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Angiogenèse, traitement héparinique et pathologies cancéreuses |
Hématologie. Volume 16, Numéro 2, 129-42, mars-avril 2010, Revue
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 Article gratuit
 Summary
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Auteur(s) : David M Smadja, Dominique Helley, Pascale Gaussem |
Résumé : En 1865, Trousseau établissait un lien entre cancer, hypercoagulabilité et risque de thrombose. Plus d’un siècle plus tard, il est maintenant admis que l’activation de l’hémostase est un facteur clé dans la progression des pathologies malignes. En effet, les cellules tumorales exposant le facteur tissulaire induisent la génération de thrombine, principal activateur des plaquettes qui sécrètent des facteurs de croissance favorisant l’angiogenèse ou la croissance tumorale. Ainsi, les traitements anticoagulants pourraient représenter une thérapeutique additive du traitement du le cancer. Plus qu’un effet anticoagulant, les héparines et plus particulièrement les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) possèdent un effet antitumoral in vitro et dans des modèles expérimentaux de cancer. Les HBPM ont des propriétés antiangiogènes et empêchent l’adhésion des glycosaminoglycannes de surface des cellules cancéreuses avec les plaquettes et les sélectines endothéliales. Les HBPM inhibent également la dégradation de la matrice intercellulaire par les cellules tumorales contribuant à l’invasion métastatique. Les études cliniques disponibles actuellement, bien que limitées, permettent d’envisager un effet bénéfique des HBPM sur la survie des patients cancéreux. De nouvelles études dans des groupes de patients homogènes et ciblés nous permettront de statuer sur le rôle des HBPM dans la progression de la maladie cancéreuse et sur la survie des patients. Enfin, de nouveaux biomarqueurs cellulaires comme les cellules endothéliales circulantes et leurs progéniteurs pourraient nous aider à adapter les nouvelles thérapeutiques ciblées du traitement contre le cancer. |
Mots-clés : cancer, angiogenèse, hémostase, thrombine, HBPM |
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