ARTICLE
Auteur(s) : Françoise Guiraud-Vitaux1,2,
Mouhamad Elbast2, Nicole Colas-Linhart2,
Elif Hindie2
1Service des isotopes, CHI Le Raincy-Montfermeil, 10
rue du Général-Leclerc, 93370 Montfermeil
2Laboratoire de biophysique. Faculté de Médecine.
Université Paris 7-Denis Diderot, BP 416, 75870 Paris Cedex
18
Article reçu le 24 Avril 2007, accepté le 19 Octobre 2007
Vingt ans après l’accident de Tchernobyl, les endocrinologues et
les médecins nucléaires restent concernés par l’augmentation
importante et précoce (dès 4 ans) des cancers de la thyroïde
qui est apparue en Ukraine et en Biélorussie chez des enfants
principalement âgés de 0 à 5 ans au moment de l’accident. Pour
de nombreux auteurs [1, 2], l’irradiation thyroïdienne due à l’iode
131 serait le seul responsable. Paradoxalement, on ne note que peu
d’impact sur la pratique médicale quotidienne puisque le nombre de
patients traités par l’iode 131 pour hyperthyroïdie est de plus en
plus important et que ce traitement est proposé à un âge de plus en
plus jeune [3].
La catastrophe de Tchernobyl a clairement démontré le lien entre
l’irradiation reçue et les cancers développés chez les enfants,
mais il reste un certain nombre d’incertitudes, notamment sur les
doses reçues par ces enfants et sur la nature précise de
l’irradiation. L’iode 131 a été prédominant mais il se
justifie de bien prendre en compte et de distinguer les autres
sources d’irradiation, notamment les iodes à vie courte (IVC) et
l’irradiation externe. En marge de notre propos, on notera aussi
que le nombre de cancers de la thyroïde diagnostiqués est en
augmentation partout dans le monde au moins en partie en raison de
l’amélioration de la détection, comme en témoignent la proportion
croissante de microcancers et des formes papillaires pures [4].
Mais l’implication des essais nucléaires et des accidents
nucléaires reste posée.
Il est nécessaire tout d’abord de rappeler les connaissances
acquises sur le rapport entre cancer de la thyroïde et radiations
ionisantes. Les études publiées sont de deux types : les
études épidémiologiques, les plus nombreuses, et les travaux
fondamentaux. Les recherches fondamentales concernent les études
animales [5] et les modifications génomiques [2, 6]. Les travaux
épidémiologiques diffèrent selon qu’ils utilisent des modèles
simulés [1, 7] ou des mesures réelles d’irradiation des cohortes
[8], ce qui rend complexes leurs comparaisons [9].
Par ailleurs, quelles conséquences en tirer ? Faut-il
modifier les pratiques de protection en cas de nouvel accident
nucléaire en fonction de l’agent causal, dans l’hypothèse
d’une interaction impliquant, en plus de l’iode 131, d’autres
sources d’exposition de la thyroïde ?
Enfin, faut-il proposer une modification des pratiques médicales
concernant l’iode 131 ?
Depuis plus de 50 ans, il est connu que la glande thyroïde
de l’enfant est spécialement sensible à l’action carcinogène des
rayonnements ionisants. De nombreux travaux existent sur les
conséquences des irradiations médicales (distinguant rayons X et
iode 131), le suivi des enfants exposés à Hiroshima et
Nagasaki en 1945 et les populations exposées aux essais nucléaires
dominés par les accidents sur les îles Marshall.
Utilisation médicale de rayonnements
Le lien entre l’irradiation externe X du cou chez les enfants (pour
des pathologies bénignes de la tête, du cou ou du médiastin) et
l’induction de cancers de la thyroïde est connu depuis 1950 [10] et
de nombreuses études rétrospectives et prospectives l’ont confirmé.
A l’opposé, l’iode 131 est utilisé en diagnostic et en
thérapeutique depuis plus de 50 ans et les études
rétrospectives [11-13] ne montrent pas d’excès de cancers chez les
patients traités. Il faut noter cependant qu’il y a très peu
d’enfants inclus dans ces cohortes.
Une explication de la différence dans l’induction des cancers
entre l’iode 131 et l’irradiation externe souvent avancée [14]
est que l’iode 131 est délivré de façon lente, à faible
débit de dose et de façon hétérogène, laissant plus d’opportunités
à l’ADN de se réparer, alors que l’irradiation externe est courte,
homogène et à fort débit de dose. Mais d’autres auteurs accordent
la même capacité d’induction de cancers aux deux modes
d’irradiation [15], l’âge étant pour eux le principal facteur
incriminé.
Données provenant des survivants des bombes atomiques, essais
et centrales nucléaires
Les survivants d’Hiroshima-Nagasaki
Le cancer de la thyroïde a été la première tumeur solide détectée
dans la cohorte des 80 000 survivants d’Hiroshima-Nagasaki (Japon,
1945) [16, 17]. Entre 1958 et 1985, 225 cancers
thyroïdiens ont été diagnostiqués. L’augmentation du risque est
apparue pour une exposition de la thyroïde supérieure à 0,5 Gy
et pour les seules personnes âgées de moins de 20 ans. La
relation dose-effet (pour l’apparition de nodules thyroïdiens)
n’est significative que dans cette cohorte [18]. De plus, ceux âgés
de moins de 10 ans lors de l’explosion présentent un risque 3
fois supérieur par rapport à ceux âgés de 10 à 19 ans.
Rappelons qu’ils ont subi une exposition mixte de fort et faible
TEL (transfert linéique d’énergie) externe aiguë « corps
entier », composée de neutrons et de gamma. Il est d’ailleurs
surprenant que le rôle des radio-iodes ait été occulté à cette
époque [19]. En effet, Noma [20] remarque que l’iode 131 a
représenté environ 50 % des produits de fission dispersés dans
l’air lors de l’explosion et que son inhalation, son passage
transdermique et la contamination de la chaîne alimentaire via le
lait et les légumes peuvent avoir également contribué à la dose
reçue.
Tir atmosphérique des îles Marshall
L’essai Bravo du 1er mars 1954 a provoqué
l’exposition d’une cohorte d’environ 250 habitants de
4 des îles Marshall. A partir de 9 ans après l’exposition
(1964-1979), 16 cancers thyroïdiens (6,5 % de la
population) se sont développés dont la quasi-totalité chez de
jeunes adultes exposés avant leur dixième année [21]. L’irradiation
a été d’une part externe, bêta et gamma, et les populations les
plus proches ont développé des syndromes précoces typiques d’une
irradiation aiguë. D’autre part, elle a également été interne, par
inhalation de radio-isotopes de l’iode. Les reconstitutions de dose
[22] ont montré que les IVC (iodes 132, 133, 135) ont délivré la
majorité de la dose à la thyroïde, alors que l’iode 131, dont la
période est de 8 jours, n’y aurait contribué qu’à hauteur de
10 à 20 % [21]. Si l’induction des cancers thyroïdiens a ainsi
été attribuée aux IVC, des travaux rappellent qu’il y a eu aussi
une contribution possible de l’irradiation externe et de
l’iode 131 [23, 24]. D’ailleurs, en ce qui concerne
l’apparition de nodules, une relation dose-effet significative a
été publiée [25].
Depuis 1993, une étude rétrospective couvre l’ensemble des îles
Marshall : elle introduit une composante supplémentaire de
facteur de risque due à l’impact possible des essais atmosphériques
effectués avant l’essai Bravo [26].
Les irradiés du site nucléaire de Hanford
Entre 1944 et 1957, le site d’Hanford dans l’état de
Washington (Etats-Unis) a rejeté des radionucléides, dont
2,73.1016 Bq d’iode 131. Ces rejets n’ont pas
conduit à un excès mesurable du nombre de cancers de la thyroïde
[23] en raison, pour ces auteurs, du caractère de l’exposition,
répétée sur 13 ans à faible débit de dose. Cette étude est
souvent évoquée comme établissant une absence de risque en cas
d’irradiation très fractionnée mais Hoffman [7] réfute ce
constat : l’irradiation aurait été majoritairement délivrée
sur quelques mois en 1945 et les modèles utilisés souffriraient
d’une puissance statistique insuffisante pour affirmer l’absence de
risque.
Les essais nucléaires du Nevada
La population de moins de 20 ans exposée aux essais nucléaires
conduits au Nevada entre 1951 et 1962 a reçu une dose
moyenne cumulée à la thyroïde de 0,1 Gy, essentiellement due à
l’iode 131 [27]. Une première évaluation des conséquences de
cette exposition, menée en 1985 [28], a conclu à une élévation de
l’excès de risque relatif (ERR) considérée comme positive. La
réévaluation, menée en 1998 à l’aide d’outils statistiques et de
modélisations plus sophistiqués, montre que, pour les doses les
plus élevées, le RR (risque-ratio) pour les tumeurs est passé de 4
à 7,5, tout en restant non significatif [29]. Cette étude intègre
la participation de l’iode 133 à hauteur de 17 % et celle
de l’irradiation externe à 4,5 % dans la cohorte exposée aux
fortes doses, mais la voie reste ouverte pour de nouvelles
contributions. Ces essais ont donc rejeté plusieurs radio-isotopes
de l’iode, contrairement à Hanford pour qui seul l’iode 131
est impliqué, ce qui pour Davis [23] rapproche cette situation à
celle de Tchernobyl.
Tchernobyl
L’iode 131
Certains auteurs affirment le rôle quasi exclusif de
l’iode 131 [1, 2] dans l’induction des cancers de la thyroïde
chez les enfants. Cet isotope aurait représenté la majeure partie
de l’exposition de la thyroïde et aurait chez les enfants une
même efficacité biologique que l’irradiation externe. Son absence
d’effet carcinogène en thérapie est attribuée à la destruction
totale des cellules (killing effect) par les fortes activités
administrées [2]. L’étude de Cardis et al. [1] analyse l’effet sous
la forme d’une relation dose-effet sans seuil, linéaire jusqu’à
1,5-2 Gy, qui s’infléchit très fortement à 1 Gy et
atteint un plateau à 2 Gy. Or, d’après les données
d’Hiroshima-Nagasaki, les courbes expérimentales s’infléchissent
plutôt à 10 Gy puis chutent au-delà en raison de la
contribution progressive de la mortalité cellulaire puis de la
sclérose de la glande thyroïde, reflétées par l’apparition d’une
hypothyroïdie.
Par ailleurs, pour des examens scintigraphiques thyroïdiens,
réalisés chez des enfants et des adolescents et apportant des doses
voisines de 1 Gy, le risque de cancer radio-induit est très
faible en comparaison avec une dose similaire par irradiation
externe, ce que Cardis et al. n’évoquent pas.
En outre, les hypothèses initiales de Cardis et al. [1] sont
remises en cause par Scott [30], qui évoque des incertitudes dans
les calculs de dose ainsi que l’absence d’un vrai groupe témoin de
personnes non exposées et remet en cause la relation linéaire sans
seuil (RLSS) utilisée, qui exclut l’hypothèse d’un effet de type
hormésis aux très faibles doses.
Les iodes à vie courte
D’autres auteurs s’interrogent sur la contribution des IVC. Parmi
les isotopes radioactifs de l’iode émis à partir des produits de
fission de l’uranium 235 et en dehors de l’iode 131, il y a eu
notamment de l’iode 133 (T = 20 h) et l’iode 132 (T =
2,3 h) en équilibre isotopique avec le tellure 132 (T =
78 h) et de l’iode 135 (T = 6,6 h). Ces
radio-isotopes ont une période physique suffisante pour se
disperser et contaminer en cas d’accident. Les activités mesurées
le 28 avril 1986 à Varsovie montrent que 28 % de la
radioactivité de l’air étaient dus aux IVC [31]. Des concentrations
aériennes significatives de tellure 132 et d’iode 132 ont
d’ailleurs été retrouvées en Grèce entre 7 et 13 jours après
l’explosion [32]. Dans la première période suivant l’accident, il
est probable que les quantités inhalées ont été supérieures à
celles de l’iode 131 [19]. Les mesures d’activité effectuées
dans les jours suivant l’accident sur les évacués de Pripyat, mais
publiées bien plus tard [8], montrent un rapport plus élevé
d’iode 133 que d’iode 131. Ces travaux montrent que la
dose par inhalation délivrée par le seul iode 133 pourrait
représenter 30 % de la dose totale [8, 33]. Par ailleurs, le
facteur de risque par unité de dose serait supérieur pour les IVC
par rapport à l’iode 131 : ces radio-iodes ont délivré
une irradiation à fort débit de dose compte tenu de leurs courtes
périodes physiques. Zanzonico [34] montre que, à dose égale, le
débit de dose de l’iode 133 est 10 fois supérieur à celui de
l’iode 131. Dernièrement, Gregoire et al. [9] proposent une
nouvelle interprétation du rôle du débit de dose, le paramètre
approprié serait la dose quotidienne avec un seuil de 100 mGy.
Un dernier facteur d’irradiation est le tellure 132 en tant
que « générateur » d’iode 132 piégé dans les
poumons, avec une demi-vie apparente de 78 heures [8] qui a pu
représenter une source supplémentaire et mal connue d’irradiation
de la thyroïde.
L’irradiation externe
La majeure partie de la radioactivité émise par la centrale est
représentée par des gaz rares (50 % dont 99 % de
xénon 133), 19 % de poussières de granulométrie variable
(95Zr, 103Ru) et 5 % de métaux à l’état
micro-dispersé (140Ba), à vies courtes (de 5 à
60 jours). Lors de leur dispersion vers la stratosphère, leur
contribution à l’irradiation externe a pu être importante. A
proximité de la centrale, ces éléments ont été les principaux
responsables de l’irradiation externe et auraient contribué en
moyenne à 1,8 % à la dose thyroïdienne totale [35]. Les
travailleurs proches de la centrale ont été exposés juste après
l’accident à des effets comparables à ceux vus après l’exposition
aux bombes atomiques [2]. Les radio-césiums, 134 et 137, plus
volatils et à périodes plus longues (2 et 35 ans) ont
contaminé des régions plus éloignées et auraient contribué à un
pourcentage à la dose externe délivrée à la thyroïde de l’ordre de
0,95 % [36].
Les facteurs intercurrents
D’autres facteurs ont enfin très probablement participé à
l’augmentation de l’incidence des cancers de la thyroïde chez les
enfants autour de Tchernobyl.
La prophylaxie par l’iode stable n’a pas pu être efficace
concernant l’irradiation thyroïdienne par les IVC. En effet, les
autorités soviétiques prises de court ont pris ces mesures très
tardivement et celles-ci n’ont pu réduire que la dose délivrée par
l’iode 131 à la thyroïde.
Bien qu’il n’existe pas d’information précise sur le statut iodé
des populations exposées, les régions proches de la centrale
étaient probablement en carence iodée [37]. La relation entre le
statut iodé et l’incorporation d’iode dans la thyroïde est bien
connue : la déficience en iode augmente son taux de fixation
dans la glande et le volume thyroïdien. La dose délivrée,
directement proportionnelle aux quantités de radio iodes inhalées
ou ingérées, sera plus importante.
Les avancées récentes : réflexions critiques
Epidémiologie
Depuis les années 1975, il a été mis en évidence une augmentation
mondiale du nombre des cancers de la thyroïde. Cette augmentation
serait en partie due à l’amélioration des techniques de diagnostic
(échographie, cytoponction), à l’effet screening [38] et à la
modification des critères histologiques, comme en témoigne la
proportion croissante de formes papillaires avec microcancers [39].
Néanmoins, certains continuent à s’interroger sur le rôle des
essais nucléaires et de l’accident de Tchernobyl dans cette
augmentation, bien que les études rétrospectives menées en Italie
et en Finlande ne démontrent 20 ans plus tard aucune
augmentation du nombre des cancers de la thyroïde chez les enfants
nés au moment de l’accident [40, 41].
Evolution des connaissances fondamentales
En dessous d’un seuil, situé entre 50 et 100 mSv, aucune
augmentation du risque de cancer n’a été formellement établie. A
l’hypothèse de relation linéaire sans seuil utilisée dans la
plupart des études épidémiologiques peut être opposée la notion de
réponse adaptative (efficacité plus grande des mécanismes de
défense contre les faibles doses que contre les fortes doses,
confirmée par les données biologiques) et d’hormésis [42].
Depuis une quinzaine d’années, l’efficacité des mécanismes de
sauvegarde du génome des cellules a été montrée (réparation de
l’ADN, élimination des cellules lésées…). Il en résulte que
l’hypothèse liée à la RLSS, à savoir que toute dose si faible
soit-elle a un effet cancérogène, est remise en question.
L’irradiation thyroïdienne doit donc être vue dans sa
globalité : interne et externe, précoce et tardive et avec le
débit de dose spécifique à chaque radioélément. Ainsi, à
Tchernobyl, même dans l’hypothèse où la part d’irradiation liée à
l’exposition externe et celle liée à l’irradiation par les isotopes
à vie courte n’ont représenté qu’un pourcentage limité de la dose,
leurs responsabilités méritent d’être prises en compte. D’ailleurs
le rapport du National Cancer Institute [27] se propose d’engager
de nouveaux travaux pour évaluer l’efficacité relative de
l’irradiation externe versus l’irradiation interne dans la genèse
du cancer de la thyroïde.
Conclusions et propositions
Compte tenu de la crainte du public face au nucléaire et des
communications contradictoires qui sont diffusées, il importe que
soit dégagée une attitude claire et spécifique à chaque situation
(nature du risque encouru et du bénéfice attendu par un traitement
impliquant des radioéléments). Compte tenu de « l’état actuel
de la science », nous suggérons :
- 1) Pour les cliniciens : l’iode 131 a largement
prouvé ses bénéfices. Même si ses risques ne sont pas totalement
avérés par l’utilisation clinique, il reste prudent d’en limiter
l’usage pour les pathologies bénignes chez les enfants de moins de
15 ans.
- 2) Pour les patients et le public, il est indéniable
qu’il existe une anxiété diffuse chez ceux qui vont subir des
examens radiologiques, entraînant des réticences avec des
conséquences médicales regrettables. Il convient d’expliquer dans
chacun des cas que le risque doit être relativisé par rapport au
bénéfice attendu.
- 3) Pour les responsables de la radioprotection, la prise
en compte de tous les facteurs de risque et de leurs incertitudes
en cas de nouvel accident nucléaire nécessite de nouvelles
réflexions :
- - le confinement pendant les premières 48 heures,
permettant de prémunir la population tant des iodes volatils à
périodes courtes ou longues que des autres contaminants
radioactifs ;
- - la prise d’iode stable, à moduler suivant l’âge ;
elle reste un moyen très efficace de protection de la thyroïde face
à l’irradiation par les radio-iodes [31] ;
- - la prise en compte de l’éradication de la déficience
en iode, en particulier dans des pays comme la Belgique et la
France.
Remerciements
Les auteurs remercient Roland Masse pour sa revue du manuscrit.
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