|
|
 |
 |
| |
 Version imprimable |
Exposition membranaire de la phosphatidylsérine et activité procoagulante des plaquettes |
Hématologie. Volume 13, Numéro 2, 94-109, Mars-Avril 2007, Mini-revue
|
 Article gratuit
 Summary
|
Auteur(s) : Danièle Kerbiriou-Nabias, Danielle Geldwerth-Feniger |
Résumé : L’acquisition de l’activité procoagulante par les plaquettes activées est centrale à l’hémostase et s’accompagne de la modification de la répartition naturelle des phospholipides entre les deux feuillets de la membrane plasmique. Une translocation transmembranaire de la phosphatidylsérine (PS), initialement localisée dans le feuillet cytoplasmique de la cellule au repos, se produit dans les toutes premières minutes suivant l’activation et génère une surface anionique favorisant l’assemblage des complexes enzymatiques de la coagulation. L’importance de ce remodelage membranaire pour la coagulation est illustrée par l’existence du syndrome de Scott, maladie hémorragique caractérisée par un défaut d’exposition rapide de la PS dans les cellules hématopoïétiques. La propension des plaquettes envers un excès d’activité procoagulante est à l’inverse associée à un risque de thrombose. L’identification des acteurs impliqués dans la plasticité membranaire procoagulante et la caractérisation du défaut dans le syndrome de Scott constituent donc des objectifs importants de la recherche en hémostase, et une étape essentielle dans la conception d’agents thérapeutiques antithrombotiques originaux offrant une alternative aux traitements actuels qui présentent un risque hémorragique.Cette revue a pour objet de faire le point sur les différents acteurs du remodelage membranaire procoagulant associé à l’externalisation de la PS qui sont actuellement identifiés. Nous décrivons les mécanismes potentiellement impliqués dans ce processus, en essayant de dégager ceux qui sont spécifiques de l’acquisition de l’activité procoagulante, c’est-à-dire présents dans les cellules hématopoïétiques normales et déficients dans les cellules Scott. |
Mots-clés : membrane plasmique, phosphatidylsérine, hémostase, coagulation, plaquette, lymphocyte, syndrome de Scott |
|
