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Monoxyde d’azote : neurotransmetteur inhibiteur dans le système nerveux entérique


Hépato-Gastro. Volume 6, Numéro 2, 133-40, Mars-Avril 1999, Bases fondamentales… en physiologie

Article gratuit  

Auteur(s) : Fabielle Angel, Sophie Bayer, Raphaël Moog, Christian Ringwald, Francis Crenner

Résumé : En 1987, il a été montré que les cellules endothéliales vasculaires étaient capables de synthétiser un gaz qui s’est avéré être le monoxyde d’azote ou nitric oxide (NO). Le NO, qui est un gaz extrêmement labile, peut agir comme un facteur humoral ayant le pouvoir de relaxer le muscle lisse vasculaire. Au cours de la dernière décennie, de très nombreux travaux ont été consacrés à l’étude du rôle physiologique du NO. On a notamment montré qu’il agit comme un médiateur des communications intercellulaires, un messager intracellulaire et un régulateur des fonctions globales de la cellule dans des conditions tant physiologiques que pathologiques. Au niveau du tractus gastro-intestinal, il semble jouer un rôle important dans la relaxation des muscles lisses digestifs, la régulation du débit sanguin et la protection de la muqueuse. En 1990, Bult et al. ont montré qu’il est libéré pendant la stimulation des neurones entériques intramuraux non adrénergiques, non cholinergiques (NANC). Depuis, les preuves indiquant qu’il est un neurotransmetteur NANC dans le système digestif se sont accumulées, mettant l’accent sur son rôle, sinon prépondérant, en tout cas essentiel, dans la physiologie de l’appareil digestif.

Mots-clés : monoxyde d’azote, neurones entériques, neurotransmetteurs non adrénergiques, non cholinergiques (NANC), inhibition.

 

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