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Her2 : un modèle de cible thérapeutique |
Bulletin du Cancer. Volume 98, Numéro 9, 1011-7, Septembre 2011, Synthèse
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 Texte intégral
 Summary
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Auteur(s) : Hélène Marijon, Fabrice André |
Résumé : Quinze pour cent des cancers du sein surexpriment Her2, récepteur membranaire à activité tyrosine kinase. Du fait du pronostic péjoratif de cette surexpression et de l’incidence des cancers du sein, les voies de signalisation mises en jeu par l’activation de Her2 ont fait l’objet de nombreux travaux ces dernières années, conduisant au développement de thérapies ciblant Her2. Le premier à avoir eu l’autorisation de mise sur le marché est le trastuzumab, anticorps monoclonal reconnaissant la partie extracellulaire de Her2. Cependant, malgré un bénéfice clinique majeur apporté par le trastuzumab, des patientes ne répondent pas ou progressent sous trastuzumab. Dans cet article, nous faisons un résumé du mode d’action de Her2, de l’effet de l’inhibition de Her2 par le trastuzumab, et expliquons quels sont les mécanismes mis en jeu par les cellules tumorales pouvant expliquer l’apparition d’une résistance au trastuzumab, afin d’identifier des moyens de les contourner. |
Mots-clés : Her2, trastuzumab, résistance, thérapies ciblées, PTEN, IGF1R |
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