ARTICLE
Auteur(s) : Michelle Bureau
505, avenue du Prado, 13008 Marseille
Après une première manifestation clinique,
l’électroencéphalogramme (EEG) peut-il rivaliser avec la clinique
et apporter des informations aidant au diagnostic et au pronostic
précoce ? Cette controverse est toujours d’actualité, comme en
témoigne l’article récent de Fountain et Freeman (2006) intitulé
« l’EEG est un outil clinique essentiel : le pour et le
contre » (EEG is an essential clinical tool : pro and
con). Le premier auteur suggère qu’à cause de la bonne valeur
prédictive des pointes intercritiques pour la récurrence des
crises, l’EEG est un outil utile, et le deuxième auteur souligne
que l’EEG n’est pas essentiel étant donné que de nombreux
cliniciens ne donnent pas de traitement après une première crise
même en présence d’un EEG anormal. Le travail de King et al. (1998)
témoigne aussi du fait que l’EEG, pratiqué très rapidement,
24 heures après une première crise, contribue de manière
significative à la possibilité de classer correctement la
pathologie, mais ce travail a évalué parallèlement la clinique,
l’EEG et la résonance magnétique (IRM).
A partir de la classification internationale de 1989
(Commission, 1989) et de la proposition du schéma diagnostique de
Engel (2001), nous évaluerons les compétences respectives de la
clinique et de l’EEG : 1) en présence de manifestations
cliniques et/ou EEG généralisées puis, 2) en présence de signes
cliniques et/ou EEG focaux. Dans la dernière partie, nous
évoquerons l’intérêt de l’EEG dans certaines étiologies. Certaines
rubriques seront illustrées par des cas cliniques mais nous avons
volontairement privilégié les données EEG.
Les épilepsies « généralisées » idiopathiques ou non
idiopathiques et l’EEG
Les spasmes
Des spasmes survenant chez des nourrissons normaux sur le plan
psychomoteur posent le problème diagnostique de leur origine
épileptique ou non épileptique. S’agit-il de spasmes infantiles
débutant un syndrome de West apparemment idiopathique et
nécessitant l’instauration rapide d’un traitement (Dulac et
Tuxhorn, 2005) ou d’un « myoclonus bénin », terme
inapproprié décrivant en fait un syndrome de spasmes bénins
(Lombroso et Fejerman, 1977 ; Dravet et al., 1986 ;
Pachatz et al., 1999) ? Dans les deux cas, ces spasmes peuvent
survenir en salve à la veille mais également au réveil. Un même
symptôme peut donc avoir deux significations opposées quant au
pronostic : une évolution défavorable en l’absence d’un
traitement ou la certitude de la guérison. Peu d’arguments
cliniques permettent en effet de faire un diagnostic, car
l’infléchissement des acquisitions et du comportement n’est pas
toujours apparent d’emblée, et, dès le début des manifestations,
l’enregistrement EEG de ces spasmes est l’élément primordial (figure 1).
Les accès myocloniques brefs et les pointe-ondes
généralisées
Ils se traduisent à l’EEG par une décharge de pointe-ondes
généralisées (PO). Le diagnostic se pose surtout entre l’épilepsie
myoclonique bénigne (EMB) (Dravet et Bureau, 2005a,b) et
l’épilepsie myoclonique sévère, dorénavant syndrome de Dravet
(Dravet et al., 2005a,b). Les PO sont très similaires, du moins au
début de la maladie (figure 2).
Lors des premiers épisodes myocloniques, la clinique peut ne pas
être très performante, le principal critère semblant être
l’existence et la nature de crises fébriles chez ces nourrissons.
En effet, les crises convulsives fébriles ou afébriles sont
toujours présentes dans le syndrome de Dravet, souvent répétées et
longues alors que dans l’EMB, elles sont rares (26,1 % des cas
(Dravet et Bureau, 2005b), simples et peu fréquentes (1 à 2 par
nourrisson).
Par ailleurs, si des accès peuvent être déclenchés par des
stimulations dans quelques cas d’EMB (bruit, contact ou SLI)
(Guerrini et al., 1994), dans le syndrome de Dravet, seule la SLI
peut être efficace à un stade précoce dans un pourcentage variable
de cas (Dravet et al., 2005a,b).
Dans l’EMB, les PO sont pratiquement toujours accompagnées de
secousses myocloniques alors que dans le syndrome de Dravet, on
peut observer des PO généralisées sans accompagnement clinique, et
des crises et des anomalies EEG focales ou multifocales
apparaissent rapidement. L’EEG est donc très utile, mais ne peut
être correctement évalué qu’à la lumière des données cliniques.
Les absences et leur traduction EEG
Les absences de l’épilepsie-absences se traduisent sur l’EEG par
une décharge de PO rythmiques à 3Hz (Hirsch et Panayiotopoulos,
2005). Cette décharge est la même que celle enregistrée dans les
absences myocloniques (AM) et ce n’est que l’enregistrement
polygraphique qui permettra, en objectivant la contraction tonique
progressive associée aux secousses myocloniques des AM, de porter
le diagnostic de cette forme particulière d’absences, de pronostic
parfois réservé (figure 3) (Bureau et
Tassinari, 2005a,b). Ici, l’EEG peut être trompeur s’il n’est pas
associé à une observation clinique soigneuse ou au moins à un
enregistrement vidéo.
Les absences atypiques et les décharges diffuses différentes
des PO des EGI
Les absences atypiques (figure 4) peuvent
survenir chez des enfants présentant ou non des signes
d’encéphalopathie. Si elles sont associées à des chutes brutales,
une diminution des performances intellectuelles et des troubles du
comportement, le diagnostic peut errer principalement entre deux
syndromes : le syndrome des pointe-ondes continues du sommeil
(POCS) (ou ESES : état de mal électrique pendant le sommeil
lent) et le syndrome de Lennox-Gastaut (Tassinari et al.,
2005 ; Beaumanoir et Blume, 2005). L’enregistrement de sommeil
sera primordial à réaliser. Il montrera dans le syndrome des POCS
dès l’endormissement (figure 5) des
pointe-ondes plus ou moins lentes, généralement à 1,5-2,5 Hz,
bilatérales diffuses qui persisteront pendant toutes les phases de
sommeil lent. Dans le syndrome de Lennox-Gastaut, le sommeil mettra
en évidence les bouffées de rythmes rapides caractéristiques et,
parfois, des crises toniques (figure 5) pouvant
être suffisamment brèves et peu intenses et de ce fait, passer
inaperçues. Ici, l’EEG a un rôle primordial, spécifique et
irremplaçable, mais on voit poindre l’importance des
enregistrements sous sommeil : il ne s’agit donc plus d’EEG
dits « de routine ».
Les crises généralisées tonico-cloniques
Une première crise généralisée tonico-clonique (CGTC) survenant
chez un jeune adolescent doit faire évoquer avant tout le
diagnostic d’épilepsie myoclonique juvénile (EMJ, Thomas et al.,
2005) mais il faut toujours garder en mémoire la possibilité
d’autres étiologies, en particulier les épilepsies myocloniques
progressives (EMP) comme la maladie d’Unverricht-Lundborg et la
maladie de Lafora qui peuvent prendre pendant quelque temps
l’aspect d’une EMJ (Genton et al., 2005). En effet, dans l’EMJ et
dans les EMP, en plus des CGTC, les patients présentent des
secousses myocloniques surtout le matin au réveil. L’EEG
intercritique met en évidence des décharges de PO généralisées
similaires spontanées ou déclenchées dans certains cas par la SLI,
accompagnées alors de myoclonies. Ces anomalies EEG sont donc
aspécifiques (figures 6 et 7)
au tout début de l’évolution, car les anomalies de l’activité de
fond n’apparaissent en général qu’au bout d’un certain temps
d’évolution. En l’absence d’antécédents familiaux, seule
l’évolution clinique et EEG permettra le diagnostic (figure 8).
Conclusion
Dans les épilepsies « généralisées », la clinique et
l’EEG ont une utilité égale dans l’évaluation d’un pronostic
précoce. Il faut cependant souligner que l’EEG pour être performant
nécessite souvent, sinon systématiquement, des enregistrements
polygraphiques et des enregistrements de sommeil et qu’il ne
saurait seul rivaliser avec la clinique.
Les épilepsies et les anomalies EEG focales
Les épilepsies focales idiopathiques
Épilepsie du nourrisson à pointes et PO centrales et vertex
pendant le sommeil
A partir d’une étude rétrospective portant sur 50 cas (Bureau et
Maton, 1998), nous avons essayé d’évaluer la valeur de l’EEG dans
le pronostic précoce des épilepsies focales non idiopathiques. Les
critères d’inclusion dans cette étude étaient : un début avant
10 ans, un premier EEG dans la première année suivant la
première crise, un suivi EEG régulier au cours des deux premières
années (au minimum 5 EEG de veille et 2 de sommeil), une évolution
électroclinique supérieure à 5 ans (moyenne : 8 ans
6 mois). Nous avons comparé l’EEG avec la clinique. Dans
88 % des cas, il y avait une bonne concordance entre l’EEG et
la clinique et pour 12 %, les cas classés cliniquement
défavorables ont eu une bonne évolution. En effet, les crises
cliniques laissaient prévoir une évolution défavorable (Dulac et
al., 1989) : leur début se situait à un âge moyen de
9 mois (extrêmes entre 1 et 20 mois), elles comportaient
un arrêt de l’activité, une fixité du regard ou une révulsion
oculaire, une perte du contact, des signes végétatifs (pâleur,
cyanose) avec ou sans mouvements de déglutition ou de mâchonnement,
une hyper ou une hypotonie. La généralisation était exceptionnelle.
Bien entendu, ces symptômes n’étaient pas tous présents au cours de
la même crise ou chez le même enfant. Dans 30 % des cas, il
existait plusieurs types de crises. Or malgré ces signes
apparemment péjoratifs, l’évolution a été favorable même en
l’absence de traitement avec une guérison complète vers l’âge de
3-4 ans dans tous les cas. Des cas ayant un début précoce et
le même type de crise (soit partielle complexe soit avec une
généralisation secondaire) ainsi qu’une évolution favorable ont été
rapportés par Watanabe et al., (1987, 1990, 1993) et Okumura
et al., (2006).
Dans nos cas, l’EEG montrait des anomalies très particulières au
cours du sommeil (Bureau et Maton, 1998 ; Bureau et al.,
1998 ; Bureau et al., 2002). L’EEG de veille était normal dans
tous les cas et au cours du sommeil sont apparues des pointes de
bas voltage suivies ou non par une onde lente également peu ample,
localisées sur la région fronto-centrale et le vertex sur l’un ou
les deux hémisphères de façon simultanée ou indépendante. Ces
anomalies étaient présentes pendant toutes les phases de sommeil y
compris pendant la phase de sommeil paradoxal (PMO). Elles sont
souvent difficiles à mettre en évidence car mêlées aux fuseaux et
aux K complexes (figure 12). Ces mêmes
anomalies ont été également observées par Capovilla et al., (2000)
chez des nourrissons présentant la même sémiologie clinique. Nos
cas et ceux de Capovilla se rapprochent de très près des cas de
Watanabe et al. (1987 ; 1993) mais ces auteurs n’ont pas
mentionné d’enregistrement de sommeil.
Ici, l’EEG seul a donc permis de définir une forme d’épilepsie
ignorée du nourrisson, et a permis de mettre en évidence la
possibilité d’épilepsies focales bénignes à début précoce, très
contestée auparavant.
L’épilepsie à pointes centro-temporales (EPCT)
La clinique de l’EPCT est souvent évocatrice (Dalla Bernardina et
al., 2005). Les crises typiques sont généralement nocturnes,
caractérisées par des secousses cloniques intéressant l’hémiface,
occupant la langue, les lèvres et la joue, parfois associées à une
déviation tonique de la bouche intéressant les lèvres et la langue,
ainsi que les muscles pharyngés et laryngés, entraînant un arrêt de
la parole et une sialorrhée. Ces crises surviennent entre 3 et
14 ans avec un pic de fréquence entre 5 et 8 ans, chez
des enfants normaux, ayant une incidence élevée d’antécédents
familiaux d’épilepsie bénigne (Genetic Collaborative Italian Group,
1993). Les crises disparaissent avant l’adolescence.
L’EEG dans ce contexte clinique est également évocateur (figure 9). Il
montre lors de la veille des pointes plus ou moins lentes focales
(centro-temporales), diphasiques, négatives, généralement amples et
qui sont activées durant toutes les phases de sommeil. Cependant,
ces mêmes anomalies peuvent s’observer dans d’autres entités
cliniques (tumeurs cérébrales, syndrome de l’X fragile, dysplasie
corticale focale (Van der Meij et al., 1993 ; Panayiotopoulos,
2005) et également chez des enfants ne présentant pas d’épilepsie
mais quelques troubles du comportement, des difficultés
d’apprentissage, des manifestations de type vagal (figure 9, voire même
en l’absence de toute symptomatologie. De telles anomalies sont
détectées chez une proportion d’enfants témoins de la classe d’âge
concernée qui varie peu d’un auteur à l’autre (2,1 % pour
Eeg-Olofsson et al., 1971 ; 2,4 % pour Cavazzuti et al.,
1980 ; 3 % pour Lerman et Kivity-Ephraim, 1981 ;
3,5 % pour Okubo et al., 1994). Ici, l’EEG « fait le
diagnostic », mais il faut savoir se méfier de certains
pièges.
L’épilepsie occipitale bénigne à début précoce ou syndrome
de Panayiotopoulos (SP)
Les crises débutent entre 1 et 14 ans (pic entre 4 et
5 ans), sont rares et même souvent uniques. Elles sont très
caractéristiques, le plus souvent nocturnes et comportent au début
des signes végétatifs importants avec vomissements, un changement
de comportement, suivis parfois d’une déviation des yeux et d’un
trouble de la conscience. Leur durée est dans la moitié des cas
longue, allant de 30 minutes à plusieurs heures. Si les crises sont
caractéristiques, l’EEG intercritique est très variable
(Panayiotopoulos, 1999, 2005 ; Covanis et al., 2005). Il
montre dans 68 % des cas des paroxysmes occipitaux à type de
pointes lentes de haut voltage associées dans 64 % des cas à
des pointes multifocales extra-occipitales. Dans 32 % des cas,
on n’observe jamais d’anomalies occipitales mais soit des pointes
multifocales (sans anomalies occipitales), soit des bouffées
d’ondes lentes diffuses (figure 10) associées à des
pointes de bas voltage, soit enfin un EEG normal. Dans ce syndrome,
sans doute relativement fréquent, l’EEG est donc potentiellement
peu informatif.
L’épilepsie occipitale idiopathique à début tardif de type
Gastaut
Le début est plus tardif que dans le SP entre 3 et 15 ans (pic
à 8 ans). Les crises sont généralement fréquentes, diurnes,
durant de quelques secondes à quelques minutes, caractérisées par
des hallucinations visuelles simples, une cécité, une possible
déviation de la tête et des yeux pouvant progresser en
hémiconvulsions. Une céphalée postcritique diffuse ou unilatérale
s’observe dans la moitié des cas.
L’EEG typique intercritique montre des PO de haut voltage
(200-300 μV), répétées rythmiquement à 2-3 Hz, en bouffées sur
les régions occipitales et temporales postérieures sur l’un ou les
deux hémisphères de façon indépendante ou simultanée. Ces PO sont
bloquées par l’ouverture des yeux et réapparaissent dès leur
fermeture (figure
11) (Gastaut, 1982 ; Gastaut, 1984 ; Beaumanoir,
1983). Mais ce type d’anomalies a été décrit dans d’autres
pathologies, en particulier dans des épilepsies symptomatiques.
Aicardi et Newton (1987) ont rapporté 21 cas correspondant aux
critères EEG parmi lesquels 7 avaient une épilepsie sévère avec
plusieurs types de crises, dont 4 avaient une épilepsie lésionnelle
certaine. Gobbi et al. (1988) ont retrouvé ces mêmes anomalies dans
des cas d’épilepsie avec calcifications occipitales bilatérales.
Par ailleurs dans la série de Herranz Tanarro et al. (1984),
portant sur 31 enfants ayant le pattern typique, 10 n’ont jamais
présenté de crises.
Ici, l’EEG montre des anomalies très évocatrices du diagnostic
d’épilepsie occipitale, mais peut induire en erreur quant à la
nature idiopathique ou autre de l’épilepsie.
Les épilepsies focales non idiopathiques
Au cours de la même étude effectuée en 1998, nous avons essayé de
dégager dans les épilepsies focales non idiopathiques des éléments
EEG qui permettraient d’établir un pronostic précoce d’évolution
défavorable.
Nous avons retrouvé les critères classiques à savoir une
activité de fond anormale asymétrique à la veille et au cours du
sommeil, des anomalies lentes focales subcontinues, associées ou
non à des pointes, polypointes, polypointes ondes de siège variable
et non significatif, des aplatissements localisés...
En revanche, trois points particuliers ont attiré notre
attention et méritent d’être soulignés :
- – la présence d’anomalies multifocales existant dès la
première année suivant la première crise. Ces anomalies ont une
morphologie différente de celles observées dans les épilepsies
focales idiopathiques en particulier dans l’EPCT (figure 13). L’existence
d’anomalies multifocales dans les épilepsies focales non
idiopathiques a été déjà soulignée par de nombreux auteurs (voir
Gobbi et al., 1989), mais elles s’inscrivaient généralement dans le
cadre de lésions cérébrales le plus souvent bilatérales et
n’apparaissaient qu’au cours de l’évolution, n’étant jamais
présentes au début de la maladie. Dans nos cas, ces anomalies sont
présentes d’emblée dès la première année suivant la première crise
et ont été notées aussi bien dans des cas symptomatiques que dans
des cas apparemment cryptogéniques ;
- – la présence d’anomalies diffuses d’emblée à la veille
et au cours du sommeil. Ces anomalies sont représentées par des
pointe-ondes lentes bilatérales à prédominance antérieure,
symétriques ou plus marquées d’un côté évoquant un aspect de
synchronie bilatérale secondaire (SBS). Quand il y a une SBS dans
les épilepsies symptomatiques, elle apparaît généralement au cours
de l’évolution (9 ans en moyenne après le début) (Roger et
al., 1991). Dans nos cas, elle est apparue d’emblée dès la première
année (figure 14), parfois
accompagnée par un tableau clinique évoquant un syndrome de
Lennox-Gastaut (comme dans la SBS habituelle). Donc, la seule
différence est la précocité d’apparition de ces anomalies
diffuses ;
- – la présence de brèves bouffées de rythmes extrêmement
rapides (de fréquence généralement supérieure à 18 Hz) (figure 15). Ces
rythmes ne sont pas en rapport avec la thérapeutique, ils sont très
localisés sur la région présumée d’origine des décharges critiques,
apparaissent surtout en sommeil lent et persistent au cours de la
PMO. Ils sont infracliniques et pourraient correspondre aux
activités rapides enregistrées en SEEG.
Conclusion
Dans les épilepsies focales idiopathiques, la clinique prime sur
l’EEG à l’exception de l’épilepsie bénigne du nourrisson à pointes
et PO centrales et vertex pendant le sommeil, dans laquelle les
crises plaident pour une évolution défavorable alors que les
anomalies EEG sont synonymes de bonne évolution. Dans les
épilepsies focales non idiopathiques, l’EEG avec certaines
particularités peut aider dans le pronostic précoce.
Épilepsies avec étiologies particulières
Nous voudrions souligner l’apport de l’EEG dans quelques étiologies
particulières, principalement dans les dysplasies corticales et
dans le syndrome du chromosome 20 en anneau.
L’EEG peut aider au diagnostic devant une encéphalopathie avec
crises multiples surtout à type de spasmes ou de crises toniques.
Effectué précocement, il pourra montrer des rythmes de grande
amplitude évoquant une agyrie-pachygyrie (Dalla Bernardina et al.,
1996). Si ce pattern est bien évident dans le jeune âge, son
amplitude décroît au cours de l’évolution (figure 16) et le
diagnostic sera alors plus aléatoire.
De même, en présence de crises focales ne posant pas de problème
quant à leur séméiologie clinique, l’EEG est volontiers, dans notre
expérience, contributif dans le diagnostic étiologique notamment
dans les dysplasies corticales focales avec la présence d’activités
rapides localisées (figure 17).
Enfin, dans le syndrome du chromosome 20 en anneau, l’EEG
intercritique est aspécifique montrant quelques ondes lentes thêta
uni- ou bilatérales. L’EEG devient caractéristique, et même
spécifique (Inoue et al., 1997 ; Canevini et al., 1998 ;
Roubertie et al., 2000), lors des états d’obnubilation prolongés en
montrant des rythmes lents relativement amples, autour de
2-3 Hz, auxquels se superposent des pointes ou des PO
prédominant sur les régions antérieures (figure 18) mais,
cependant, cet aspect EEG particulier ne s’observe qu’à partir de
l’âge de 4 à 5 ans (Ville et al., 2006).
Conclusion
Un diagnostic et un pronostic précoces reposent à la fois sur la
clinique et sur l’EEG, les deux sont indissociables. En fait la
rivalité n’est qu’apparente, les deux sont complémentaires. Il
faut, bien évidemment, commencer par la clinique qui est
primordiale, faire l’EEG en fonction des questions posées par la
clinique et ne l’interpréter qu’en fonction des données apportées
par cette dernière. Le poids respectif de la clinique et de l’EEG
peut varier en fonction du syndrome, et plus généralement de la
situation particulière du patient. Il est bien évident que
l’évaluation clinique doit être complète et rigoureuse, et que
l’examen EEG doit s’adapter aux questions soulevées, et inclure,
au-delà d’un EEG dit « de routine », des éléments
polygraphiques, et un recueil des tracés sous sommeil. Si les
moyens modernes, en particulier la neuroimagerie, ont permis et
permettent toujours d’affiner le diagnostic, ils n’ont pas remis en
cause le couple parfois en désaccord mais inséparable que forment
la clinique et l’EEG.
Remerciements
Je remercie la Ligue Française Contre l’Epilepsie et les
Laboratoires Sanofi-Aventis de m’avoir décerné le Prix
International Henri Gastaut. Je remercie également Pierre Genton
pour son aide précieuse dans la rédaction de cet article, ainsi
qu’Arielle Crespel et Philippe Gélisse pour leur soutien
iconographique.
Références
Aicardi et Newton, 1987 Aicardi J, Newton R. Clinical
findings in children with occipital spike wave complexes suppressed
by eye opening. In : Andermann F, Lugaresi E, eds.
Migraine and epilepsy. Boston-London : Butterworths,
1987 : 111-24.
Beaumanoir, 1983 Beaumanoir A. Infantile epilepsy with
occipital focus and good prognosis. Eur Neurol 1983 ;
22 : 43-52.
Beaumanoir et Blume, 2005 Beaumanoir A, Blume W. Le
syndrome de Lennox-Gastaut. In : Roger J, Bureau M,
Dravet C, Genton P, Tassinari CA, Wolf P, eds.
Les syndromes épileptiques de l’enfant et de l’adolescent,
4e ed. Montrouge : John Libbey Eurotext,
2005 : 125-48.
Bureau et Maton, 1998 Bureau M, Maton B. Valeur de
l’EEG dans le pronostic précoce des épilesies partielles non
idiopathiques de l’enfant. In : Bureau M, Kahane P,
Munari C, eds. Epilepsies partielles graves
pharmaco-résistantes de l’enfant : stratégies diagnostiques et
traitements chirurgicaux. Montrouge : John Libbey Eurotext,
1998 : 67-78.
Bureau et Tassinari, 2005a Bureau M, Tassinari CA.
Myoclonic absences : The seizure and the syndrome. In :
Delgado-Escueta AV, Guerrini R, Medina MT,
Genton P, Bureau M, Dravet C, eds. Advances in
Neurology : Myoclonic epilepsies. Philadelphia :
Lippincott Williams &Wilkins, 2005 : 185-96 ;
(95).
Bureau et Tassinari, 2005b Bureau M, Tassinari CA. Le
syndrome des absences myocloniques. In : Roger J,
Bureau M, Dravet C, Genton P, Tassinari CA,
Wolf P, eds. Les syndromes épileptiques de l’enfant et de
l’adolescent, 4ème ed. Montrouge : John Libbey
Eurotext, 2005 : 337-44.
Bureau et al, 2002 Bureau M, Cokar O, Maton B,
Genton P, Dravet C. Sleep-related low voltage rolandic
and vertex spikes : an EEG marker of benignity in
infancy-onset focal epilepsies. Epileptic Disord 2002 ;
4 : 15-22.
Bureau et al, 1998 Bureau M, Kaleli O, Maton B,
Dravet C. EEG correlates of benign focal epilepsy in early
childhood. Epilepsia 1998 ; 39(suppl 2) : 91-2.
Canevini et al, 1998 Canevini MP, Sgro V,
Zuffardi O, et al. Chromosome 20 ring : a
chromosomal disorder associated with a particular electroclinical
pattern. Epilepsia 1998 ; 39 : 942-51.
Capovilla et Beccaria, 2000 Capovilla G, Beccaria F.
Benign partial epilepsy in infancy and early childhood with vertex
spikes and waves during sleep : a new epileptic form. Brain
Dev 2000 ; 22 : 93-9.
Cavazzuti et al, 1980 Cavazzuti GB, Cappella L,
Nalin A. Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in
normal children. Epilepsia 1980 ; 21 : 43-55.
Commission, 1989 Commission on Classification and Terminology of
the International League Against Epilepsy. Proposal for revised
classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia
1989 ; 30 : 289-99.
Covanis et al, 2005 Covanis A, Ferrie CD,
Koutroumanidis M, Oguni H, Panayiotopoulos CP. Le
syndrome de Panayiotopoulos et l’épilepsie occipitale idiopathique
de l’enfant de type Gastaut. In : Roger J, Bureau M,
Dravet C, Genton P, Tassinari CA, Wolf P, eds.
Les syndromes épileptiques de l’enfant et de l’adolescent
4e ed. Montrouge : John Libbey Eurotext,
2005 : 227-54.
Dalla Bernardina et al, 1996 Dalla Bernardina B,
Pérez-Jiménez A, Fontana E, et al.
Electroencephalographic findings associated with cortical
dysplasias. In : Guerrini R, Andermann F,
Canapicchi R, Roger J, Zifkin BG, Pfanner P,
eds. Dysplasias of Cerebral Cortex and Epilepsy. Philadelphia-New
York : Lippincott-Raven, 1996 : 235-45.
Dalla Bernardina et al, 2005 Dalla Bernardina B,
Sgrò V, Fejerman N. Epilepsie à pointes centro-temporales
et syndromes apparentés. In : Roger J, Bureau M,
Dravet C, Genton P, Tassinari CA, Wolf P, eds.
Les syndromes épileptiques de l’enfant et de l’adolescent
4e ed. Montrouge : John Libbey Eurotext,
2005 : 203-25.
Dravet et al, 1986 Dravet C, Giraud N, Bureau M,
Roger J, Gobbi G, Dalla Bernardina B. Benign
myoclonus of early infancy or benign non-epileptic spasms.
Neuropediatrics 1986 ; 17 : 33-8.
Dravet et Bureau, 2005a Dravet C, Bureau M. Benign
myoclonic epilepsy in infancy. In : Delgado-Escueta V,
Guerrini R, Medina MT, Genton P, Bureau M,
Dravet C, eds. Advances in Neurology, Myoclonic Epilepsies.
Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2005 :
127-37 ; (95).
Dravet et Bureau, 2005b Dravet C, Bureau M. Epilepsie
myoclonique bénigne du nourrisson. In : Roger J,
Bureau M, Dravet C, Genton P, Tassinari CA,
Wolf P, eds. Les syndromes épileptiques de l’enfant et de
l’adolescent, 4e ed. Montrouge : John Libbey
Eurotext, 2005 : 77-88.
Dravet et al, 2005a Dravet C, Bureau M, Oguni H,
Fukuyama Y, Cokar O. Epilepsie myoclonique sévère du
nourrisson (syndrome de Dravet). In : Roger J,
Bureau M, Dravet C, Genton P, Tassinari CA,
Wolf P, eds. Les syndromes épileptiques de l’enfant et de
l’adolescent 4e ed. Montrouge : John Libbey
Eurotext, 2005 : 89-113.
Dravet et al, 2005b Dravet C, Bureau M, Oguni H,
Fukuyama Y, Cokar O. Severe myoclonic epilepsy in infancy
(Dravet syndrome). In : Delgado-Escueta V,
Guerrini R, Medina MT, Genton P, Bureau M,
Dravet C, eds. Advances in Neurology, vol 95, Myoclonic
Epilepsies. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins,
2005 : 71-102.
Dulac et Tuxhorn, 2005 Dulac O, Tuxhorn I. Spasmes
infantiles et syndrome de West. In : Roger J,
Bureau M, Dravet C, Genton P, Tassinari CA,
Wolf P, eds. Les syndromes épileptiques de l’enfant et de
l’adolescent, 4e ed. Montrouge : John Libbey
Eurotext, 2005 : 53-72.
Dulac et al, 1989 Dulac O, Cusmai R, de
Oliveira K. Is there a partial benign epilepsy in infancy?
Epilepsia 1989 ; 30 : 798-801.
Eeg-Olofsson et al, 1971 Eeg-Olofsson O, Petersen I,
Selden U. The develpment of the electroencephalogram in normal
children from the age of 1 through 15 years. Neuropadatrie
1971 ; 2 : 375-404.
Engel, 2001 Engel Jr. J. A proposed diagnostic scheme
for people with epileptic seizures and with epilepsy : report
of the ILAE Task Force on Classification and Terminology. Epilepsia
2001 ; 42 : 1-8.
Fountain et Freeman, 2006 Fountain NB, Freeman J-M.
EEG is an essential clinical too : pro and con. Epilepsia
2006 ; 47(suppl 1) : 23-5.
Gastaut, 1982 Gastaut H. L’épilepsie bénigne de l’enfant à
pointes-ondes occipitales. Rev EEG Neurophysiol Clin 1982 ;
12 : 179-201.
Gastaut, 1984 Gastaut H. Epilepsie bénigne de l’enfance of
childhood avec paroxysmes occipitaux. In : Roger J,
Dravet C, Bureau M, Dreifuss FE, Wolf P, eds.
Les syndromes épileptiques de l’enfant et de l’adolescent.
London : John Libbey, 1984 : 163-74.
Genetic, 1993 Genetic CGILAE. Concordance of clinical forms
of epilepsy in families with several affectedmembers. Epilepsia
1993 ; 34 : 819-26.
Genton et al, 2005 Genton P, Malafosse A,
Moilard B, et al. Les épilepsies myocloniques
progressives. In : Roger J, Bureau M, Dravet C,
Genton P, Tassinari CA, Wolf P, eds. Les syndromes
épileptiques de l’enfant et de l’adolescent, 4e ed.
Montrouge : John Libbey Eurotext, 2005 : 441-66.
Gobbi et al, 1988 Gobbi G, Sorrent G, Santucci M,
et al. Epilepsy with bilateral occipital calcifications :
a benign onset with progressive severity. Neurology 1988 ;
38 : 913-20.
Gobbi et al, 1989 Gobbi G, Tassinari C, Roger J,
Bureau M, Dravet C, Salas-Puig X. Particularités
électroencéphalographiques des épilepsies partielles symptomatiques
de l’enfant. Neurophysiol Clin 1989 ; 19 : 209-18.
Guerrini et al, 1994 Guerrini R, Dravet C,
Gobbi G, Ricci S, Dulac O. Idiopathic generalized
epilepsies with myoclonus in infancy and childhood. In :
Malafosse A, Genton P, Hirsch E, Marescaux C,
Broglin D, Bernasconi R, eds. Idiopathic generalized
epilepsies : clinical, experimental, and genetic aspects.
London, Paris : John Libbey Eurotext Ltd, 1994 :
267-80.
Herranz Tanarro et al, 1984 Herranz Tanarro FJ, Saenz
Lope E, Cristobal Sassot S. La pointe onde occipitale
avec et sans éplepsie bénigne chez l’enfant. Rev Electroencephalogr
Neurophysiol Clin 1984 ; 14 : 1-17.
Hirsch et Panayiotopoulos, 2005 Hirsch E,
Panayiotopoulos CP. Epilepsie-absences de l’enfance et
syndromes apparentés. In : Roger J, Bureau M,
Dravet C, Genton P, Tassinari CA, Wolf P, eds.
Les syndromes épileptiques de l’enfant et de l’adolescent,
4e ed. Montrouge : John Libbey Eurotext,
2005 : 315-36.
Inoue et al, 1997 Inoue Y, Fujiwara T, Matsuda K,
et al. Ring chromosome 20 and non convulsive status
epilepticus. A new epileptic syndrome. Brain 1997 ; 120 :
939-53.
King et al, 1998 King MA, Newton MR, Jackson GD,
et al. Epileptology of the first-seizure presentation : a
clinical, electroencephalographic, and magnetic resonance imaging
study of 300 consecutive patients. Lancet 1998 ; 352 :
1007-11.
Lerman et Kivity-Ephraim, 1981 Lerman P,
Kivity-Ephraim S. Focal epileptic EEG discharges in children
not suffering from clinical epilepsy : etiology, clinical
significance, and management. Epilepsia 1981 ; 22 :
551-8.
Lombroso et Fejerman, 1977 Lombroso CT, Fejerman N.
Benign myoclonus of early infancy. Ann Neurol 1977 ; 1 :
138-43.
Okubo et al, 1994 Okubo Y, Matsuura M, Asai T,
et al. Epileptiform EEG discharges in healthy children :
prevalence, emotional and behavioural correlates and genetic
influences. Epilepsia 1994 ; 35 : 832-41.
Okumura et al, 2006 Okumura A, Watanabe K,
Negoro T, et al. Long-term follow-up of patients with
benign partial epilepsy in infancy. Epilesia 2006 ; 47 :
181-5.
Pachatz et al, 1999 Pachatz C, Fusco L,
Vigevano F. Benign myoclonus of early infancy. Epileptic
Disord 1999 ; 1 : 57-61.
Panayiotopoulos, 1999 Panayiotopoulos CP. Benign childhood
partial seizures and related epileptic syndromes. London :
John Libbey, 1999.
Panayiotopoulos, 2005 Panayiotopoulos CT. The
epilespsies : seizures, syndromes and management.
Oxford : Bladon Medical Publishing, 2005.
Roger et al, 1991 Roger J, Bureau M, Gobbi G,
Tassinari CA, Dravet C. Les épilepsies partielles sévères
de l’enfant. Epilepsies 1991 ; 2(2) : 191-8.
Roubertie et al, 2000 Roubertie A, Petit J,
Genton P. Chromosome 20 en anneau : un syndrome
épileptique identifiable. Rev Neurol 2000 ; 156 :
149-53.
Tassinari et al, 2005 Tassinari CA, Rubboli G,
Volpi L, Billard C, Bureau M. Etat de mal électrique
épileptique pendant le sommeil lent (ESES ou POCS) incluant
l’aphasie épileptique acquise (syndrome de Landau-Kleffner).
In : Roger J, Bureau M, Dravet C,
Genton P, Tassinari CA, Wolf P, eds. Les syndromes
épileptiques de l’enfant et de l’adolescent, 4ème ed.
Montrouge : John Libbey Eurotext, 2005 : 295-314.
Thomas et al, 2005 Thomas P, Genton P, Gélisse P,
Wolf P. Epilepsie myoclonique juvénile. In :
Roger J, Bureau M, Dravet C, Genton P,
Tassinari CA, Wolf P, eds. Les syndromes épileptiques de
l’enfant et de l’adolescent, 4e ed. Montrouge :
John Libbey Eurotext, 2005 : 367-89.
Van der Meij et al, 1993 Van der Meij W, Wieneke GH,
Van Huffelen AC, Schenk-Rootlieb AJF, Willemse J.
Identical morphology of the rolandic spike-and-wave complex in
different clinical entities. Epilepsia 1993 ; 34 :
540-50.
Ville et al, 2006 Ville D, Kaminska A,
Bahi-Buisson N, et al. Early pattren of epilespy in the
ring chromosome 20 syndrome. Epilepsia 2006 ; 47 :
543-9.
Watanabe et al, 1987 Watanabe K, Yamamoto N,
Negoro T, et al. Benign complex partial epilepsies in
infancy. Pediatr Neurol 1987 ; 3 : 208-11.
Watanabe et al, 1990 Watanabe K, Yamamoto N,
Negoro T, Takahashi I, Aso K, Maehara M. Benign
infantile epilepsy with complex partial seizures. J Clin
Neurophysiol 1990 ; 7 : 409-16.
Watanabe et al, 1993 Watanabe K, Negoro T, Aso K.
Benign partial epilepsy with secondarily generalized seizures in
infancy. Epilepsia 1993 ; 34 : 635-8.
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