Conduite à tenir lors d'un syndrome de sevrage alcoolique

ARTICLE

Le syndrome de sevrage alcoolique est constitué par l'ensemble des signes pathologiques survenant à l'arrêt de la prise de boissons alcoolisées chez un alcoolodépendant physique [1, 2]. La dépendance physique à l'alcool s'acquiert en quelques jours à quelques décennies en consommant quotidiennement une quantité d'alcool très variable d'un individu à l'autre ; généralement, elle succède au phénomène de tolérance. Le syndrome de sevrage survient habituellement après plus de dix années de consommation quotidienne, sauf chez les ex-dépendants des opiacés, chez lesquels ce délai est le plus souvent inférieur à un an, et même quelquefois de quelques jours [3]. Son mécanisme est vraisemblablement une adaptation neuronale complexe à la présence d'alcool dans le milieu « ambiant ». L'alcool provoque des modifications de la membrane du neurone (en rapport avec sa liposolubilité) et perturbe le fonctionnement de nombreux neurotransmetteurs (GABA, NMDA, dopamine, sérotonine, opiacés endogènes...). Les modifications structurales d'adaptation à la présence chronique d'alcool provoqueraient en retour une hyperexcitabilité neuronale en cas de disparition de l'alcool dans le milieu [5].

La baisse de l'alcoolémie est devenue alors une « anomalie », et il s'ensuit un syndrome dont les principaux éléments sont d'origine adrénergique [6]. La sémiologie du syndrome de sevrage alcoolique non compliqué comprend donc de façon prévisible :

­ sensation de malaise, anxiété, irritabilité ;

­ tremblement régulier des extrémités, mais pouvant s'étendre à la totalité du corps ;

­ nausées, voire vomissements, diarrhée, anorexie ;

­ sueurs ;

­ troubles du sommeil (cauchemars et agitation en fin de nuit) ;

­ élévation de la pression artérielle, tachycardie, troubles du rythme ;

­ hyperréflexivité tendineuse.

S'ajoutent assez fréquemment des troubles neurologiques centraux :

­ fièvre,

­ nystagmus,

­ dysarthrie,

­ troubles sensoriels (photophobie, hyperacousie, paresthésies) pouvant aller jusqu'aux hallucinations critiquées.

Au-delà de ces signes, on parle d'accident de sevrage (crise comitiale généralisée [CCG], hallucinations, delirium tremens [DT]). Tous ces signes sont associés à la baisse de l'alcoolémie qui survient pendant le sommeil, ils apparaissent dès qu'elle passe en dessous d'un certain seuil (« seuil de confort »), variable d'un individu à l'autre mais souvent de l'ordre d'un gramme par litre. Ils sont calmés par la prise d'alcool tôt après le lever, et donc généralement le matin. Dix à 50 g d'alcool sont nécessaires pour repasser au-dessus du seuil de confort (un à cinq verres bistrot). Mais ces signes sont variables en intensité selon le contexte et la durée du sevrage. Ils peuvent être absents au moment du premier examen clinique. La dépendance physique est souvent un diagnostic d'interrogatoire.

Accidents de sevrage

Le syndrome de sevrage peut se compliquer d'accidents spécifiques et d'accidents intercurrents, éventuellement iatrogènes.

Accidents spécifiques

La fréquence des accidents spécifiques varie selon les circonstances (notamment l'intensité du stress) ; l'ordre de grandeur de l'incidence est donné par une étude américaine : 10 % des alcoolodépendants physiques appartenant à un groupe témoin (sevrage hospitalier, pas de traitement préventif, ambiance rassurante) faisaient soit une CCG (4 %), soit un delirium tremens (6 %). Mais près de 50 % traversaient le sevrage sans symptôme majeur [7].

Les facteurs prédictifs de la crise comitiale sont :

­ un antécédent de CCG (de sevrage ou non) [8] ;

­ le nombre de sevrages antérieurs [9, 10] ;

­ l'intensité de la dépendance physique [11] ;

­ la dépendance à d'autres substances psychoactives [12, 13].

Elle survient généralement à partir de la sixième heure de sevrage, dans 50 % des cas de 12 à 24 heures, dans 95 % des cas de 7 à 72 heures après la dernière prise d'alcool. Elle est unique dans 40 % des cas, mais peut survenir « en salve » (plus de 3 CCG dans 20 % des cas). L'EEG est le plus souvent normal, sauf à la stimulation lumineuse intermittente dans 20 % des cas. L'état de mal complique cette ou ces crises dans 1 % à 7 % des cas selon les études. Une crise comitiale de sevrage n'entraîne pas de risque épileptique en l'absence de rechute alcoolique. Elle ne justifie donc pas un traitement préventif de la récidive [14].

Le delirium tremens est également un accident fréquent. Ses facteurs prédictifs sont moins bien établis [15] ; on évoque une consommation très élevée [16], des critères démographiques : sexe masculin et âge jeune (moyenne 35 ans), et on étend au delirium tremens, sans preuve aussi formelle, l'antécédent d'accident de sevrage. La sémiologie du delirium tremens est connue : syndrome associant confusion, hallucinations non critiquées et menaçantes, agitation réactionnelle, tremblements apparaissant aux extrémités mais s'étendant aux membres puis au corps tout entier, et troubles centraux : fièvre, pression artérielle erratique, troubles du métabolisme de l'eau. L'évolution spontanée est péjorative : avant les traitements sédatifs apparus au début du siècle, les delirium tremens évoluaient, dans près de 50 % des cas, vers le décès [17].

Accidents intercurrents

Il peut également exister des accidents intercurrents liés aux pathologies associées ou au traitement. On peut citer deux exemples d'accidents iatrogènes :

­ L'hyponatrémie aggravant, voire déclenchant, le syndrome de sevrage : l'hydratation doit être assurée per os chez le malade conscient, et il ne faut pas provoquer d'hyperhydratation. On a cru longtemps qu'il fallait compenser la diurèse surabondante du buveur d'alcool, liée à l'inhibition de la sécrétion d'ADH au niveau de la post-hypophyse ; mais il n'existe pas de sidération prolongée de cette production hormonale et l'hyperhydration peut conduire à une... intoxication par l'eau [18]. En outre, la correction trop rapide de l'hyponatrémie semble être à l'origine d'une complication rarissime, mais gravissime, la myélinolyse centropontine [19]. En pratique, si le malade n'est pas engagé dans le syndrome confusionnel, il faut lui laisser régler sa prise d'eau sur sa soif [20].

­ La déplétion aiguë en thiamine chez le patient déjà carencé recevant du sérum glucosé : l'habitude de perfuser les patients hospitalisés pour sevrage, qui n'est justifiée qu'en cas de désordres hydroélectrolytiques constatés, n'a pas disparu, et cela contribue à provoquer des accidents neurologiques sévères chez les patients présentant une carence subtotale en vitamine B1. La psycho-polynévrite de Gayet-Wernicke [21] associe le plus souvent une polynévrite des membres inférieurs, une paralysie ou une parésie oculomotrice, des troubles vestibulaires et cérébelleux, une désorientation temporo-spatiale, voire une obnubilation ou un coma et des troubles mnésiques. Ceux-ci peuvent rester en séquelles et la fréquence du syndrome de Korsakoff [22] est scandaleusement négligée en France, bien qu'il soit démontré que son incidence varie en fonction des pratiques médicales [23]. De nombreux cas ont probablement commencé par une erreur thérapeutique dans les hôpitaux. En résumé, s'il est absolument nécessaire de perfuser avec un sérum glucosé, une injection ou une perfusion concomitante de vitamine B1 évite les accidents neurologiques. Il est recommandé d'en assurer un apport pendant les deux premières semaines, par voie parentérale en cas de signes neurologiques quels qu'ils soient.

Organisation du traitement préventif de sevrage

Il existe maintenant une surabondance de preuves qu'un traitement préventif est efficace et donc légitime. Nous ajouterons que, lorsqu'une stratégie de prévention existe, le principal facteur d'échappement et d'accident de sevrage est le délai d'application de cette stratégie [24].

Le traitement préventif des complications du sevrage repose sur les calmants. L'ensemble des molécules est efficace car toutes réduisent l'incidence des accidents. Une attitude raisonnée cependant permet de la minimiser à l'extrême (< 1 %).

Le traitement préventif de référence s'appuie sur les benzodiazépines per os [25] qui offrent une meilleure protection contre les CCG que tous les autres calmants et un meilleur rapport efficacité/risque (notamment, compte tenu des habitudes françaises, que les carbamates et le tiapride). Le chlométhiazole n'est pas utilisé en France.

Si l'état somatique fait craindre un effet latéral des calmants, il faut permettre une surveillance rapprochée en soins intensifs et non utiliser des doses inefficaces.

La molécule de référence est le diazépam, mais toutes les benzodiazépines à demi-vie longue sont aussi efficaces [26]. En ambulatoire, on utilise plus volontiers les benzodiazépines moins sédatives (Xanax^®, Lexomil^®...) [27].

En ambulatoire, la prévention est systématique chez le dépendant physique. La surveillance est quotidienne, s'appuie sur la compréhension du malade, de ses proches, sur un contrôle qui peut être effectué par une infirmière, le généraliste, le prescripteur ou un membre de son équipe. Ce « contrôle » est autant fait pour la motivation que pour la sécurité.

Le traitement en ambulatoire est de première intention : bon taux de succès à court terme, faibles stress et coût. À long terme, on obtient des résultats égaux au sevrage en milieu hospitalier [28]. Les contre-indications au sevrage ambulatoire sont résumées dans le tableau 2.

Le sevrage alcoolique à l'hôpital

Le sevrage à l'hôpital est plus souvent « accidentel » que programmé ; il cumule les facteurs de risque (stress, pathologie grave associée, retard à la prescription...). En revanche, si le diagnostic de dépendance physique est porté et qu'il n'existe pas d'antécédent d'accident de sevrage, on peut régler sa prévention sur un pronostic établi selon une échelle de gravité actuelle du syndrome, prédictive de son évolution et permettant une évaluation quantifiée du risque et une réponse médicamenteuse parallèle [29, 30].

De nombreuses échelles cliniques sont disponibles [31]. L'une est la plus utilisée dans la littérature : la CIWA-Ar (Clinical Index Withdrawal Assessment-Revised) [32] est traduite, mais elle n'est pas validée en français (tableau 3). Le score de sevrage de Cushman est praticable dans toutes les langues, étant purement clinique [12]. Il a été traduit par Rueff [29] et a servi à la pratique clinique et à plusieurs études françaises depuis [24, 33] (tableau 4).

On peut donc organiser la prévention à l'échelle d'un hôpital en généralisant, chez les prescripteurs des urgences et chez les infirmières des salles, les pratiques résumées dans le tableau 5.

L'attitude conseillée a fait chuter de façon spectaculaire le nombre d'accidents de sevrage. À l'hôpital Beaujon, un protocole un peu différent est appliqué et sert depuis quelques années de modèle [20]. La prescription est déclenchée par un score de Cushman de 7 ou un antécédent de CCG. On associe au diazépam un comprimé de bêtabloquant par jour (dès que la décision de traiter est prise) et des corticoïdes (et un transfert en réanimation) lorsque le score de Cushman dépasse 14. Cette attitude a été évaluée rétrospectivement. Les rares accidents de sevrage qui ont été colligés sur une année ont été analysés [24]. Il s'agissait soit d'écarts majeurs au protocole (doses insuffisantes d'emblée ou trop rapidement réduites, utilisation de carbamates), soit de sous-estimation de la situation liée à la non-prise en compte d'un traitement bêtabloquant en cours.

Il existe donc encore des difficultés stratégiques incomplètement résolues :

1. Donner ou non des bêtabloquants ? Les arguments en faveur de cette attitude sont fondés sur l'efficacité thérapeutique démontrée des bêtabloquants employés seuls sur les symptômes du sevrage reliés à l'hyperactivité adrénergique, mais leur efficacité préventive, testées dans plusieurs études contrôlées où ils étaient comparés en général à une benzodiazépine, montre qu'à eux seuls ils ne réduisent pas le risque de crise comitiale [34]. Ils améliorent cependant le confort en réduisant la posologie des benzodiazépines nécessaires pour contrôler le syndrome de sevrage [35]. Ils améliorent peut-être la sécurité en association avec les benzodiazépines. En défaveur de leur utilisation à l'hôpital dans la stratégie décrite par le tableau 6, ils rendent le score de sevrage plus difficile à interpréter, et on peut imaginer de provoquer des « échappements hallucinatoires » (delirium non tremens !). Cependant, quand on est en présence d'un syndrome déjà sévère, avec un score dépassant 14, il n'y a pas de risque à introduire un bêtabloquant.

2. Quand il existe une fièvre, il faut savoir qu'on traite plutôt par excès si l'on se fie au score de Cushman. Il est vraisemblable que le traitement « selon les besoins mesurés par le score » et le traitement systématique reviennent en réalité au même dans cette circonstance.

Autre pharmacodépendance associée

En cas d'autre dépendance associée [36], il convient d'adapter les pratiques :

­ Opiacés : le risque comitial est peut-être légèrement accru, mais il n'y a pas d'obstacle à associer les traitements de sevrage classique pour les deux substances. En cas de substitution, ne rien changer aux posologies du substitut et faire le sevrage alcool toutes choses égales par ailleurs.

­ Benzodiazépines : maintenir, en fin de sevrage alcool, une posologie suffisante de benzodiazépines et ne réduire que très progressivement, avec l'accord du patient à chaque palier.

­ Tabac : le sevrage concomitant est possible. On peut ici employer la clonidine et/ou les substituts nicotiniques [37]. Il faut tenir compte cependant de l'aspect motivationnel, facteur prédominant de pronostic de la rechute, et si le patient, comme c'est souvent le cas, ne souhaite pas se lancer dans un double sevrage, on doit différer autant que possible le sevrage tabagique, mais en prenant clairement date pour réaliser ultérieurement ce sevrage ou au moins en reparler.

Le traitement des accidents de sevrage

Il repose sur l'utilisation massive de sédatifs d'action rapide. Là encore, les benzodiazépines sont les plus utilisées.

Pour le delirium tremens, l'usage du diazépam et du flunitrazépam, en IV, est validé [38] ; le midazolam est maintenant également souvent sollicité, mais non encore validé (en 1999). L'objectif, dans tous les cas, est un quasi-coma thérapeutique.

L'hémineurine^®, les neuroleptiques sédatifs ont été également pratiqués. Ces derniers ne doivent certainement pas être utilisés en première intention.

Le risque de dépression respiratoire implique la présence en service de réanimation médicale. Les corrections des troubles hydroélectrolytiques et végétatifs y sont également plus facilement réalisés (potassium, magnésium, clonidine, B1...).

Les corticoïdes sont proposés par Pol, Nalpas, Rueff, mais non validés [39].

Si survient une CCG, on explore toujours (le diagnostic de crise comitiale de sevrage est un diagnostic d'élimination : tableau 1), on surveille certainement, on ne traite qu'en cas d'itération et on ne maintient pas de traitement anti-comitial après l'épisode.

Une fois le sevrage accompli

Il faut chercher à prévenir la rechute : parler d'alcool, orienter vers un alcoologue en essayant de faire en sorte que la rencontre ait lieu pendant l'hospitalisation ­ lorsque le sevrage s'est déroulé à l'hôpital. C'est alors le rôle des équipes d'alcoologie de liaison (lorsqu'elles existent). Si le sevrage s'est accompli en ambulatoire, il a en général été mis en œuvre après une discussion sur le sens de la dépendance et les modifications comportementales qu'elle nécessite au long cours pour le patient : le maintien de l'abstinence, dans le cas général. Il faut à chaque fois évaluer ce qui peut et doit être fait par le soignant non alcoologue, et ce qui peut justifier un recours au dispositif spécialisé de soin en alcoologie (centres de cure ambulatoire en alcoologie ou CCAA) [40].

On se doit, après discussion sur les objectifs, de mettre en route de toute façon un traitement de prévention de la rechute : acamprosate (Aotal^®), agoniste GABA et antagoniste NMDA et/ou naltrexone (Révia^®), antagoniste des opiacés endogènes [20]. En revanche, il est souhaitable de ne pas maintenir un traitement par benzodiazépines, sauf dépendance avérée, qui amène à reprendre ultérieurement avec le patient la discussion sur un éventuel sevrage de ces drogues.

On doit résister le plus possible à « traiter » les troubles du sommeil, constants après le sevrage, surtout avec un abus de café... Si l'on traite, c'est avec de la zopiclone pendant trois semaines au plus. Un syndrome dépressif persistant doit être évalué avec le psychiatre : la dépression est fréquente dans l'alcoolodépendance, mais elle est le plus souvent secondaire. Seuls 20 % de ces syndromes persistent après sevrage. Un traitement anti-dépresseur doit être discuté si aucune amélioration thymique n'est perçue après trois à six semaines de sevrage.

Évoquer, réévoquer, autant de fois que nécessaire, l'arrêt bienvenu du tabac : il est bien montré que la persistance du médecin est un élément favorisant le changement d'attitude chez les malades.

CONCLUSION

En ambulatoire, comme en milieu hospitalier, la prévention des accidents de sevrage en cas de dépendance physique repose sur les benzodiazépines, de préférence à demi-vie longue. Il faut renoncer aux carbamates et aux neuroleptiques, comme à l'alcool dans les verres ou les perfusions.

À l'hôpital, le sevrage d'alcool est rarement programmé, il est plus souvent provoqué par l'hospitalisation, pour tout autre motif.

Il est facile de passer aux urgences à côté d'une dépendance physique. Il faut y penser systématiquement.

On peut presque éradiquer l'accident de sevrage à l'hôpital : il faut un protocole consensuel pour l'ensemble de l'hôpital, connu de tous les internes et de toutes les infirmières... et éventuellement des chefs de services... La logique plaide pour un usage non systématique du traitement préventif de sevrage, selon deux critères : antécédents d'accident(s) de sevrage et score de Cushman.

Le score de Cushman est un outil d'une grande facilité de maniement et qui améliore le confort des soignants comme la sécurité des malades.

Les bêtabloquants apportent un « plus », mais ils perturbent la surveillance par le score de Cushman.

Le coma thérapeutique est le traitement du delirium tremens, ce qui implique une réanimation vigilante.

La CCG n'est pas toujours, loin s'en faut, « de sevrage » : il faut chercher systématiquement une autre cause, notamment traumatique, eu égard à la fréquence des traumatismes chez les alcoolodépendants.

REFERENCES

1. Victor M, Adams RD. The effect of alcohol on the nervous system. Res Publ Ass Nerv Ment Dis 1953 ; 32 : 526-73.

2. Hall W, Zabor D. The alcohol with drawal syndrome. Lancet 1997 ; 349 : 1897-900.

3. Isbel H, Fraser HF, Wilker A. An experimental study of the ætiology of « Rum fits » and delirium tremens. Q J Study Alcohol 1955 ; 6 : 1-33.

4. Paille F. Comment devient-on physiquement dépendant de l'alcool ? Rev Prat 1996 ; 10 : 64-72.

5. Chan AWK. Alcoholism and epilepsy. Epilepsia 1985 ; 26 : 323-33.

6. Banerjee SP, Sharma VK, Khanna JM. Alterations in beta-adrenergic receptor binding during ethanol withdrawal. Nature 1978 ; 276 : 407-9.

7. Thomson WL. Management of alcohol withdrawal syndromes. Arch Int Med 1978 ; 138 : 278-83.

8. Morton WA, Laird LK Crane DF, Partovi N, Frye LH. A prediction model for identifying alcohol withdrawal seizures. Am J Drug Alcohol Abuse 1994 ; 20 : 75-86.

9. Lohr RH. Treatment of alcohol withdrawal in hospitalized patients. Mayo Clin Proc 1995 ; 70 : 253-61.

10. Becker HC, Hale RL. Repeated episodes of ethanol withdrawal potentiate the severity of subsequent withdrawal seizures : an animal model of alcohol withdrawal « kindling ». Alcoholism Clin Exp Res 1993 ; 34 : 173-9.

11. Schuckit MA, Tipp JE, Reich T, Hesselbrock VM. The histories of withdrawal convulsions and delirium tremens in 1 648 alcohol dependent subjects. Addiction 1995 ; 90 : 1335-47.

12. Cusman P Jr, Forbes R, Lerner W, Stewart M. Alcohol withdrawal syndromes : clinical management with lofexidine. Alcoholism Clin Exp Res 1985 ; 9 : 103-8.

13. Busto U, Sellers EM, Naranjo CA. Withdrawal reaction after long term therapeutic use of benzodiazepines. N Engl J Med 1986 ; 315 : 854-9.

14. Bourget J, David C, Saussey E. Accident de sevrage alcoolique : le problème des crises d'épilepsie. Alcoologie 1999, 21 (2 suppl) : 1785-835.

15. Wetterling T, Kanitz RD, Veltrup C, Diessen M. Clinical predictors of alcohol withdrawal delirium. Alcoholism Clin Exp Res 1994 ; 18 : 1100-2.

16. Pequignot G. Risques pathologiques en fonction des doses d'alcool consommées. Rev Fr Gastroentérologie 1981 ; 166 : 49-60.

17. Griffin RE, Gross GA, Teitelbaum HS. Delirium tremens : a review. JAMA 1993 ; 93 : 928-32.

18. Emsley RA, Potgieter A, Talljaard JJF. Impaired water excretion and elevated plasma vasopressin in patients with alcohol withdrawal symptoms. Q J Med 1987 ; 64 : 671-8.

19. Ayus JC, Krothaphalli RK, Arieff AI. Changing concepts in treatment of severe hyponatremia : rapid correction and its possible relation to central pontine myelinolysis. Am J Med 1985 ; 78 : 897-902.

20. Rueff B. Les malades de l'alcool. John Libbey Eurotext, Paris, 1995.

21. Reuler JB, Giard DE, Cooney TG. Wernicke's encephalopathy. N Engl J Med 1985 ; 312 : 1035-9.

22. Blansjaar BA. Alcoholic Korsakoff syndrome. Thèse pour le doctorat de médecine, université de Leiden, Pays-Bas (1992).

23. Ramayya A, Jauhar P. Increasing incidence of Korsakoff's psychosis in the east end of Glasgow. Alcohol and Alcoholism 1997 ; 3 : 281-5.

24. Da Cunha MJ. Prévention des complications du syndrome de sevrage chez les malades hospitalisés. Thèse pour le doctorat de médecine, Faculté de médecine de Bobigny, université Paris-Nord, 1997.

25. Conférence de consensus sur le sevrage du patient alcoolodépendant. Alcoologie 1999 ; 21 (2 suppl) : 13S.

26. Bird RD, Makela EH. Alcohol withdrawal : what is the benzodiazepine of choice ? Ann Pharmacotherapy 1994 ; 28 : 67-71.

27. Michaud P. Le sevrage alcoolique ambulatoire. Impact Med Hebdo 1996 ; 314 : 13-4.

28. Batel P. Sevrage alcoolique ambulatoire et hospitalier. Alcoologie 1999 ; 21 (2 suppl) : 80-90.

29. Rueff B. Alcoologie clinique. Flammarion Médecine-Sciences, Paris, 1988.

30. Sellers EM, Naranjo CA, Harrisson M. Diazepam loading : simplified treatment of alcohol withdrawal. Clinic Pharmac Ther 1983 ; 34 : 822-6.

31. Gorwood P. Repérage, évaluation et mesure standardisés du syndrome de sevrage d'alcool. Alcoologie 1999 ; 21 (2 suppl) : 43-55.

32. Sullivan J, Sykora K, Scheiderman J, Naranjo CA, Sellers E. Assessment of alcohol withdrawal : the revised clinical institute withdrawal for alcohol scale (CIWA-Ar). Br J Addiction 1989 ; 84 : 1353-7.

33. Fadel B. Facteurs prédictifs du syndrome de sevrage modéré. Thèse pour le doctorat de médecine, Faculté Xavier-Bichat, Paris, 1996.

34. Kraus ML, Gottlieb LD, Horwitz RI. Randomised trial of atenolol in patients with alcohol withdrawal. N Engl J Med 1985 ; 313 : 905-10.

35. Ernouf D, Narcisse G, Daoust M. Alcoolisme chronique, sevrage alcoolique et système noradrénergique. Alcoologie 1991 ; 13 : 167-74.

36. Ernouf D. Modalités du sevrage : alcoolodépendance associée à la dépendance à une ou plusieurs autres substances psychoactives. Alcoologie 1999 ; 21 (2 suppl) : 144-50.

37. Gillet C. Sevrage alcoolique et tabagisme. Alcoologie 1999 ; 21 (2 suppl) : 127-32.

38. Blanloeil Y, Rigal JC. Traitement curatif des accidents de sevrage, à l'exclusion des convulsions. Alcoologie 1999 ; 21 (2 suppl) : 184-97.

39. Pol S, Nalpas B, Berthelot P. Dexamethasone for alcohol withdrawal. Ann Intern Med 1991 ; 114 : 705-6.

40. Michaud P. Les CHAA, état des lieux. Rev Prat 1995 : 11-7.