Auteur(s) : Arielle Crespel, Philippe Gélisse, Michel Baldy‐Moulinier , Unité médico‐chirurgicale de l’épilepsie, hôpital Gui de Chauliac, 80, avenue Fliche, 34295 Montpellier Cedex 05 .
Résumé : Les relations entre sommeil et épilepsie sont connues depuis l’Antiquité. Il existe un certain antagonisme puisque le sommeil a un effet protecteur mais aussi facilitateur. En fonction du syndrome épileptique, cet antagonisme est plus ou moins prononcé sur les anomalies intercritiques et\\ou sur les crises. L’épilepsie et les médicaments antiépileptiques ont un effet sur les macro et microachitectures du sommeil. Certaines pathologies telles que les syndromes d’apnées du sommeil et les parasomnies sont parfois difficiles à distinguer d’une crise d’épilepsie d’autant plus que ces pathologies peuvent être associées, provoquant à ce moment là un déséquilibre des deux pathologies. Dans cet article, nous abordons l’effet du sommeil sur l’épilepsie (crises, anomalies électroencéphalographiques, distribution des crises, privation de sommeil), le retentissement de l’épilepsie sur le sommeil (macro et microarchitectures, effet des thérapeutiques), les différences observées entre les épilepsies temporales et frontales, l’intérêt de l’étude du sommeil paradoxal dans les bilans préchirugicaux des épilepsies, les pathologies associées et les diagnostics différentiels (syndrome d’apnées du sommeil, parasomnies et autres). Puis, la méthodologie pratique et l’intérêt de réaliser un sommeil dans l’exploration d’une épilepsie sont décrits.
Mots-clés : épilepsie, sommeil, crise, nycthémère
Illustrations
Figure 1. Répartition de 100 crises
temporales internes au cours du nycthémère chez 31 patients.
Existence de deux pics de survenue à 8 h et vers
14-15 h.
Figure 2. Enfant présentant une EPCT. À
gauche, tracé de veille montrant une décharge d’éléments répétitifs
(A). Les anomalies gardent la même morphologie en sommeil lent
léger (au milieu) et en sommeil lent profond (à droite).
Figure 3.(15 mm/s ;
20 µV/mm). Enfant de 9 ans présentant une épilepsie
partielle idiopathique occipitale de type Gastaut. À gauche,
l’enfant est éveillé. L’ouverture des yeux bloque les pointes ondes
occipitales. À droite, l’enfant est en sommeil lent léger stade 2.
Les pointes ondes ont la même morphologie qu’à la veille.
Figure 4.(30 mm/s ;
10 µV/mm). Crise tonique chez un patient adulte présentant un
syndrome de Lennox-Gastaut. Noter l’apnée en cours de crise et la
reprise inspiratoire ample.
Figure 5.(15 mm/s ;
10 µV/mm). Deux exemples chez un même sujet, de bouffées de
polypointes généralisées au cours d’un syndrome de
Lennox-Gastaut.
Figure 6.Répartition des crises frontales
et temporales internes au cours du nycthémère. Les crises en
sommeil sont plus fréquentes dans l’épilepsie frontale que dans
l’épilepsie temporale mésiale (D’après Crespel et al.,
1998).
Figure 7. (15 mm/s ;
10 µV/mm). Patiente ayant une EMJ. Tracé au réveil d’un
sommeil de nuit. En A, allègement du sommeil. En B, polypointes
ondes généralisées s’accompagnant de myoclonies bilatérales bien
visibles sur les dérivations EMG des deltoïdes.
Figure 8. Patiente ayant une DNET temporale
droite externe et présentant des crises de sémiologie temporale
interne. Exploration par une électrode latéro-lésionnelle (LL), une
électrode occipito-temporale interne (OT) et l’EEG de surface.
Tracé de sommeil paradoxal (noter les mouvements oculaires rapides
en A). Début de la crise sur l’électrode OT en B. Au bout de
25 secondes, activité rythmique en surface sur la région
temporale (C). La patiente se réveille en fin de crise et
rapportera a posteriori avoir eu un rêve.
Figure 9. (15 mm/s ;
10 µV/mm). Crise frontale gauche enregistrée directement à
partir du sommeil lent léger après un complexe K (A).
Figure 10.(15 mm/s ;
20 µV/mm). Enfant de 6 mois présentant un syndrome de
West. Tracé réalisé alors que la patiente est sous vigabatrin
depuis une semaine. Le tracé s’est amélioré mais on note des
passages en hypsarythmie lors de l’endormissement. Celle-ci n’est
pas tout à fait typique. En effet, les pointes ne sont pas
multifocales mais localisées en occipital gauche.
Figure 11. (15 mm/s ;
10 µV/mm). Patient présentant une EGI. Lors de
l’endormissement, activation avec bouffées de pointes ondes
généralisées.
Figure 12. (15 mm/s ;
10 µV/mm). Sur la planche de gauche, complexe K suivi d’un
rythme appartenant à la bande alpha réalisant ce qu’on appelle un
« complexe K alpha » qui traduit un allègement du
sommeil. Sur la partie droite, complexe K d’aspect angulaire
réalisant ce qu’on appelle un « complexe K
épileptique ».
Figure 13.(15 mm/s ;
10 µV/mm). Patient présentant une épilepsie temporo-mésiale
gauche. À gauche, le patient est en sommeil lent, pointes
moyennement voltées en temporal gauche. À droite, phase de sommeil
paradoxal. Les anomalies sont microvoltées bien visibles sous les
électrodes temporales antéro-inférieures gauches (TA1 et
T1).
Figure 14.(15 mm/s ;
10 µV/mm). Patient ayant été opéré d’un méningiome frontal
volumineux et qui garde une épilepsie sévère. Le sommeil lent est
caractérisé par des décharges de rythmes rapides en fronto-temporal
droit apparemment infracliniques. Il existe en fait en cours de
crise une augmentation de l’amplitude respiratoire.
Figure 15.(15 mm/s ;
10 µV/mm). Patiente présentant une malformation
amygdalo-hippocampique avec crises partielles temporales internes
typiques. Le sommeil paradoxal est très particulier car de façon
inhabituelle les anomalies sont très activées et prennent un aspect
de pointes lentes subcontinues.
Figure 16.POCS (15 mm/s ;
20 µV/mm) : Enfant de 10 ans présentant un syndrome
des POCS. EEG de contrôle effectué alors que l’enfant est sous
traitement. À gauche, l’enfant est éveillé. On remarque la présence
de pointes ondes centro-temporales droites diffusant à gauche. À
droite, l’enfant est en sommeil lent léger stade 2. Les anomalies
sont diffuses et subcontinues. On remarque la présence de quelques
fuseaux.
Figure 17.En haut enregistrement à
15 mm/s et 30 µV/mm chez un enfant présentant un syndrome
de Landau-Kleffner dont les anomalies sont diffuses et prennent un
aspect proche d’un POCS. En bas enregistrement à 15 mm/s et
15 µV/mm chez un enfant avec un syndrome de Landau-Kleffner
dont les pointes ondes de haut voltage sont strictement localisées
sur la région temporale moyenne gauche.
Figure 18. (15 mm/s ;
10 µV/mm). Patient présentant au cours du sommeil des
manifestations toniques avec élévation des membres supérieurs.
L’EEG révèle qu’il s’agit d’une syncope avec une pause cardiaque.
Au bout de 13 secondes, on observe des ondes lentes diffuses
de souffrance puis une absence d’activité cérébrale surchargée
d’artéfacts musculaires (phase tonique). La pause cardiaque dure au
total 24 secondes.
Figure 19.Sommeil paradoxal chez trois
patients différents. A : ondes en dents de scie au
niveau de la région du vertex des. B :
« twitches » musculaires au niveau de la dérivation du
menton mais aussi sur les voies d’EEG (artéfacts musculaires).
Cette patiente se trouvait sous benzodiazépines, noter la présence
de nombreux rythmes rapides. C : mouvements oculaires
rapides bien visibles sur les dérivations fronto-polaires.
Figure 20. (15 mm/s ;
15 µV/mm). Ondes lentes sinusoïdales, diffuses, en bouffées
correspondant à une hypersynchronie d’endormissement chez un
enfant. Ces aspects sont souvent pris à tort pour des
anomalies.
Figure 21.(15 mm/s ;
10 µV/mm). Exemple de pointes vertex chez un jeune
adulte.
Figure 22.(15 mm/s ;
10 µV/mm). Rythmes à 6/14 Hz du sommeil. Ces rythmes se
situent au niveau de la région du carrefour. Ils sont soit à
6 c/s soit à 14 c/s.
Figure 23. (15 mm/s ;
10 µV/mm). Chez deux patients : Wicket spikes ou pointes
en palissade situées sur la région temporale droite (A) pour l’un
et sur la région temporale gauche pour l’autre (B).
Figure 24. (15 mm/s ;
10 µV/mm). Sommeil lent léger stade 2 avec un complexe K en A
et des pointes positives du sommeil sur les régions occipitales en
B.
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