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L’hepcidine :un nouveau regard sur le métabolisme du fer |
Hépato-Gastro. Volume 12, Numéro 3, 199-209, Mai-Juin 2005, Mini-revue
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 Article gratuit
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Auteur(s) : Lydie Viatte, Sophie Vaulont |
Résumé : Comme le démontre bien cette citation de Jacques Prévert, si le fer porte la notion de force, de résistance, le fait qu’il rouille nous prévient du danger : le fer est bon pour la santé mais en quantité limitée! Un organisme « rouillé », surchargé en fer, c’est l’hémochromatose. Dans cette maladie génétique très fréquente, le fer en trop grande quantité et surtout le fer sous la forme soluble (Fe
2+) entraîne la formation de radicaux libres par la réaction de Fenton (Fe
2+ + H
2O
2 -> Fe
3+ + .OH + OH
-). L’accumulation du fer s’avère donc néfaste à la fonction de l’organe dans lequel il s’accumule entraînant, cirrhose, insuffisance cardiaque, diabète, arthrite, perturbations hormonales... C’est pourquoi en situation physiologique, le fer libre Fe
2+ est rare car il est le plus souvent oxydé et lié à des protéines : la transferrine circulante et la ferritine cellulaire. En l’absence de réelle voie d’excrétion du fer (les pertes se font par la desquamation et les saignements), l’organisme doit réguler finement son entrée de fer afin de compenser juste la perte de fer quotidienne, soit 2 mg sur les 20 mg disponibles dans une alimentation normale. Pendant 40 ans, ce mécanisme de régulation du métabolisme du fer est resté inconnu. De même, les protéines permettant l’entrée du fer au niveau du duodénum ne sont connues que depuis peu. |
Mots-clés : fer, hémochromatose, hepcidine, inflammation |
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