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Hématologie

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Implication du virus d'Epstein-Barr dans la maladie de Hodgkin Volume 1, numéro 3, Mai - Juin 1995

Auteurs
Groupe d'étude des lymphomes malins et Centre d'Immunopathologie et de Génétique humaine (UPR 8291) (PB, FM, BM, FB, GD), Service d'Hématologie clinique (DS), Département de Médecine interne, CHUV, Lausanne Suisse(HK).

L'affinement des techniques de détection du génome du virus d'Epstein-Barr (EBV), ou du produit de ses gènes, a révélé sa présence sous forme épisomale et clonale dans les cellules de Reed-Sternberg de la maladie de Hodgkin. Dans cette affection, les cellules infectées sont caractérisées par une forme de latence de type 2 (EBNA1+, EBNA2-, LMP1+, LMP2+, ARN EBER+). Des signes de réplication virale (BZLF1+, BHLF1+, BLLF1+) peuvent être observés dans de rares cas. Les taux de détection de l'EBV dans la maladie de Hodgkin (taux global 40 %) varie en fonction du type histologique, les taux les plus élevés s'observant dans les formes à cellularité mixte (60 % des cas). Dans ces cas, le profil sérologique EBV est de type postprimaire banal. Il semble que les cas de maladies de Hodgkin associés à l'EBV aient le même comportement clinique en termes de stade, de réponse au traitement et de survie que les cas négatifs. La seule différence significative est la plus grande fréquence des maladies de Hodgkin EBV+ chez l'homme (sex ratio 2 : 1). La mise en évidence de mutations ponctuelles et de délétions dans la partie carbocy-terminale du gène LMP1 a permis d'isoler des souches virales qui semblent liées à des formes plus agressives de la maladie. Par ailleurs, ces mutations, utilisées comme marqueur de clonalité, ont permis de montrer que les rechutes observées dans certains cas étaient dues à la même souche virale et probablement au même clone tumoral.