Les gastrites chroniques non liées à Helicobacter pylori

ARTICLE

Le renouveau de l'intérêt porté aux gastrites chroniques, en raison de la découverte de Helicobacter pylori, principal agent responsable des gastrites chroniques non auto-immunes, a permis la reconnaissance de nouvelles formes de gastrites ayant en commun une faible association à H. pylori.
Le but de cette revue est de faire le point sur ces formes de gastrite chronique tout en sachant que les relations avec la bactérie ne sont pas toujours clairement déterminées, et qu'une infection à H. pylori peut coexister avec ces formes de gastrite.
Les gastrites aiguës rencontrées dans des circonstances diverses, gastrite érosive aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), gastrite hémorragique, radique, post-traumatique, ou bien infectieuse comme notamment la gastrite aiguë à H. pylori, ne font pas l'objet de cette revue.

Le système de Sydney

Jusqu'alors fondé sur des critères strictement anatomopathologiques ou endoscopiques, le diagnostic de gastrite chronique s'est vu intégré, en 1990, au congrès de Sydney, dans une démarche diagnostique tenant compte des données histopathologiques, topographiques et étiologiques dénommée par les auteurs "système de Sydney" [1].
Celui-ci préconise de prélever cinq biopsies (tableau 1)  : deux biopsies antrales à environ 2 à 3 cm du pylore et deux biopsies du corps gastrique (l'une sur la petite courbure, 4 cm au-dessus de l'angle de la petite courbure, l'autre sur la grande courbure, 8 cm sous le cardia), dans le but d'établir le degré d'extension de la gastrite et de rechercher de manière optimale une infection à H. pylori, ainsi qu'une biopsie au niveau de l'angulus, où les lésions d'atrophie, de métaplasie et de dysplasie sont les plus marquées. Les biopsies doivent être immédiatement immergées dans des pots séparés et étiquetés contenant un fixateur, en général une solution de formol. Les coupes réalisées sur des biopsies parfaitement orientées permettent l'examen de toute la hauteur de la muqueuse.
La communication à l'anatomopathologiste de l'aspect des lésions endoscopiques (gros plis, ulcérations, érosions...), mais surtout des données recueillies à l'interrogatoire, comme d'éventuels antécédents de chirurgie gastrique ou la prise d'AINS ou d'anti-sécrétoires, est indispensable. Des colorations histologiques spéciales, complémentaires de la coloration de base par l'hématoxyline-phloxine-safran (HPS), sont souvent nécessaires pour préciser certaines lésions telles que la métaplasie intestinale (bleu-alcian), ou visualiser les cellules argyrophiles (coloration de Grimelius) qui, dans la muqueuse fundique, correspondent essentiellement aux cellules enterochromaffin-like (ECL). D'autres types de colorations (Giemsa, Giemsa modifié, Warthin-Starry) sont particulièrement recommandées pour la mise en évidence de H. pylori, lorsque ce germe n'est pas visualisé par la coloration standard et qu'il existe des signes de gastrite chronique active. La synthèse de ces différents paramètres lésionnels topographiques et étiologiques permet ainsi une approche étiopathogénique de la gastrite chronique dans la plupart des cas (tableau 2).
Le deuxième avantage de cette classification est l'utilisation d'échelles de graduation de chacun des paramètres histopathologiques (inflammation, activité définie par la présence de polynucléaires neutrophiles dans l'épithélium, atrophie, métaplasie et colonisation par H. pylori), permettant une meilleure standardisation des comptes-rendus anatomopathologiques.
Le système de Sydney a été réactualisé en 1994 [2] par l'introduction d'échelles visuelles, en particulier pour l'évaluation du degré d'atrophie [3], d'établissement délicat et péchant par une importante variabilité interobservateurs (figure 1).

Gastrites évoluant vers l'atrophie

Deux grands groupes de gastrites chroniques évoluent vers l'atrophie  : les gastrites chroniques auto-immunes, qui ne représentent que 5 % de l'ensemble des gastrites chroniques, et la gastrite chronique à H. pylori [4] que nous ne détaillerons pas dans cet article.

Gastrites auto-immunes

Le terme de gastrite auto-immune fut introduit par Correa en 1980. Elle correspond au type A de la classification de Strickland. Ces lésions atteignent en général exclusivement la muqueuse fundique, par opposition à la gastrite hypersécrétoire antrale de type B observée en association avec l'ulcère duodénal, et qui est liée à l'infection par H. pylori. Quand elle est associée à la production d'anticorps anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque, elle est responsable de la maladie de Biermer [5]. L'anémie apparaît au stade de gastrite atrophique fundique sévère (figure 2), coïncidant avec une profonde hypochlorhydrie. La disparition totale ou presque totale des cellules pariétales, responsables chez l'homme de la production de facteur intrinsèque, conduit à l'anémie mégaloblastique par carence d'absorption intestinale de la vitamine B12. Il peut persister quelques îlots de cellules pariétales et, si l'atrophie de la muqueuse fundique n'est pas totale, la gastrite auto-immune est caractérisée par un infiltrat lympho-plasmocytaire dense et diffus, s'insinuant entre les glandes. Ces cellules mononucléées élaborent des auto-anticorps dirigés contre les cellules pariétales et leur produit de sécrétion, le facteur intrinsèque conduisant à la destruction cellulaire. La cible des anticorps anti-cellules pariétales est l'ATPase H⁺/K⁺.
Le diagnostic de gastrite auto-immune est parfois difficile si la topographie des biopsies n'est pas précisée, et s'il existe une atrophie sévère du corps gastrique, avec remplacement de la muqueuse fundique par une muqueuse de type antral (métaplasie antrale). La mise en évidence d'une hyperplasie des cellules argyrophiles par la coloration de Grimelius apporte indirectement un argument en faveur d'une atrophie de la muqueuse fundique et de son ancienneté.
Les enquêtes familiales, réalisées chez les patients ayant une maladie de Biermer, sont en faveur d'une prédisposition génétique de la maladie, celle-ci étant présente chez environ 20 % des parents, en particulier du premier degré. Toutefois, certaines études suggèrent que H. pylori pourrait jouer un rôle dans le développement d'une atrophie fundique. Dans l'étude de De Luca [6], la sérologie pour H. pylori était positive chez 20 % des patients ayant une maladie de Biermer, laissant supposer que la bactérie pourrait initialiser un processus d'atrophie gastrique entraînant alors la disparition du germe, et qui irait jusqu'à son terme par le biais d'un processus immunitaire chez des sujets prédisposés génétiquement. Dans une autre étude réalisée chez des patients ayant une atrophie du corps gastrique [7], la sérologie était positive dans 86 % des cas, mais H. pylori n'était trouvé que dans 33 % des cas. Chez ces patients, le dosage de la vitamine B12 était normal et aucun n'avait d'auto-anticorps. Il a été proposé que, chez ces patients, l'atrophie n'était pas suffisamment sévère pour entraîner la disparition de la production de facteur intrinsèque et donc le développement d'une anémie [8]. Cette hypothèse reste toutefois très controversée. En effet, une étude portant sur 28 sujets ayant une maladie de Biermer prouvée n'a trouvé une infection à H. pylori que chez 11 % (versus 71 % chez des sujets témoins appariés) [9]. De plus, les anticorps correspondaient principalement à des IgA et leur taux était faible, alors que, chez les sujets témoins, les anticorps correspondaient principalement à des IgG. Enfin, l'étude des biopsies antrales chez ces mêmes patients mettait en évidence, dans 50 % des cas, un infiltrat lymphocytaire, mais dans aucun cas, un infiltrat à polynucléaires neutrophiles caractérisant la gastrite active à H. pylori.
En pratique, une surveillance endoscopique et anatomopathologique régulière doit être réalisée en cas de gastrite auto-immune [10, 11]. Les risques évolutifs sont marqués par la survenue d'un adénocarcinome gastrique et de tumeurs endocrines (ECL-omes). Ces dernières surviennent le plus souvent à un âge avancé, en moyenne au-delà de 60 ans, révélant parfois la maladie ; elles sont le plus souvent bénignes. Chez les patients âgés de moins de 70 ans en bon état général, il est recommandé d'effectuer une surveillance endoscopique de la gastrite fundique par des biopsies multiples tous les 3 ans en l'absence d'ECL-ome à la première endoscopie. La prise en charge et le suivi des malades atteints d'ECL-omes a fait l'objet d'un article récent dans Hépato-Gastro [11].

Gastrites n'évoluant pas vers l'atrophie

Plus récemment décrites, ces formes nouvelles de gastrite chronique [12], dont l'étiologie reste souvent mal connue, ont pour trait commun une faible association à H. pylori [13]. Certaines d'entre elles présentent des critères histologiques bien précis. D'autres sont intégrées aux gastrites chroniques malgré l'absence d'infiltrat inflammatoire dans la muqueuse gastrique : c'est le cas des gastrites chimiques ou réactionnelles. Elles restent néanmoins des entités rarement rencontrées en pratique courante, exceptionnelles pour certaines, n'évoluant pratiquement jamais vers l'atrophie.

Gastrite "réactionnelle" ou gastrite chimique

Le concept de gastrite liée à un reflux biliaire duodéno-gastrique a été décrit initialement sur les moignons de gastrectomie, où l'on pouvait observer des modifications histologiques bien particulières caractérisées par une hyperplasie fovéolaire (allongement des cryptes), un œdème, une augmentation du nombre des fibres musculaires lisses du chorion et un infiltrat inflammatoire pauvre [14] (figure 3). De ce fait, le terme de gastropathie a souvent été préféré à celui de gastrite. Ce type de gastrite prédominant en muqueuse antrale a par la suite été observé chez des sujets non opérés. Par analogie avec la gastrite du moignon, Sobala et al. [15] ont cherché à relier ces lésions au reflux biliaire par la mesure de la concentration d'acides biliaires dans l'estomac de malades non gastrectomisés. Alors que le reflux biliaire n'avait pu être objectivé que chez 4 % des patients avec un aspect de gastrite de reflux, un lien avec la prise d'AINS a été démontré chez 21 % d'entre eux. Ces malades avaient d'ailleurs le plus souvent un ulcère lié à la prise d'AINS. Un lien a également été établi, mais de manière moins formelle, avec la prise excessive de boissons alcoolisées. C'est à partir de ces constatations que le terme de gastrite par reflux a été remplacé par celui de gastrite de type C ou gastrite chimique, à côté des gastrites de type A (auto-immunes) et de type B (bactérienne). Le système de Sydney a proposé de désigner cet ensemble lésionnel sous le terme de gastrite réactionnelle, mais le terme de gastrite chimique reste souvent employé car plus explicite.
En pratique courante, le diagnostic est parfois difficile car souvent masqué par l'association à une gastrite chronique à H. pylori passant souvent au premier plan. Toutefois, la découverte d'un infiltrat inflammatoire sévère en l'absence de H. pylori doit attirer l'attention sur l'existence éventuelle d'un reflux biliaire ayant entraîné la disparition de la bactérie [16]. Enfin et surtout, on recherchera la prise d'AINS.

Gastrite lymphocytaire

Cette entité de définition purement histopathologique a été décrite pour la première fois en 1986 par Haot et al. [17, 18]. Le diagnostic histologique de gastrite lymphocytaire repose sur la présence d'un nombre élevé de lymphocytes T intra-épithéliaux (LIE) (> 25 pour 100 cellules épithéliales) au niveau de l'épithélium de surface et des cryptes, associée à un infiltrat inflammatoire plus ou moins riche en polynucléaires neutrophiles, en particulier au voisinage des érosions (figure 4). Les LIE ne sont pas responsables d'une rupture de la paroi des glandes, et il n'y a donc pas de lésion lympho-épithéliale comme dans les lymphomes gastriques du Malt. Ces lésions prédominent en muqueuse fundique mais peuvent toucher l'ensemble de la muqueuse gastrique.
Dans plus de 80 % des cas, l'aspect endoscopique est celui d'une gastrite varioliforme [18-20], caractérisée par des plis élargis, des nodules ombiliqués et des érosions. Lorsque la gastrite varioliforme est purement fundique ou diffuse, elle est alors associée, dans plus de 90 % des cas, à une gastrite lymphocytaire. La gastrite varioliforme purement antrale constitue une entité bien distincte, pouvant correspondre à divers diagnostics histologiques, comme la gastrite à H. pylori, la gastrite de reflux, voire plus rarement la gastrite lymphocytaire. Dans 20 % des cas toutefois, l'aspect endoscopique ne correspond pas à celui d'une gastrite varioliforme. La présence de plis élargis ou de nodules isolés en muqueuse fundique pourrait correspondre à une forme incomplète de gastrite varioliforme. Dans d'autres cas, la muqueuse est macroscopiquement normale, ce qui pourrait témoigner d'une normalisation de l'aspect macroscopique de la muqueuse au fil du temps, alors que les lésions histologiques de gastrite lymphocytaire persistent.
L'étiopathogénie de la gastrite lymphocytaire est mal connue et pose de nombreuses interrogations concernant ses relations éventuelles avec d'autres affections comme la maladie cœliaque, la maladie de Ménétrier, les lymphomes gastriques, les cancers de l'estomac et l'infection à H. pylori. Il existe des similitudes entre les lésions observées au cours de la gastrite lymphocytaire et celles de la maladie cœliaque, au cours de laquelle le nombre de LIE est augmenté dans la muqueuse intestinale. Dans une étude portant sur 22 patients ayant une gastrite lymphocytaire [21], le nombre de LIE intestinaux était supérieur à celui des sujets témoins appariés, et plus de la moitié d'entre eux avaient une perméabilité intestinale anormale documentée par un test d'absorption du lactulose-mannitol, sans anomalie histologique du grêle. De plus, chez près de 20 % des patients, il existait une atrophie villositaire intestinale et des anticorps anti-endomysium de type IgA sériques. Dans la moitié des cas, une amélioration des lésions gastriques et intestinales a été obtenue sous régime sans gluten. Dans une autre étude portant sur 22 cas de maladies cœliaques [22], une gastrite lymphocytaire était notée chez 45 % des patients, toutefois sans aspect endoscopique de gastrite varioliforme. Ces constatations vont dans le sens d'une réponse immunitaire anormale à un antigène commun, comme la gliadine [23], ou bien à des antigènes différents chez un même sujet prédisposé. Il convient donc de faire, si possible, des biopsies duodénales en cas de gastrite lymphocytaire, ou de rechercher des anticorps anti-gliadine et anti-endomysium, compte tenu de l'existence de formes latentes de maladie cœliaque. L'hypothèse d'une réponse immunitaire à H. pylori, agissant comme un antigène local, ne peut toutefois être écartée. La bactérie est trouvée dans 40 % à 80 % des cas et la sérologie pour H. pylori est fréquemment positive chez les patients ayant une gastrite lymphocytaire [24, 25].
La relation potentielle entre gastrite lymphocytaire et maladie de Ménétrier fait l'objet de controverses. Cette entité mal définie, d'étiologie inconnue, se présente macroscopiquement sous la forme d'une gastropathie hypertrophique à gros plis, plus marquée au niveau du corps gastrique. Sur le plan histologique, elle est caractérisée par un allongement majeur des cryptes fundiques qui sont tortueuses, hypersécrétantes et souvent kystisées [26]. Le tableau clinique est le plus souvent marqué par un amaigrissement et des œdèmes des membres inférieurs secondaires à une fuite protidique anormale au niveau de l'estomac ; ce tableau de gastropathie exsudative est parfois également révélateur de la gastrite lymphocytaire [27]. Au vu de ces similitudes, en revoyant 6 pièces de gastrectomie pour maladie de Ménétrier, Haot et al. [28] ont constaté dans tous les cas une augmentation du nombre de LIE, satisfaisant aux critères diagnostiques de la gastrite lymphocytaire. L'équipe de la Mayo Clinic [29], en revanche, a estimé dans une revue de 23 cas que ces deux entités étaient bien distinctes. Lorsque des lésions de gastrite lymphocytaire étaient présentes, il n'existait pas d'hyperplasie fovéolaire importante caractéristique de la maladie de Ménétrier. A l'inverse, lorsqu'il existait une hyperplasie fovéolaire massive, il n'y avait pas d'augmentation du nombre de LIE. Ce deuxième groupe correspondrait à la gastropathie hypertrophique telle qu'elle a été décrite par Ménétrier, sans rapport avec la gastrite lymphocytaire. Cette dernière, lorsqu'elle entraîne une hyperplasie muqueuse importante, a parfois un aspect macroscopiquement similaire à celui de la maladie de Ménétrier, mais ne doit pas être classée comme telle. Les formes localisées de maladie de Ménétrier ne semblent associées ni à une gastrite lymphocytaire, ni à une infection à H. pylori, mais sont par contre souvent associées à un adénocarcinome gastrique [30].
Les lymphomes gastriques et les adénocarcinomes gastriques sont associés à une gastrite lymphocytaire dans respectivement 15 % à 30 % et dans 12 % des cas [31-34], alors que la prévalence de la gastrite lymphocytaire ne dépasse pas 1 % chez les sujets dyspeptiques ayant recours à une endoscopie [35] et 4 % à 5 % de l'ensemble des gastrites chroniques. Le seul lien évident entre les lymphomes, les adénocarcinomes et la gastrite lymphocytaire est l'infection par H. pylori, maintenant reconnue comme pouvant être à l'origine de ces deux types de tumeurs, et trouvée dans 40 % à 80 % des gastrites lymphocytaires. Dans le cas des lymphomes du Malt, caractérisés par une prolifération de lymphocytes B, il est difficile de concevoir la gastrite lymphocytaire comme une étape intermédiaire, l'infiltrat étant constitué de lymphocytes T suppresseurs (CD8). Il n'est pas exclu toutefois que la production de cytokines par ces lymphocytes T, en réponse à une réaction immunitaire locale à H. pylori, puisse engendrer une prolifération lymphocytaire B [31, 36, 37]. Lorsque le statut H. pylori a pu être étudié, le degré d'atrophie fundique était plus important chez les patients ayant un lymphome du Malt associé à une gastrite lymphocytaire que chez ceux n'ayant pas de gastrite lymphocytaire, et, de plus, le degré d'atrophie était corrélé à une prévalence plus faible de la bactérie sur les coupes histologiques [31]. Des études prospectives sont nécessaires avant de pouvoir considérer la gastrite lymphocytaire comme un état précurseur du lymphome gastrique.
Quel qu'en soit le mécanisme incriminé, une évolution spontanée vers la guérison est constatée dans 50 % des cas dans un délai de 2 ans [38]. Ce fait est un argument contre l'hypothèse d'un mécanisme commun avec la maladie cœliaque, le lymphome du Malt ou la maladie de Ménétrier. Dans certains cas, les lésions peuvent persister pendant plus de 10 ans. Des traitements par anti-sécrétoires (anti-H2 ou inhibiteurs de la pompe à protons) ont été couronnés de succès, les lésions macroscopiques disparaissant totalement, parallèlement à une diminution significative du nombre de LIE. Toutefois, en l'absence d'essai contrôlé, il est impossible d'affirmer que la disparition de la gastrite lymphocytaire soit liée au traitement. Chez les sujets peu ou pas symptomatiques, l'intérêt d'un traitement n'a pas non plus été évalué. Dans les cas où une infection par H. pylori était associée, l'éradication de la bactérie a amélioré les signes de gastrite lymphocytaire, argument supplémentaire pour un lien entre H. pylori et gastrite lymphocytaire chez certains malades [39].

Gastrite granulomateuse

La gastrite granulomateuse représente moins de 1 % des gastrites chroniques (figure 5). Le diagnostic de gastrite granulomateuse idiopathique, souvent porté à tort du fait de la présence de granulomes dans le chorion, doit rester un diagnostic d'élimination (tableau 3) [40-42]. On éliminera en premier lieu l'absence de réaction à un corps étranger (présence dans le granulome de structures biréfringentes en lumière polarisée : particules, fil de suture...), ou à un agent infectieux [41-43] (bactérien, mycosique ou parasitaire), ainsi qu'une tumeur de voisinage. Elle s'intègre souvent dans le cadre d'une granulomatose systémique caractérisée par des localisations granulomateuses extragastriques, qu'il faut alors savoir rechercher, la maladie de Crohn étant la plus fréquente [41]. Certains aspects sont évocateurs de la maladie de Crohn comme les petits granulomes tuberculoïdes sans nécrose caséeuse, siégeant principalement dans l'antre. Des lésions inflammatoires non spécifiques, focales, parfois associées aux granulomes, seraient observées chez environ 40 % à 70 % des patients atteints d'une maladie de Crohn, avec, dans 25 % des cas une muqueuse macroscopiquement normale [44]. Des lésions identiques pouvant être trouvées au niveau duodénal, des biopsies systématiques doivent être réalisées à ce niveau. D'autres causes, comme la sarcoïdose ou certaines vascularites [41], plus rares, peuvent être évoquées lorsque les granulomes sont multiples.
Le diagnostic de gastrite granulomateuse idiopathique ne sera porté que lorsque tous ces diagnostics ont pu être écartés. La physiopathologie de cette entité serait pour certains sous-tendue par un mécanisme auto-immun [40]. Chez les sujets symptomatiques (douleurs épigastriques, nausées, vomissements), le traitement par anti-acides ou par anti-sécrétoires peut améliorer les symptômes [40-42]. En cas d'échec, la corticothérapie a permis la régression histologique des lésions dans certains cas, mais le plus souvent avec une rechute à l'arrêt du traitement. Il est raisonnable de surveiller ces patients afin de détecter l'apparition éventuelle de manifestations systémiques faisant alors reconsidérer le diagnostic de granulomatose idiopathique.

Gastrite à éosinophiles

La gastrite à éosinophiles est une entité rare. Elle est caractérisée par une infiltration à polynucléaires éosinophiles de la paroi gastrique, siégeant principalement au niveau de l'antre (figure 6). Celle-ci s'intègre dans le cadre de la gastroentérite à éosinophiles où l'infiltrat peut atteindre l'ensemble du tube digestif (œsophage et intestin grêle surtout). L'hyperéosinophilie périphérique est inconstante [45]. En raison de son association dans 50 % à 70 % des cas à des manifestations allergiques (asthme, rhume des foins, urticaire, eczéma...), la gastrite à éosinophiles pourrait résulter d'une réaction allergique à des aliments, en particulier chez l'enfant. Mais la présence d'une infiltration éosinophilique peut également se voir dans certains cas de maladie de Crohn ou dans certaines parasitoses (anisakiase).
La symptomatologie clinique dépend de la profondeur de l'infiltrat dans la paroi gastrique. En cas d'atteinte prédominante de la muqueuse, le tableau est marqué par des douleurs épigastriques, des nausées et des vomissements. Les localisations muqueuses sont souvent associées à une atteinte du grêle à l'origine d'une entéropathie exsudative et d'une diarrhée par malabsorption. En revanche, lorsque l'infiltrat prédomine au niveau de la musculeuse, les signes d'obstruction sont souvent au premier plan en raison de l'épaississement et de la rigidité de l'antre, où l'atteinte est maximale, mais aussi du pylore et de l'intestin grêle. Le diagnostic est souvent fait en peropératoire lorsqu'il s'agit de formes sténosantes pseudo-tumorales conduisant à la chirurgie. La gastrite à éosinophiles peut se présenter sous la forme d'un ulcère, qui doit attirer l'attention en l'absence d'infection à H. pylori et en cas de résistance au traitement anti-sécrétoire. Plus rarement, lorsque l'infiltrat s'étend jusqu'à la séreuse, il peut apparaître une ascite alors très riche en éosinophiles (jusqu'à 80 %), parfois associée à un épanchement pleural.
L'évolution de la gastrite à éosinophiles est le plus souvent favorable en quelques jours sous corticothérapie, en particulier dans les atteintes séreuses, mais l'arrêt du traitement conduit le plus souvent à la rechute. L'histoire naturelle de la gastrite à éosinophiles est mal connue et des cas de régression spontanée des lésions ont été décrits. Chez l'enfant, l'enquête alimentaire est importante afin de rechercher un éventuel aliment déclenchant, même si l'expérience montre que, dans la plupart des cas, l'exclusion de l'allergène alimentaire est insuffisante.

Gastrite collagène

Cette forme exceptionnelle n'a jusqu'à présent fait l'objet que de rares cas décrits dans la littérature [46]. Comme la colite collagène et la sprue collagène, elle s'intègre dans le cadre de maladies digestives d'étiologie inconnue, caractérisées par la présence d'une épaisse bande collagène sous l'épithélium de surface. Dans un des cas publiés, l'aspect endoscopique était celui d'une gastrite varioliforme, sans lésion de gastrite lymphocytaire associée. Dans deux cas, l'épaississement de la bande collagène était également trouvé dans le duodénum et, dans un autre cas, la gastrite était associée à une colite collagène.

Gastropathies vasculaires

Bien que celles-ci ne rentrent pas à proprement parler dans la définition des gastrites chroniques, il est important de reconnaître ces formes caractérisées principalement par des modifications vasculaires s'accompagnant ou non d'un infiltrat inflammatoire modéré non spécifique. Le diagnostic est parfois difficile, car ce type de lésions peut être associé aux gastrites à H. pylori. Le diagnostic de la gastropathie d'hypertension portale est difficilement fait sur de simples biopsies, en dehors du contexte clinique et endoscopique, car les lésions histologiques sont peu spécifiques [47]. En revanche, le diagnostic d'ectasies vasculaires antrales est porté sur des critères histologiques caractéristiques lorsqu'ils sont associés : présence de capillaires dilatés dans la muqueuse et la sous-muqueuse, thrombi fibrineux au sein des ectasies vasculaires, et, enfin, hyperplasie fibro-musculaire dans la lamina propria. Le mécanisme incriminé est mal connu. Une gastrite atrophique fundique est fréquemment associée et certains ont émis l'hypothèse que l'hypergastrinémie pourrait être à l'origine de la formation de ces ectasies, en raison de son action vasodilatatrice sur les artérioles de la sous-muqueuse gastrique, comme cela a pu être démontré expérimentalement chez le rat.

CONCLUSION

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