|
|
 |
 |
| |
 Version imprimable |
MET : nouvelle cible, nouvelles approches combinatoires |
Bulletin du Cancer. Volume 98, Numéro 6, 689-96, June 2011, Synthèse
|
 Article gratuit
 Summary
|
Auteur(s) : Camille Serrate, Sarah Watson, Stéphane Vignot |
Résumé : Le récepteur tyrosine-kinase MET a été décrit dans les phénomènes d’embryogenèse et de réparation tissulaire. Sa capacité à interagir avec la transition épithéliomésenchymateuse et à induire la migration et l’invasion des cellules épithéliales en fait également un acteur clé du développement tumoral. Son expression aberrante dans de nombreux types tumoraux est associée à un phénotype agressif et à un pronostic sombre. Les stratégies d’inhibition de MET ont montré une certaine efficacité
in vitro et les premiers essais cliniques retrouvent des résultats prometteurs, surtout en termes de stabilité et, notamment pour les tumeurs amplifiant MET ou présentant un récepteur muté hyperactivé. Mais c’est potentiellement dans les situations de résistance que l’inhibition de MET pourrait s’avérer particulièrement pertinente, la voie MET étant recrutée par les cellules soumises à la pression de l’hypoxie, de l’inflammation ou de certains traitements (inhibiteurs des récepteurs HER, notamment). Cette activation secondaire de MET nous permet d’envisager son utilisation clinique au sein de stratégies de combinaison. |
Mots-clés : MET, Thérapie moléculaire ciblée, Interaction des voies de signalisation |
|
