Auteur(s) : Eric Oksenhendler, William Vainchenker, Service d'immuno-hématologie, hôpital Saint-Louis,
1, avenue Claude-Vellefaux, 75010 Paris..
Résumé : Les cytopénies périphériques, et en particulier les thrombopénies auto-immunes, peuvent s'observer très précocement au cours de l'infection VIH, alors que les pancytopénies surviennent le plus souvent au stade de sida. En l'absence d'une atteinte directe de la moelle osseuse par un agent infectieux opportuniste ou par une infiltration lymphoïde, il est possible de suspecter la responsabilité directe ou indirecte du virus VIH. Le mécanisme exact par lequel le VIH inhibe l'hématopoïèse in vivo reste incertain et la capacité du virus à infecter des précurseurs CD34+ est toujours très discutée. Des mécanismes moins directs, comme la génération d'anticorps dirigés contre les cellules hématopoïétiques, la sécrétion de facteurs solubles inhibiteurs, une inhibition médiée par les lymphocytes T, l'induction de l'apoptose par des antigènes viraux et une dérégulation du réseau des cytokines intervenant dans l'hématopoïèse, sont également probablement impliqués dans la physiopathogénie de ces pancytopénies.
Quel que soit le mécanisme en cause, un déficit profond en progéniteurs hématopoïétiques peut, d'une part, expliquer certaines cytopénies observées au cours du sida et, d'autre part, jouer un rôle important dans les troubles de régénération du système immunitaire et en particulier de la population lymphocytaire CD4+.
Mots-clés : VIH, hématopoïèse, cytopénie, CD 34, sida.
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