une réplication virale chez
le donneur (PCR-VHC ou PCR-VHB). Enfin, l’attribution d’une greffe
dérogatoire de ce type semble recevable si le receveur est
virologiquement identique. Il semble judicieux, si
l’information est disponible, de faire correspondre le génotype
pour le VHC et la présence d’une mutation dans le domaine pré-C ou
d’une résistance acquise pour le VHB. Ces précautions auront
pour but de ne pas augmenter la diversité des quasi-espèces
virales, reconnue comme facteur limitant de l’efficacité du
traitement antiviral.
Quel(s) traitement(s) prophylactique(s) proposer
et pour quel receveur ?
Cela ne concerne que la prévention du risque de transmission du
VHB, car il n’y a, à ce jour, aucune prophylaxie efficace vis-à-vis
du VHC. Dans le cadre d’une politique d’utilisation de greffon
anticorps HBc+, il est obligatoire d’obtenir sans délai une
couverture vaccinale antivirale B efficace chez tout patient en
attente de greffe cardiaque. En l’absence d’anticorps anti-HBs+
et/ou anti-HBc+, une vaccination (Engerix® ou Genhevac
B®) doit être entreprise dès la décision d’inscription
sur liste de transplantation cardiaque. Actuellement, les
recommandations chez le sujet sain sont de pratiquer trois
injections intramusculaires de vaccin (à un, deux et six mois) et
d’en vérifier l’efficacité un mois après par le dosage du taux
d’anticorps HBs. La protection est considérée comme efficace
et durable, lorsque le taux d’anticorps est supérieur à
10 mUI/mL, ce qui est le cas chez 95 % des patients vaccinés
immunocompétents. Chez l’insuffisant cardiaque en phase terminale,
une protection efficace après une première série vaccinale n’est
obtenue que chez 40 % des patients [28]. Il est donc impératif
de vérifier systématiquement le taux d’anticorps anti-HBs chez ces
patients. En l’absence d’efficacité, une deuxième série vaccinale
doit être réalisée. Chez les sujets sur liste d’urgence, il semble
raisonnable d’effectuer une injection vaccinale de façon mensuelle,
et ce, jusqu’au sixième mois d’attente sur liste ou jusqu’à
l’obtention d’un taux d’anticorps anti-HBs protecteur [29].
L’injection de rappel pourra être réalisée sans risque après la
première année de greffe. L’optimisation des protocoles de
vaccination chez le sujet non protégé sur liste d’attente justifie
la réalisation d’études complémentaires (voie intradermique ou
IM/simple ou double dose/injections répétées ?).
Après une greffe dérogatoire, plusieurs cas de figure doivent
conduire à la mise en place d’une prophylaxie efficace (tableau 1). L’utilisation d’immunoglobulines
anti-HBs avec pour seuil un taux d’anti-HBs supérieur à
100 UI/L et/ou d’un analogue nucléos(t)idique doit être
proposée et adaptée selon les profils sérologiques du donneur et du
receveur :
- – si le receveur est un porteur chronique inactif du VHB
(Ag HBs positif + transaminases normales + absence de lésion
hépatique + réplication virale < 104 copies/mL),
une prophylaxie par lamivudine doit être proposée ;
- – si le receveur présente une hépatite chronique active,
le traitement antiviral doit être optimisé avant la greffe et
poursuivi par la suite, afin d’obtenir une charge virale VHB
indétectable ;
- – chez le receveur immunisé ou non protégé, une
prophylaxie par immunoglobulines anti-HBs doit être initiée en
peropératoire et poursuivie à vie.
Une bithérapie avec l’adjonction d’un analogue non néphrotoxique
en première intention, telle que la lamivudine ou l’entécavir, est
une option. L’ensemble de ces propositions devra faire l’objet
d’une évaluation prospective avant validation.
Tableau 1 Mesures prophylactiques vis-à-vis du VHB,
recommandées par l’Afssaps selon les profils sérologiques du
receveur. Tiré de www. afssaps.sante.fr.
Prise en charge thérapeutique de l’hépatite virale
avant, puis après greffe cardiaque
Hépatite chronique C
Avant la greffe
L’utilisation de l’interféron pégylé et de la ribavirine est
contre-indiquée chez l’insuffisant cardiaque sévère. L’objectif
avant la greffe est donc de veiller au dépistage de la cirrhose et
de ses complications. La réalisation d’une PBH est nécessaire
pour l’évaluation des lésions hépatiques, car la performance des
tests non invasifs de fibrose hépatique tels que le
Fibrotest® ou le Fibroscan® n’a pas été
évaluée dans ce contexte. En cas de cirrhose, une double
transplantation hépatique et cardiaque doit être discutée [8, 30].
Après la greffe
La réalisation d’une biopsie hépatique régulière, tous les deux à
cinq ans (ou de tests non invasifs ?), est nécessaire. Un
traitement est à proposer en cas de fibrose hépatique modérée ou
sévère et surtout devant une FHC. L’interféron pégylé est
contre-indiqué dans les premières années de greffe, sauf en cas de
FHC, car il favorise le rejet aigu. Une seule étude, à ce jour,
semble montrer un intérêt de l’interféron prescrit à distance de la
greffe. Cinq patients VHC+ de génotype 1 ont été traités plus de
sept ans après leur greffe par de l’Alferon® (interféron
leucocytaire naturel) pendant un an. Le taux de rejet était
similaire à celui des patients non traités (infectés ou non). Tous
les sujets traités par interféron ont normalisé leurs transaminases
et négativé leur virémie. L’éradication définitive du virus n’a été
possible, cependant, que chez l’un d’entre eux [31].
La ribavirine, quant à elle, présente un risque d’anémie et
d’hémolyse sévère. Son intérêt en transplantation cardiaque reste à
évaluer. L’évaluation en cours des deux nouvelles classes de
molécules antivirales (antiprotéases et antipolymérases) semble
prometteuse et permettra peut-être, d’ici plusieurs années, de
surseoir à l’utilisation de l’interféron.
Hépatite virale B
Le contrôle de la virémie est un objectif primordial avant et après
la greffe. L’utilisation de l’interféron pégylé reste bien sûr
contre-indiquée. Les principes du traitement sont les mêmes
avant et après la greffe. Actuellement, les analogues
nucléos(t)idiques sont à utiliser en première intention.
La lamivudine (Zeffix®, 100 mg/j), l’adéfovir
(Hepsera®, 10 mg/j), le ténofovir
(Viread®, 245 mg/j) et l’entécavir
(Baraclude®, 0,5 à 1 mg/j) permettent d’inhiber
efficacement la réplication virale [32]. Le risque de
résistance à long terme justifie une surveillance trimestrielle de
l’ADN du VHB par une technique sensible. L’utilisation d’emblée
d’une multithérapie à l’instar du traitement antirétroviral est à
l’étude.
Conclusion
La prise en charge des patients avant et après transplantation
cardiaque se modifie grâce à la possibilité récente de pratiquer
des greffes dérogatoires ainsi qu’à l’amélioration de la prise en
charge des hépatites virales B et C. La participation de
l’hépatologue dans la décision de greffe, dans le choix du receveur
et dans le suivi du patient contaminé est plus que jamais
nécessaire.
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