ARTICLE
Auteur(s) : Pierre Deltenre1,2, Philippe
Bulois2, Jean Henrion1, Jean-Claude
Paris2, Philippe Mathurin2
1 Services d’hépato-gastroentérologie, Hôpital
de Jolimont, 159, Rue Ferrer, 7100 Haine-Saint-Paul, Belgique
2 Services d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Huriez,
CHRU Lille, France
E-mail : pierre.deltenre@skynet.be
L’hypertension portale (HTP) est la complication la plus fréquente
de la cirrhose. Elle est la conséquence de l’augmentation des
résistances hépatiques à l’écoulement du sang portal et de
l’augmentation du volume sanguin dans le système porte et dans la
circulation collatérale secondaire à la vasodilatation splanchnique
et à l’hyperkinésie circulatoire qui accompagne la cirrhose. Ses
manifestations cliniques sont l’hémorragie digestive, le plus
souvent par rupture de varices œsophagiennes (VO), et l’ascite.
L’hémorragie digestive par HTP est la principale cause de décès des
malades porteurs d’une cirrhose. La mortalité liée à chaque épisode
hémorragique est de 20 % et la survie un an après le premier
épisode hémorragique est de 60 %. L’évaluation précise du
degré d’HTP est donc un objectif important pour le clinicien car
elle pourrait prédire le risque d’une première hémorragie digestive
ou d’une récidive hémorragique, et pourrait évaluer l’efficacité
d’un traitement prophylactique. La technique idéale devrait être
une mesure fiable du degré d’HTP, reproductible, non invasive et
utilisable en routine. Cet article analyse les études ayant évalué
les méthodes disponibles pour mesurer le degré d’HTP ainsi que la
valeur informationnelle des techniques les plus utilisées.
Mesures de la pression porte
Le degré d’HTP peut être estimé directement par ponction de la
veine porte ou indirectement par la mesure des pressions hépatiques
ou des pressions variqueuses.
La mesure directe de la pression dans le système porte est la
principale méthode pour caractériser l’HTP. La technique la plus
souvent utilisée est la ponction percutanée transhépatique de la
veine porte avec une aiguille fine [1]. Chez le sujet normal, la
pression porte varie de 7 à 12 mmHg. Il existe une HTP lorsque
la pression porte est supérieure à 12 mmHg. Cette technique
n’est pas réalisée couramment parce qu’elle est trop invasive.
La mesure des pressions hépatiques est la méthode la plus employée
pour évaluer indirectement la pression porte. Elle consiste à
introduire un cathéter dans une veine sus-hépatique (le plus
souvent la veine sus-hépatique droite) [2]. La pression est mesurée
lorsque le cathéter est bloqué dans une petite veine hépatique afin
d’arrêter la circulation. La pression bloquée est identique à la
pression hépatique occluse mesurée à l’aide d’une sonde à
ballonnet. Le gradient de pression hépatique (GPH) entre la
pression porte et le territoire cave se calcule en effectuant la
différence entre la pression bloquée et la pression hépatique
libre. Les valeurs normales sont comprises entre 1 et 4 mmHg.
Il existe une HTP lorsque le GPH est supérieur à 4 mmHg. Un
GPH d’au moins 10 mmHg est nécessaire à la formation des
varices œsophagiennes. Une HTP cliniquement significative se
définit par un GPH supérieur à 12 mmHg. Une hémorragie
digestive par rupture de varices œsophagiennes ne survient
quasiment jamais sous cette valeur seuil (hormis en cas de maladie
associée à une HTP par bloc pré-sinusoïdal, situation dans laquelle
le GPH sous-estime le gradient porto-cave). Une fois la technique
maîtrisée, la mesure des pressions hépatiques est d’une grande
innocuité, simple à réaliser, fiable et reproductible. Le
coefficient de variation inter-observateurs est faible (2 %).
Cependant, cette technique est consommatrice de temps et peu de
centres en possèdent une expertise suffisante. De ce fait, la
mesure du GPH n’est pas réalisée en pratique courante.
La pression variqueuse est un reflet imparfait du degré d’HTP
car les varices œsophagiennes ne représentent qu’une des voies de
dérivation porto-systémique en cas de cirrhose. En revanche, elle
mesure les modifications hémodynamiques au site de l’hémorragie. Sa
mesure permet une estimation pragmatique du degré d’hypertension
portale et pourrait être une technique d’avenir pour évaluer le
risque hémorragique par rupture de varices œsophagiennes. Elle peut
être mesurée au cours d’une endoscopie par deux techniques
différentes. La première consiste à ponctionner la lumière d’une
varice avec une aiguille et à effectuer une mesure sanglante de la
pression variqueuse [3]. Cette mesure doit être suivie d’une
injection d’un produit sclérosant car elle risque d’induire une
hémorragie. Sa corrélation avec la pression porte ou avec le
gradient de pression hépatique n’a pas été suffisamment étudiée.
Cette technique n’est pas utilisée dans la pratique courante parce
que trop invasive. La pression variqueuse peut également être
mesurée indirectement et de façon non invasive par application d’un
capteur de pression contre la varice [4]. Ce capteur de pression
est relié à un manomètre où se trouve un compartiment recevant un
débit constant de gaz. Ce compartiment est couvert d’une membrane
en latex. Quand le manomètre est placé contre la varice, la
pression nécessaire pour remplir le compartiment du manomètre est
égale à la pression variqueuse. On considère que la pression
nécessaire pour comprimer la varice est égale à la pression à
l’intérieur de la varice. Le coefficient de variation
inter-observateurs est faible. Très peu de centres possèdent une
expertise de cette technique.
Dans cette revue, nous aborderons différentes questions à propos
du GPH et de la mesure non invasive de la pression
variqueuse :
– Ces techniques permettent-elles une évaluation précise du degré
d’HTP ?
– Prédisent-elles correctement le risque d’une première hémorragie
digestive ou d’une récidive hémorragique chez les malades porteurs
d’une cirrhose ?
– Permettent-elles d’évaluer l’efficacité d’un traitement visant à
réduire le degré d’HTP ?
Valeur informationnelle de la mesure du gradient de pression
hépatique et de la mesure de la pression variqueuse
Gradient de pression hépatique
• Reflet du degré d’HTP ?
La valeur prédictive des pressions hépatiques a principalement
été étudiée chez des malades atteints de cirrhose alcoolique. La
pression hépatique bloquée est équivalente à la pression mesurée
par ponction directe de la veine porte et constitue un bon reflet
du degré d’HTP [5]. Chez les malades atteints de cirrhose virale C,
le GPH est également corrélé à la pression portale [6]. Sa valeur
n’est pas différente de celle mesurée chez les malades atteints de
cirrhose alcoolique, que les malades aient présenté une hémorragie
digestive ou non [7].
• Facteur prédictif d’une première hémorragie digestive
ou d’une récidive hémorragique ?
Chez les malades atteints d’une cirrhose compliquée d’HTP, la
probabilité d’une première hémorragie digestive est de l’ordre de
10 % par an. Chez les malades qui n’ont jamais saigné, les
études hémodynamiques longitudinales ont démontré que, lorsque le
GPH était inférieur à 12 mmHg, le risque d’hémorragie
digestive était nul ou très faible. Cependant, au-delà de ce seuil,
la valeur du GPH ne semble plus corrélée au risque d’une première
hémorragie, mais peu d’études prospectives ont évalué
spécifiquement la mesure du GPH comme marqueur pronostique dans
cette situation.
Chez les malades ayant déjà présenté une hémorragie digestive par
HTP, la probabilité d’une récidive hémorragique est de l’ordre de
25 % par an. L’utilisation de GPH comme marqueur du risque
spontané d’une récidive hémorragique n’a que peu d’indications
puisque la majorité des malades recevront un traitement
prophylactique. Après une première hémorragie digestive, une
détermination précoce du GPH pourrait apporter une information
pronostique. L’absence de contrôle du saignement et le risque de
récidive hémorragique sont supérieurs chez les malades avec un GPH
mesuré précocement (30 minutes après l’arrêt de la
somatostatine) supérieur à 20 mmHg [8]. Néanmoins, la mesure
précoce du GPH n’a pas été validée dans un nombre suffisant
d’études et le seuil séparant les malades à haut risque de récidive
précoce et ceux à risque plus faible reste imprécis. À distance de
l’épisode hémorragique aigu, la valeur prédictive du GPH n’est pas
connue.
• Marqueur de l’efficacité des traitements utilisés
dans le but de réduire le degré d’HTP ?
La preuve de l’efficacité des bêtabloquants non cardio-sélectifs
dans la prévention, primaire ou secondaire, des hémorragies
digestives par rupture de varices œsophagiennes a été établie dans
de nombreuses études et méta-analyses [9-11]. Cependant, environ
30 % des malades cirrhotiques traités par bêtabloquants
n’auront pas de diminution de leur pression portale et 45 %
des malades traités par propranolol ou nadolol (les deux
bêtabloquants non cardio-sélectifs utilisés dans le traitement de
l’HTP) après un premier épisode d’hémorragie digestive présenteront
une récidive hémorragique [11]. L’identification des non répondeurs
est donc un objectif important.
La corrélation entre les modifications de la fréquence cardiaque
sous bêtabloquants et celles de la pression portale n’a pas été
bien étudiée. La dose de bêtabloquants permettant une réduction de
la fréquence cardiaque de plus de 25 % ou aux alentours de
55 battements/min est considérée comme nécessaire au blocage
des récepteurs bêta-adrénergiques [12]. Certaines études ont trouvé
une relation entre la diminution de la fréquence cardiaque et la
diminution du risque hémorragique [13]. Cependant, l’effet
bradycardisant des bêtabloquants est fonction de l’importance du
blocage des récepteurs bêta-1 adrénergiques alors que l’effet sur
l’HTP dépend des récepteurs bêta-1 et bêta-2 adrénergiques [14]. De
plus, l’importance du blocage des récepteurs bêta-1 n’est pas
corrélée à la diminution de la pression portale [15]. En
définitive, la mesure de la fréquence cardiaque évalue l’observance
et la tolérance du traitement ainsi que le dosage optimal des
bêtabloquants mais il n’est pas bien établi qu’elle permet de
prédire la réduction de la pression portale.
Afin d’identifier les malades non répondeurs, certaines équipes
ont évalué la mesure répétée du GPH par analogie à celle de la
pression artérielle systémique utilisée pour déterminer
l’efficacité des traitements anti-hypertenseurs. Il est bien établi
que le risque hémorragique est quasiment inexistant lorsque le GPH
est inférieur à 12 mmHg [16]. Il est admis que, si la valeur
du GPH diminue sous 12 mmHg, le risque hémorragique est quasi
nul, comme l’ont démontré les études longitudinales, que la
réduction soit le résultat d’un traitement [17-20] ou de
l’amélioration de la maladie hépatique sous-jacente [21]. Le risque
hémorragique est également réduit lorsque le GPH diminue d’au moins
20 % par rapport à sa valeur initiale [17-19]. De ce fait, la
diminution du GPH d’au moins 20 % ou sous le seuil de
12 mmHg a été considérée comme critère de réponse aux
bêtabloquants et pourrait être proposée comme objectif
thérapeutique en pratique courante.
En prophylaxie primaire, l’intérêt de la mesure répétée du GPH a
été peu étudié. La diminution du GPH d’au moins 20 % ou sous
12 mmHg est atteinte chez 25 % des malades traités. Sur
l’ensemble des études, le risque d’une première HD serait de
l’ordre de 10 % à 3 ans chez les malades présentant une
diminution du GPH et de 40 % chez les malades sans
modification significative du GPH [22]. Cependant, la valeur
prédictive de la diminution du GPH n’a pas été constamment
retrouvée et le nombre faible de malades analysés ne permet pas de
conclure formellement.
En prophylaxie secondaire, l’information donnée par la mesure
séquentielle de GPH pourrait être plus utile en raison du risque
élevé de récidive hémorragique. La diminution du GPH d’au moins
20 % ou sous 12 mmHg est atteinte chez 30 à 50 % des
malades traités par bêtabloquants avec ou sans mononitrate
d’isosorbide [18-20, 23]. Les études ont démontré qu’une diminution
du GPH sous traitement médicamenteux était associée à un risque
faible de récidive hémorragique, de l’ordre de 20 % à
4 ans. À l’inverse, en l’absence de diminution du GPH, le
risque de récidive hémorragique serait de l’ordre de 50 % à
4 ans [22]. De plus, la diminution du GPH pourrait identifier
un sous-groupe de malades ayant un risque moins important de
développer une ascite [20, 24], une infection spontanée du liquide
d’ascite [24] et un syndrome hépatorénal [24] et de décès [20, 24].
Le délai entre les deux mesures du GPH varie selon les études entre
1 et 5,3 mois. Le tableau 1 résume
les résultats des principales études évaluant la valeur pronostique
du GPH dans la prédiction de la récidive hémorragique [18-20, 23].
Ces résultats indiquent que des alternatives thérapeutiques telles
que la ligature endoscopique des varices, le transjugular
intrahepatic porto-systemic shunt ou la transplantation
hépatique sont nécessaires chez les non répondeurs. L’adjonction de
mononitrate d’isosorbide pourrait également représenter une
alternative thérapeutique chez les malades non répondeurs aux
bêtabloquants mais il n’a pas été clairement démontré que
l’association de dérivés nitrés et de bêtabloquants apporte un
bénéfice. La mesure séquentielle de GPH pourrait être proposée afin
d’identifier les non répondeurs aux bêtabloquants et adapter le
traitement (figure
1). Néanmoins, les données actuellement disponibles et
l’accessibilité limitée de la technique ne permettent pas de
recommander cette démarche en pratique courante. De plus, beaucoup
de questions restent sans réponse : quel est le seuil de GPH
ayant la meilleure valeur prédictive positive et la meilleure
valeur prédictive négative ? La valeur prédictive de
l’évolution du GPH est-elle dépendante du degré d’insuffisance
hépatique ? La modification du GPH a-t-elle la même valeur
prédictive quels que soient les agents pharmacologiques
utilisés ? Quel est le meilleur délai pour contrôler
l’évolution du GPH sous traitement ?
Tableau 1. Résumé des principales
publications évaluant la valeur pronostique de l’évolution du GPH
comme marqueur d’une récidive hémorragique
| Paramètres |
Feu 1995 |
Villanueva 1996 |
McCormick 1998 |
Villanueva 2001 |
| Nombre de patients |
83 |
43 |
44• |
72 |
| Score moyen de Child |
6,8 |
7,8 |
7,0 |
7,9 |
| Traitement |
|
|
|
|
| • bêtabloquant |
100 % (83) |
100 % (43) |
100 % (44) |
92 % (66) |
| • mononitrate d’isosorbide |
0 % (0) |
100 % (43) |
68 % (30) |
100 % (72) |
| Malades avec une 1re
mesure du GPH |
100 % (83) |
100 % (43) |
100 % (44) |
68 % (49) |
| GPH initial (mmHg) |
18,3 |
17,7 |
17,7 |
19,9 |
| Malades avec une 2e
mesure du GPH |
83 % (69) |
72 % (31) |
100 % (44) |
68 % (49) |
| 2e mesure du GPH
(mmHg) |
? |
13,9 |
14,3 |
15,9 |
| Délai entre les 2 mesures du
GPH (mois) |
3 |
3 |
5,3 |
1-3 |
| Répondeurs hémodynamiques |
36 % (25) |
45 % (14) |
64 % (28) |
51 % (25) |
| Suivi moyen (mois) |
28 |
19 |
23 |
23 |
| Récidive hémorragique |
|
|
|
|
| Total |
36 % (25/69) |
26 % (11/43) |
37 % (16/44) |
33 % (24/72) |
| Répondeurs |
8 % (2/25) |
7 % (1/14) |
43 % (12/28) |
16 % (4/25) |
| 2e
GPH < 12 mmHg |
0 % (0/8) |
0 % (0/9) |
33 % (7/21) |
? |
| Diminution 2e
GPH > 20 % |
8 % (2/25) |
8 % (1/13) |
43 % (11/25) |
? |
| Non répondeurs |
52 % (23/44) |
47 % (8/17) |
25 % (4/16) |
67 % (16/24) |
• Nombre de malades initialement inclus dans
l’étude = 63.
Pression variqueuse
• Reflet du degré d’HTP ?
La mesure non invasive de la pression variqueuse est étroitement
corrélée à la mesure de la pression réalisée par ponction directe
des varices œsophagiennes [25]. Il existe une corrélation entre la
pression variqueuse et la pression portale [26] ou la pression
hépatique bloquée [27]. Dans d’autres études, la corrélation avec
les pressions hépatiques est cependant moins évidente [25].
• Facteur prédictif d’une première hémorragie digestive
ou d’une récidive hémorragique ?
En prophylaxie primaire, une pression supérieure à 15 mmHg
serait associée à un risque plus élevé de rupture de varices
œsophagiennes [28]. La confirmation d’une diminution de la pression
variqueuse après administration de la terlipressine en phase aiguë
[29] ou après administration chronique de propranolol [30]
constitue également des arguments indirects pour la validité de
cette technique. Cependant, ces données doivent être confirmées par
des équipes indépendantes. La pression variqueuse est plus élevée
chez les malades qui ont déjà présenté une hémorragie digestive et
chez ceux présentant des varices de grande taille ou des signes
rouges [30-33]. Cependant, ces données, bien que séduisantes,
devront être validées sur un nombre plus important de malades et
par d’autres équipes avant de recommander cette technique.
• Marqueur de l’efficacité des traitements utilisés
dans le but de réduire le degré d’HTP ?
Les données actuellement disponibles sont limitées. Une étude
prospective publiée sous forme de résumé a observé que l’absence de
diminution de la pression variqueuse serait associée à un risque
élevé de récidive [34]. Une étude a montré que la diminution de la
pression variqueuse de plus de 20 % sous propranolol était
associée à une diminution du risque de récidive hémorragique [35].
Dans cette étude, la valeur informationnelle de la baisse de la
pression variqueuse était équivalente à celle de la baisse du GPH.
Les deux techniques semblaient complémentaires. La combinaison des
deux mesures (diminution de la pression variqueuse ou diminution du
GPH supérieure à 20 %) permettait de sélectionner des malades
à faible risque hémorragique. Ces résultats doivent cependant être
confirmés à plus grande échelle.
Conclusions
Une évaluation précise du degré d’HTP est utile pour prédire le
risque hémorragique et évaluer l’efficacité des traitements
prophylactiques. Parmi les méthodes disponibles, la mesure du GPH
est la mieux étudiée. Après un premier épisode hémorragique, la
mesure séquentielle du GPH permet d’évaluer la réponse aux
bêtabloquants. Elle permet ainsi d’identifier un sous-groupe de
malades à haut risque hémorragique chez qui des alternatives
thérapeutiques sont nécessaires. Cependant, cette technique n’est
réalisable que chez un nombre limité de patients. La mesure de la
pression variqueuse pourrait être une alternative à la mesure du
GPH mais elle nécessite d’être validée dans le cadre d’études
prospectives.
|
En résumé
• Le degré d’hypertension portale peut être estimé par la
mesure de la pression portale et la mesure de la pression
variqueuse chez les malades porteurs d’une cirrhose.
• Le gradient de pression hépatique est un reflet fidèle de
la pression portale. Sa mesure est la méthode la plus employée pour
évaluer le degré d’hypertension portale chez les malades porteurs
d’une cirrhose.
• La mesure séquentielle du gradient de pression hépatique
est utile en prophylaxie secondaire pour identifier les non
répondeurs aux bêtabloquants chez qui des alternatives
thérapeutiques sont nécessaires.
• La mesure non invasive de la pression variqueuse pourrait
être une alternative à la mesure du gradient de pression hépatique.
Des études à plus grande échelle sont nécessaires à sa
validation.
|
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