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KIT et KIT : de la biologie à la clinique |
Bulletin du Cancer. Volume 99, Numéro 2, 191-7, Février 2012, Synthèse
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 Texte intégral
 Summary
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Auteur(s) : Elsa Curtit, Laura Mansi, Erika Viel, Erion Dobi, Loïc Chaigneau, Thierry Nguyen, Xavier Pivot, Jean-Yves Blay, Elsa Kalbacher |
Résumé : Les connaissances scientifiques sur les tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST) ont énormément progressé ces dix dernières années. Les mutations activatrices de
KIT, bases moléculaires de la transformation oncogénique, ont été identifiées en 1998 par Hirota
et al. Le produit du proto-oncogène
KIT, la protéine KIT, est un récepteur transmembranaire à activité tyrosine kinase. Les inhibiteurs de tyrosine kinase, à savoir l’imatinib et plus récemment le sunitinib, le nilotinib, le masitinib ou le sorafenib ont complètement modifié le pronostic des GIST. La biologie moléculaire est en train de devenir un outil de routine pour orienter le traitement des GIST. Chez les patients avec des GIST avancées, l’imatinib doit être prescrit jusqu’à progression puis d’autres inhibiteurs de tyrosine kinase ciblant KIT doivent être proposés. En adjuvant, la durée optimale de traitement par imatinib reste incertaine. |
Mots-clés : KIT, imatinib, sunitinib, tumeurs stromales gastro-intestinales, récepteur tyrosine kinase |
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