ARTICLE L'entrée
du chyme (bol alimentaire une fois dans l'estomac) dans différentes
parties du tractus digestif est souvent le point de départ de l'une
ou l'autre cascade d'événements tels que les phénomènes
d'accommodation ou de distension de l'estomac, les mouvements péristaltiques
qui déplacent le contenu intestinal le long du tube digestif (segmentation,
mouvement pendulaire, complexe moteur migrant), les phénomènes
d'absorption et de sécrétion. Ces différents événements
ont lieu sous contrôle neuronal et/ou hormonal.
La régulation nerveuse de ces différents phénomènes
est assurée principalement par le système nerveux autonome
ou végétatif (qui échappe au contrôle volontaire),
c'est-à-dire par l'innervation sympathique (préganglionnaire
: acétylcholine ; post-ganglionnaire : noradrénaline), parasympathique
(préganglionnaire : acétylcholine ; post-ganglionnaire : acétylcholine)
et enfin par le système nerveux entérique (SNE).
Le système nerveux entérique ou intrapariétal est formé
par un réseau de ganglions neuronaux distribués tout le long
du tractus digestif. Ce système est capable d'initier et de régler
à lui seul les principales fonctions du tractus digestif.
Le SNE fut décrit pour la première fois comme une troisième
division du système nerveux autonome par Langley en 1921 [1]. Dans
les années suivant le travail de Langley, le SNE a été
considéré comme un simple relais post-ganglionnaire du système
nerveux autonome. Ce n'est qu'avec un retour au concept de Langley qu'ont
été initiés tous les progrès dans la neurophysiologie
du système nerveux entérique. Le SNE possède à
la fois des afférences (ou neurones sensitifs) et des efférences
(ou neurones moteurs). Il possède en outre un ensemble d'interneurones.
Grâce à ces trois types de neurones, nécessaires pour
induire des arcs réflexes, le SNE est un système autonome
capable de régler la majorité de ses fonctions sans aucun
contrôle nerveux extrinsèque. En cela le SNE peut être
comparé au système nerveux central et considéré
comme un « petit cerveau ».
Les neurones efférents du SNE comprennent des neurones moteurs innervant
le muscle lisse intestinal et réglant la motricité digestive,
des neurones sécrétomoteurs innervant l'épithélium
muqueux et contrôlant la sécrétion ou l'absorption et
aussi des neurones vasomoteurs innervant le muscle lisse vasculaire et contrôlant
le débit sanguin.
Certaines pathologies du système digestif ont été associées
à un dysfonctionnement du SNE. Ainsi, récemment un modèle
murin de sténose du pylore a pu être induit en produisant des
souris transgéniques ne portant pas le gène responsable de
la NO-synthase. La maladie de Hirschsprung où le sphincter anal interne
est dans un état de contraction tonique et où il y a une absence
de péristaltisme intestinal peut être la conséquence
d'une absence de neurones entériques [2]. De plus, le SNE semble
jouer un rôle dans différentes pathologies de l'inflammation
telles que la maladie de Crohn ou les hémorragies recto-coliques.
L'origine neurologique de maladies telles que le mégacôlon
congénital et l'achalasie oesophagienne peut être également
envisagée. Le SNE doit aussi être pris en compte lors du traitement
de différentes maladies psychologiques ou psychiatriques. En effet,
des altérations de la motricité digestive sont décrites
après prise de médicaments antidépresseurs ou neuroleptiques.
Ainsi, une bonne connaissance du SNE est requise pour comprendre les divers
mécanismes physiologiques contrôlant l'homéostasie du
tractus digestif sain ou pathologique. Cette connaissance doit être
acquise à différents niveaux d'organisation structurelle,
en particulier, au niveau cellulaire avant de pouvoir intégrer ces
connaissances à un niveau d'organisation supérieure.
La caractérisation de tout neurone peut se faire selon trois approches
différentes :
- une approche électrophysiologique, caractérisant les mécanismes
impliqués lors de l'excitation neuronale ;
- une approche morphologique, caractérisant l'anatomie du neurone
;
- une approche immunochimique, caractérisant le contenu neurochimique
du neurone en question.
Ce n'est que récemment qu'il a été possible de corréler
ces trois approches pour un même neurone et ainsi de caractériser
les neurones participant à des circuits réflexes particuliers.
Nous nous proposons ici de présenter l'état des connaissances,
à ce jour, concernant la nature et la fonction des neurones du SNE.
Il faut cependant souligner que les données présentées
proviennent principalement de travaux sur le tractus digestif du cobaye.
En effet, très peu d'études ont été réalisées
sur l'homme. Aussi, des précautions devront-elles être prises
avant d'extrapoler ces résultats à l'homme car il peut exister
des différences entre les espèces.
Anatomie du système
nerveux entérique
Le système nerveux entérique a souvent été
considéré, jusqu'à une époque encore récente,
comme un simple relais post-ganglionnaire du système nerveux autonome.
Mais, dès 1921, Langley, qui introduisit le terme de SNE, le caractérisa
comme un système indépendant des ganglions situés
hors de l'intestin. Le SNE est formé par un ensemble de réseaux
de neurones, encore appelés plexus, regroupés en ganglions
connectés entre eux par des faisceaux de fibres nerveuses. Ces
ganglions sont entourés d'une membrane basale autour de laquelle
les vaisseaux sanguins se concentrent ; cet ensemble a un rôle de
protection du ganglion nerveux, semblable à la barrière
hémoméningée du cerveau [3]. Le SNE contient une
population de neurones dénombrés à 3-4 millions chez
les petits mammifères et allant jusqu'à plusieurs dizaines
de millions chez l'homme [4].
Le SNE est organisé en deux plexus principaux (figure
1) : le plexus myentérique (plexus d'Auerbach) et le plexus
sous-muqueux (plexus de Meissner). Les premières descriptions anatomiques
de ces plexus remontent au milieu du xixe siècle et ont été
réalisées par Meissner, Billroth et Auerbach (dans [6]).
Le plexus myentérique, qui est le plus grand des deux plexus, est
localisé entre le muscle longitudinal et le muscle circulaire tout
le long du tube digestif. La densité de cellules nerveuses dans
le plexus myentérique varie entre 1 000 et 15 000 neurones/cm2,
en fonction de la localisation dans le tractus digestif : faible dans
l'oesophage et l'estomac proximal, important dans le côlon et l'estomac
distal [6]. Les neurones du plexus myentérique pénètrent
peu dans l'épaisseur du muscle longitudinal, sauf dans les bandelettes
coliques caractéristiques de certaines espèces (homme, cobaye).
En général, le muscle longitudinal est innervé à
son interface avec le plexus myentérique. La réponse synchrone
de l'ensemble du muscle longitudinal est donc due, d'une part, à
la diffusion intercellulaire des neurotransmetteurs libérés
au niveau des varicosités se trouvant le long de l'axone terminal
; d'autre part, la propagation de la réponse musculaire se fait
rapidement par l'intermédiaire de jonctions de type serré
(nexus), connectant les cellules du muscle lisse entre elles. Les cellules
du muscle circulaire sont, quant à elles, richement innervées
par les neurones du plexus myentérique.
Le deuxième plexus, le plexus sous-muqueux, est situé entre
le muscle circulaire et la musculaire muqueuse, le long du tube digestif.
La distribution des ganglions du plexus sous-muqueux sur deux niveaux
anatomiques suggère fortement qu'il est en fait composé
de deux plexus : un plexus sous-muqueux interne (le plexus de Meissner,
le plus proche de la musculaire muqueuse) et un plexus sous-muqueux externe
(le plexus de Schabadash, le plus proche du muscle circulaire). Une telle
distinction a été observée chez les grands mammifères
tels que le chat, le chien, le porc ou chez l'homme.
Électrophysiologie
des neurones du système nerveux entérique
Les connaissances électrophysiologiques sur les neurones du SNE
ont surtout été acquises chez l'animal (rat, cobaye) et
pour l'ensemble du tractus digestif [7-11]. Les caractéristiques
électrophysiologiques de ces neurones sont déterminées
grâce à différentes techniques, chacune d'entre elles
apportant différentes données complémentaires.
Ainsi, les enregistrements réalisés avec des électrodes
extracellulaires décrivent le comportement temporel électrique
d'un ensemble de cellules nerveuses mais n'apportent pas d'information
sur les caractéristiques du potentiel transmembranaire. Les enregistrements
réalisés au moyen d'électrodes intracellulaires (figure
2) introduites dans le neurone, permettent de caractériser
l'évolution temporelle du potentiel transmembranaire du neurone
étudié en réponse à différentes stimulations
: électrique, chimique ou mécanique. Finalement, l'emploi
de la technique de patch-clamp permet de caractériser biophysiquement
l'activité des différents canaux ioniques impliqués
dans les variations du potentiel transmembranaire.
La classification électrophysiologique des neurones entériques
est principalement le résultat d'enregistrements intracellulaires
réalisés dans un neurone donné et permettant d'analyser
la différence de potentiel existant entre l'intérieur et
l'extérieur du neurone et son évolution suite à une
stimulation électrique.
Enregistrements extracellulaires
Cette technique extracellulaire a permis de révéler l'existence
de réponses électriques rapides (potentiels d'action) apparaissant
de manière spontanée ou après stimulation [12-15].
Les neurones identifiés ont pu être classés en trois
groupes distincts selon leur comportement électrique.
* Le premier groupe de neurones (figure
3) se caractérise par l'apparition régulière
et périodique de salves de potentiels d'action (burst-type).
Ces neurones sont probablement des neurones moteurs innervant directement
les cellules effectrices (cellules musculaires lisses, cellules sécrétrices
de l'épithélium, par exemple). Il semblerait que la fréquence
d'apparition des salves de potentiels d'action et leur nombre dans chaque
salve soient caractéristiques d'un type de neurotransmetteur donné
[16]. Par exemple, des fréquences faibles d'apparition des salves
provoquent la libération de neurotransmetteurs tels que la noradrénaline,
l'adénosine triphosphate (ATP) ou l'acétylcholine, alors
qu'une fréquence élevée induit la libération
de neuropeptides tels que le neuropeptide Y (NPY) ou le vasoactive
intestinal peptide (VIP) [17].
* Le deuxième groupe de neurones (figure
4) est caractérisé par le fait que ceux-ci répondent
par une augmentation de leur activité électrique à
la stimulation mécanique (c'est-à-dire distension intraluminale
intestinale). Ils peuvent être également activés par
les contractions du muscle intestinal circulaire [18]. Il semble donc
que ces neurones sensitifs soient activés lorsque des mécanorécepteurs,
localisés dans la musculature intestinale, sont stimulés
[19].
* Enfin, il existe un troisième groupe de neurones (figure
5) révélé par l'apparition irrégulière
de potentiels d'action uniques, à de basses fréquences [18].
Ces potentiels d'action ne dépendent pas d'une activation pré-synaptique
mais semblent être sous le contrôle cholinergique (figure
5).
Enregistrements intracellulaires
* Classification
Ces enregistrements sont réalisés au moyen d'électrodes
en verre de très faible diamètre (< 500 nm) empalées
dans les neurones. Elles enregistrent la différence de potentiel
entre le milieu intracellulaire et le milieu extracellulaire en réponse
à différentes stimulations. Cette méthode a permis
de classer les neurones du SNE en deux grandes classes principales dont
la dénomination varie en fonction des auteurs. Celle-ci, bien qu'arbitraire,
combine l'appellation alphabétique des neurones entériques
selon Hirst, Holman et Spence [20, 21] et la désignation numérique
de Nishi et North [22]. Les neurones identifiés correspondent donc,
de manière la plus courante, aux types S/type 1 ou AH/type 2.
Ces deux catégories neuronales sont localisées tout le long
du tractus digestif. Cependant, l'étude des neurones entériques
de l'estomac a révélé l'existence de deux classes
supplémentaires : il s'agit des neurones gastriques III et IV [8,
9, 11], correspondant respectivement aux types neuronaux III et IV.
- Neurones AH/type 2
Le type neuronal AH/type 2 est caractérisé par un certain
nombre de propriétés électrophysiologiques. Il possède
un potentiel membranaire de repos plus élevé que le type
neuronal S/type 1. De plus, la stimulation par courant dépolarisant
produit l'apparition d'un seul potentiel d'action suivi par une hyperpolarisation
prolongée (figure 6A).
Ces potentiels ne sont pas sensibles à la tétrodotoxine,
excluant la participation des canaux sodiques à leur formation.
Cependant, les canaux calciques semblent intervenir dans la modulation
de l'excitabilité neuronale.
- Neurones S/type 1
Ces neurones possèdent un potentiel de repos plus faible que
les autres types neuronaux. Pendant toute la durée de l'injection
intracellulaire d'un courant dépolarisant, ces neurones S déchargent
des salves de potentiels d'action dont la fréquence augmente avec
l'amplitude du courant dépolarisant employé (figure
6B). La présence de tétrodotoxine bloque l'apparition
de ces potentiels d'action, suggérant l'implication des canaux
sodiques dans leur genèse.
- Neurones gastriques III (type 3)
Les neurones sont caractérisés par le fait que, quelle
que soit l'amplitude du courant dépolarisant employé, celui-ci
n'induit pas l'apparition d'un potentiel d'action. Cependant, ils répondent
à l'excitation cholinergique présynaptique par un potentiel
rapide appelé potentiel post-synaptique excitateur (PPSE).
- Neurones gastriques II (type 4)
Les neurones de l'antre gastrique sont caractérisés par
des propriétés électrophysiologiques qui ressemblent
à celles des neurones de type 2. Cependant, le potentiel d'action,
induit au début de l'injection d'un courant dépolarisant,
n'est pas suivi d'une hyperpolarisation, comme c'est le cas pour les neurones
AH/type 2. Enfin, l'apparition de ce potentiel est liée à
l'activité des canaux sodiques puisque son apparition est inhibée
en présence de tétrodotoxine.
Ces dernières années de recherches dans le domaine ont permis
de mettre en évidence une caractéristique importante et
fascinante concernant le comportement électrophysiologique des
neurones entériques : ce comportement n'est pas fixé de
manière permanente pour un type neuronal donné et est donc
soumis à un certain degré de plasticité neuronale.
Par exemple, un neurone de type AH (type 2) peut subir une diminution
d'excitabilité et se comporter comme un neurone de type 3 ; son
niveau d'excitabilité peut également considérablement
augmenter et, dans ce cas, il se comportera comme un neurone S/type 1.
Ce phénomène de plasticité a été constaté
dans l'estomac [23] et le côlon de cobaye [24].
La plasticité neuronale semble être, à l'heure actuelle,
une propriété fondamentale des neurones entériques
en ce qui concerne leurs propriétés électrophysiologiques.
Ces changements de comportement sont probablement induits par des modifications
des concentrations, dans le milieu extracellulaire, des neurotransmetteurs,
des substances paracrines et de certaines hormones. Par exemple, il a
été montré une augmentation de l'excitabilité
neuronale dans l'intestin après sensibilisation par des antigènes
étrangers. Cette augmentation serait produite par la libération
mastocytaire d'histamine dans le milieu extracellulaire [25].
* Comportement électrophysiologique synaptique
Les mécanismes de base impliqués dans la transmission
synaptique (communications interneuronales) et la libération du
neurotransmetteur dans le système nerveux entérique sont
identiques à ceux observés dans le système nerveux
central. Les neurotransmetteurs, contenus dans des vésicules présynaptiques,
sont libérés à l'arrivée d'un potentiel d'action
axonal. Le calcium intracellulaire est alors nécessaire à
l'exocytose des vésicules présynaptiques. Les événements
électrophysiologiques déclenchés ensuite sont dits
post-synaptiques, puisqu'ils surviennent de l'autre côté
de la fente synaptique. Ils peuvent être de deux types : il s'agit
de potentiels post-synaptiques excitateurs (PPSE) ou de potentiels post-synaptiques
inhibiteurs (PPSI). De plus, des mécanismes d'inhibition présynaptiques
ont été mis en évidence. La transmission synaptique
est donc sous le contrôle de divers événements électriques.
Rappelons que toute dépolarisation augmente l'excitabilité
du neurone, alors que toute hyperpolarisation la diminue.
- Excitation post-synaptique rapide
Celle-ci se caractérise par l'apparition de dépolarisations
membranaires de courte durée (moins de 50 ms). Ces dépolarisations
sont des potentiels post-synaptiques excitateurs (PPSE) rapides (figure
7). Elles ont pu être enregistrées dans différents
types neuronaux (S/type 1, AH/type 2 et type 3), localisés dans
le plexus myentérique aussi bien que dans le plexus sous-muqueux.
Cette transmission synaptique rapide est également utilisée
à l'interface du nerf vague et des neurones entériques.
La plupart des PPSE rapides sont induits par la libération d'acétylcholine,
se fixant sur des récepteurs post-synaptiques nicotiniques. Des
études récentes suggèrent également l'implication
de récepteurs post-synaptiques sérotoninergiques (5HT3)
[26, 27].
- Excitation post-synaptique lente
Ce type d'événement post-synaptique (PPSE lents) se caractérise
par l'apparition d'une dépolarisation lente (figure
8) qui peut durer de plusieurs secondes à plusieurs minutes.
Cette dépolarisation conduit à une hyperexcitabilité
neuronale qui se traduit parfois par l'apparition de potentiels d'action
(figure 8).
Ce type d'événement synaptique se retrouve au niveau des
neurones S/type 1 et des neurones AH/type 2 des deux plexus intramuraux.
Plusieurs substances, dont la liste figure dans le Tableau
1, pourraient induire des phénomènes d'excitation post-synaptique
lente. Bien que ne produisant pas toujours des potentiels d'action, les
PPSE lents sont très importants pour moduler la fonction d'un neurone
par un effet de porte (gating). Diminuer légèrement pendant
plusieurs secondes la valeur du potentiel de membrane d'un neurone va
rendre ce neurone plus excitable ; chaque PPSE rapide qui l'atteint va
alors déclencher un potentiel d'action, ce qui n'aurait pas été
forcément le cas sans cette augmentation d'excitabilité.
- Inhibition post-synaptique
Ce type d'événement post-synaptique (potentiel post-synaptique
inhibiteur : PPSI) se traduit, au niveau électrique, par l'apparition
d'une hyperpolarisation membranaire asssociée à une diminution
de l'excitabilité neuronale (figure
9). L'hyperpolarisation ainsi produite est toujours lente. Cela signifie
qu'il existe alors une probabilité bien moindre pour qu'apparaissent
des potentiels d'action au niveau du neurone post-synaptique, même
si celui-ci est soumis à l'influence de neurones présynaptiques
excitateurs [28, 29]. Comme cela est signalé dans le cas des PPSE
lents, mais en sens inverse, cette hyperpolarisation de la membrane neuronale
fournit un effet de porte, qui peut cette fois bloquer le passage des
influx à travers le neurone post-synaptique. Plusieurs neurotransmetteurs
semblent responsables de cette activité post- synaptique inhibitrice
(Tableau 2).
- Inhibition présynaptique de la libération
de neurotransmetteur ; auto-inhibition
Cet événement synaptique correspond à des mécanismes
supprimant la libération axonale des neurotransmetteurs. Les messagers
chimiques impliqués agissent au niveau de récepteurs spécifiques
situés sur l'axone du neurone, avant la synapse (figure
10A). La fixation sur ces récepteurs diminue la libération
de neurotransmetteur par la terminaison nerveuse, avant la fente synaptique.
Ce type d'inhibition présynaptique a été mis en évidence
dans tous les types neuronaux précédemment décrits
[22, 30, 31].
L'inhibition présynaptique prend quelquefois la forme d'une auto-inhibition,
induisant un rétrocontrôle qui limite la libération
de neurotransmetteur. Cet événement a lieu lorsque le neurotransmetteur
libéré s'accumule dans la fente synaptique et se fixe sur
des récepteurs spécifiques situés sur l'axone présynaptique.
Dans ce cas, la libération du transmetteur en question est inhibée,
et son effet naturellement diminué. Ce type de modulation présynaptique
peut s'exercer au niveau d'une synapse axosomatique (figure
10B).
Enfin, il est intéressant de noter que les mécanismes d'inhibition
présynaptique peuvent être induits par des substances non
neuronales (paracrines, endocrines ou mastocytaires).
(à suivre...)
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