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Le cancer de la thyroïde après Tchernobyl : l’iode 131 seul responsable ? Conséquences en termes de pratique médicale


Bulletin du Cancer. Volume 95, Numéro 2, 191-5, février 2008, Synthèse

DOI : 10.1684/bdc.2008.0574

Résumé   Summary  

Auteur(s) : Françoise Guiraud-Vitaux, Mouhamad Elbast, Nicole Colas-Linhart, Elif Hindie , Service des isotopes, CHI Le Raincy-Montfermeil, 10 rue du Général-Leclerc, 93370 Montfermeil, Laboratoire de biophysique. Faculté de Médecine. Université Paris 7-Denis Diderot, BP 416, 75870 Paris Cedex 18.

Résumé : Le caractère exceptionnel des cancers thyroïdiens des enfants exposés à Tchernobyl, leur nombre (l’incidence est multipliée par 100), le lien à l’âge (85 % avaient moins de 5 ans au moment de la catastrophe), continuent à préoccuper endocrinologues, médecins nucléaires et chercheurs. Les études épidémiologiques se sont intéressées quasi exclusivement à l’iode 131, principal agent de l’irradiation. Toutefois, les différentes connaissances accumulées lors d’expériences antérieures (utilisations médicales de l’iode 131, retombées des essais nucléaires sur les îles Marshall et le Nevada et rejets du site d’Hanford), ainsi que de nombreux autres travaux sur les conséquences de Tchernobyl, permettent de s’interroger sur les différents facteurs d’irradiation de la thyroïde et sur leurs rôles respectifs. De plus, sont apparues des avancées récentes sur les défenses de la cellule face aux doses faibles ou très faibles. Dans cette analyse, les auteurs montrent que l’irradiation thyroïdienne est complexe, doit être vue dans sa globalité, interne liée à l’iode 131 et à ses isotopes à vie courte (iodes 132, 133, 134 et 135) et externe. Si l’utilisation clinique de l’iode 131 reste actuellement inchangée, le rapport bénéfice/risque doit être pesé, en particulier pour le traitement des pathologies thyroïdiennes bénignes chez les enfants de moins de 15 ans.

Mots-clés : iode 131, iode à vie courte, irradiation externe, cancer de la thyroïde, radioprotection

ARTICLE

Auteur(s) : Françoise Guiraud-Vitaux1,2, Mouhamad Elbast2, Nicole Colas-Linhart2, Elif Hindie2

1Service des isotopes, CHI Le Raincy-Montfermeil, 10 rue du Général-Leclerc, 93370 Montfermeil
2Laboratoire de biophysique. Faculté de Médecine. Université Paris 7-Denis Diderot, BP 416, 75870 Paris Cedex 18

Article reçu le 24 Avril 2007, accepté le 19 Octobre 2007

Vingt ans après l’accident de Tchernobyl, les endocrinologues et les médecins nucléaires restent concernés par l’augmentation importante et précoce (dès 4 ans) des cancers de la thyroïde qui est apparue en Ukraine et en Biélorussie chez des enfants principalement âgés de 0 à 5 ans au moment de l’accident. Pour de nombreux auteurs [1, 2], l’irradiation thyroïdienne due à l’iode 131 serait le seul responsable. Paradoxalement, on ne note que peu d’impact sur la pratique médicale quotidienne puisque le nombre de patients traités par l’iode 131 pour hyperthyroïdie est de plus en plus important et que ce traitement est proposé à un âge de plus en plus jeune [3].

La catastrophe de Tchernobyl a clairement démontré le lien entre l’irradiation reçue et les cancers développés chez les enfants, mais il reste un certain nombre d’incertitudes, notamment sur les doses reçues par ces enfants et sur la nature précise de l’irradiation. L’iode 131 a été prédominant mais il se justifie de bien prendre en compte et de distinguer les autres sources d’irradiation, notamment les iodes à vie courte (IVC) et l’irradiation externe. En marge de notre propos, on notera aussi que le nombre de cancers de la thyroïde diagnostiqués est en augmentation partout dans le monde au moins en partie en raison de l’amélioration de la détection, comme en témoignent la proportion croissante de microcancers et des formes papillaires pures [4]. Mais l’implication des essais nucléaires et des accidents nucléaires reste posée.

Il est nécessaire tout d’abord de rappeler les connaissances acquises sur le rapport entre cancer de la thyroïde et radiations ionisantes. Les études publiées sont de deux types : les études épidémiologiques, les plus nombreuses, et les travaux fondamentaux. Les recherches fondamentales concernent les études animales [5] et les modifications génomiques [2, 6]. Les travaux épidémiologiques diffèrent selon qu’ils utilisent des modèles simulés [1, 7] ou des mesures réelles d’irradiation des cohortes [8], ce qui rend complexes leurs comparaisons [9].

Par ailleurs, quelles conséquences en tirer ? Faut-il modifier les pratiques de protection en cas de nouvel accident nucléaire en fonction de l’agent causal, dans l’hypothèse d’une interaction impliquant, en plus de l’iode 131, d’autres sources d’exposition de la thyroïde ?

Enfin, faut-il proposer une modification des pratiques médicales concernant l’iode 131 ?

Depuis plus de 50 ans, il est connu que la glande thyroïde de l’enfant est spécialement sensible à l’action carcinogène des rayonnements ionisants. De nombreux travaux existent sur les conséquences des irradiations médicales (distinguant rayons X et iode 131), le suivi des enfants exposés à Hiroshima et Nagasaki en 1945 et les populations exposées aux essais nucléaires dominés par les accidents sur les îles Marshall.

Utilisation médicale de rayonnements

Le lien entre l’irradiation externe X du cou chez les enfants (pour des pathologies bénignes de la tête, du cou ou du médiastin) et l’induction de cancers de la thyroïde est connu depuis 1950 [10] et de nombreuses études rétrospectives et prospectives l’ont confirmé. A l’opposé, l’iode 131 est utilisé en diagnostic et en thérapeutique depuis plus de 50 ans et les études rétrospectives [11-13] ne montrent pas d’excès de cancers chez les patients traités. Il faut noter cependant qu’il y a très peu d’enfants inclus dans ces cohortes.

Une explication de la différence dans l’induction des cancers entre l’iode 131 et l’irradiation externe souvent avancée [14] est que l’iode 131 est délivré de façon lente, à faible débit de dose et de façon hétérogène, laissant plus d’opportunités à l’ADN de se réparer, alors que l’irradiation externe est courte, homogène et à fort débit de dose. Mais d’autres auteurs accordent la même capacité d’induction de cancers aux deux modes d’irradiation [15], l’âge étant pour eux le principal facteur incriminé.

Données provenant des survivants des bombes atomiques, essais et centrales nucléaires

Les survivants d’Hiroshima-Nagasaki

Le cancer de la thyroïde a été la première tumeur solide détectée dans la cohorte des 80 000 survivants d’Hiroshima-Nagasaki (Japon, 1945) [16, 17]. Entre 1958 et 1985, 225 cancers thyroïdiens ont été diagnostiqués. L’augmentation du risque est apparue pour une exposition de la thyroïde supérieure à 0,5 Gy et pour les seules personnes âgées de moins de 20 ans. La relation dose-effet (pour l’apparition de nodules thyroïdiens) n’est significative que dans cette cohorte [18]. De plus, ceux âgés de moins de 10 ans lors de l’explosion présentent un risque 3 fois supérieur par rapport à ceux âgés de 10 à 19 ans. Rappelons qu’ils ont subi une exposition mixte de fort et faible TEL (transfert linéique d’énergie) externe aiguë « corps entier », composée de neutrons et de gamma. Il est d’ailleurs surprenant que le rôle des radio-iodes ait été occulté à cette époque [19]. En effet, Noma [20] remarque que l’iode 131 a représenté environ 50 % des produits de fission dispersés dans l’air lors de l’explosion et que son inhalation, son passage transdermique et la contamination de la chaîne alimentaire via le lait et les légumes peuvent avoir également contribué à la dose reçue.

Tir atmosphérique des îles Marshall

L’essai Bravo du 1er mars 1954 a provoqué l’exposition d’une cohorte d’environ 250 habitants de 4 des îles Marshall. A partir de 9 ans après l’exposition (1964-1979), 16 cancers thyroïdiens (6,5 % de la population) se sont développés dont la quasi-totalité chez de jeunes adultes exposés avant leur dixième année [21]. L’irradiation a été d’une part externe, bêta et gamma, et les populations les plus proches ont développé des syndromes précoces typiques d’une irradiation aiguë. D’autre part, elle a également été interne, par inhalation de radio-isotopes de l’iode. Les reconstitutions de dose [22] ont montré que les IVC (iodes 132, 133, 135) ont délivré la majorité de la dose à la thyroïde, alors que l’iode 131, dont la période est de 8 jours, n’y aurait contribué qu’à hauteur de 10 à 20 % [21]. Si l’induction des cancers thyroïdiens a ainsi été attribuée aux IVC, des travaux rappellent qu’il y a eu aussi une contribution possible de l’irradiation externe et de l’iode 131 [23, 24]. D’ailleurs, en ce qui concerne l’apparition de nodules, une relation dose-effet significative a été publiée [25].

Depuis 1993, une étude rétrospective couvre l’ensemble des îles Marshall : elle introduit une composante supplémentaire de facteur de risque due à l’impact possible des essais atmosphériques effectués avant l’essai Bravo [26].

Les irradiés du site nucléaire de Hanford

Entre 1944 et 1957, le site d’Hanford dans l’état de Washington (Etats-Unis) a rejeté des radionucléides, dont 2,73.1016 Bq d’iode 131. Ces rejets n’ont pas conduit à un excès mesurable du nombre de cancers de la thyroïde [23] en raison, pour ces auteurs, du caractère de l’exposition, répétée sur 13 ans à faible débit de dose. Cette étude est souvent évoquée comme établissant une absence de risque en cas d’irradiation très fractionnée mais Hoffman [7] réfute ce constat : l’irradiation aurait été majoritairement délivrée sur quelques mois en 1945 et les modèles utilisés souffriraient d’une puissance statistique insuffisante pour affirmer l’absence de risque.

Les essais nucléaires du Nevada

La population de moins de 20 ans exposée aux essais nucléaires conduits au Nevada entre 1951 et 1962 a reçu une dose moyenne cumulée à la thyroïde de 0,1 Gy, essentiellement due à l’iode 131 [27]. Une première évaluation des conséquences de cette exposition, menée en 1985 [28], a conclu à une élévation de l’excès de risque relatif (ERR) considérée comme positive. La réévaluation, menée en 1998 à l’aide d’outils statistiques et de modélisations plus sophistiqués, montre que, pour les doses les plus élevées, le RR (risque-ratio) pour les tumeurs est passé de 4 à 7,5, tout en restant non significatif [29]. Cette étude intègre la participation de l’iode 133 à hauteur de 17 % et celle de l’irradiation externe à 4,5 % dans la cohorte exposée aux fortes doses, mais la voie reste ouverte pour de nouvelles contributions. Ces essais ont donc rejeté plusieurs radio-isotopes de l’iode, contrairement à Hanford pour qui seul l’iode 131 est impliqué, ce qui pour Davis [23] rapproche cette situation à celle de Tchernobyl.

Tchernobyl

L’iode 131

Certains auteurs affirment le rôle quasi exclusif de l’iode 131 [1, 2] dans l’induction des cancers de la thyroïde chez les enfants. Cet isotope aurait représenté la majeure partie de l’exposition de la thyroïde et aurait chez les enfants une même efficacité biologique que l’irradiation externe. Son absence d’effet carcinogène en thérapie est attribuée à la destruction totale des cellules (killing effect) par les fortes activités administrées [2]. L’étude de Cardis et al. [1] analyse l’effet sous la forme d’une relation dose-effet sans seuil, linéaire jusqu’à 1,5-2 Gy, qui s’infléchit très fortement à 1 Gy et atteint un plateau à 2 Gy. Or, d’après les données d’Hiroshima-Nagasaki, les courbes expérimentales s’infléchissent plutôt à 10 Gy puis chutent au-delà en raison de la contribution progressive de la mortalité cellulaire puis de la sclérose de la glande thyroïde, reflétées par l’apparition d’une hypothyroïdie.

Par ailleurs, pour des examens scintigraphiques thyroïdiens, réalisés chez des enfants et des adolescents et apportant des doses voisines de 1 Gy, le risque de cancer radio-induit est très faible en comparaison avec une dose similaire par irradiation externe, ce que Cardis et al. n’évoquent pas.

En outre, les hypothèses initiales de Cardis et al. [1] sont remises en cause par Scott [30], qui évoque des incertitudes dans les calculs de dose ainsi que l’absence d’un vrai groupe témoin de personnes non exposées et remet en cause la relation linéaire sans seuil (RLSS) utilisée, qui exclut l’hypothèse d’un effet de type hormésis aux très faibles doses.

Les iodes à vie courte

D’autres auteurs s’interrogent sur la contribution des IVC. Parmi les isotopes radioactifs de l’iode émis à partir des produits de fission de l’uranium 235 et en dehors de l’iode 131, il y a eu notamment de l’iode 133 (T = 20 h) et l’iode 132 (T = 2,3 h) en équilibre isotopique avec le tellure 132 (T = 78 h) et de l’iode 135 (T = 6,6 h). Ces radio-isotopes ont une période physique suffisante pour se disperser et contaminer en cas d’accident. Les activités mesurées le 28 avril 1986 à Varsovie montrent que 28 % de la radioactivité de l’air étaient dus aux IVC [31]. Des concentrations aériennes significatives de tellure 132 et d’iode 132 ont d’ailleurs été retrouvées en Grèce entre 7 et 13 jours après l’explosion [32]. Dans la première période suivant l’accident, il est probable que les quantités inhalées ont été supérieures à celles de l’iode 131 [19]. Les mesures d’activité effectuées dans les jours suivant l’accident sur les évacués de Pripyat, mais publiées bien plus tard [8], montrent un rapport plus élevé d’iode 133 que d’iode 131. Ces travaux montrent que la dose par inhalation délivrée par le seul iode 133 pourrait représenter 30 % de la dose totale [8, 33]. Par ailleurs, le facteur de risque par unité de dose serait supérieur pour les IVC par rapport à l’iode 131 : ces radio-iodes ont délivré une irradiation à fort débit de dose compte tenu de leurs courtes périodes physiques. Zanzonico [34] montre que, à dose égale, le débit de dose de l’iode 133 est 10 fois supérieur à celui de l’iode 131. Dernièrement, Gregoire et al. [9] proposent une nouvelle interprétation du rôle du débit de dose, le paramètre approprié serait la dose quotidienne avec un seuil de 100 mGy.

Un dernier facteur d’irradiation est le tellure 132 en tant que « générateur » d’iode 132 piégé dans les poumons, avec une demi-vie apparente de 78 heures [8] qui a pu représenter une source supplémentaire et mal connue d’irradiation de la thyroïde.

L’irradiation externe

La majeure partie de la radioactivité émise par la centrale est représentée par des gaz rares (50 % dont 99 % de xénon 133), 19 % de poussières de granulométrie variable (95Zr, 103Ru) et 5 % de métaux à l’état micro-dispersé (140Ba), à vies courtes (de 5 à 60 jours). Lors de leur dispersion vers la stratosphère, leur contribution à l’irradiation externe a pu être importante. A proximité de la centrale, ces éléments ont été les principaux responsables de l’irradiation externe et auraient contribué en moyenne à 1,8 % à la dose thyroïdienne totale [35]. Les travailleurs proches de la centrale ont été exposés juste après l’accident à des effets comparables à ceux vus après l’exposition aux bombes atomiques [2]. Les radio-césiums, 134 et 137, plus volatils et à périodes plus longues (2 et 35 ans) ont contaminé des régions plus éloignées et auraient contribué à un pourcentage à la dose externe délivrée à la thyroïde de l’ordre de 0,95 % [36].

Les facteurs intercurrents

D’autres facteurs ont enfin très probablement participé à l’augmentation de l’incidence des cancers de la thyroïde chez les enfants autour de Tchernobyl.

La prophylaxie par l’iode stable n’a pas pu être efficace concernant l’irradiation thyroïdienne par les IVC. En effet, les autorités soviétiques prises de court ont pris ces mesures très tardivement et celles-ci n’ont pu réduire que la dose délivrée par l’iode 131 à la thyroïde.

Bien qu’il n’existe pas d’information précise sur le statut iodé des populations exposées, les régions proches de la centrale étaient probablement en carence iodée [37]. La relation entre le statut iodé et l’incorporation d’iode dans la thyroïde est bien connue : la déficience en iode augmente son taux de fixation dans la glande et le volume thyroïdien. La dose délivrée, directement proportionnelle aux quantités de radio iodes inhalées ou ingérées, sera plus importante.

Les avancées récentes : réflexions critiques

Epidémiologie

Depuis les années 1975, il a été mis en évidence une augmentation mondiale du nombre des cancers de la thyroïde. Cette augmentation serait en partie due à l’amélioration des techniques de diagnostic (échographie, cytoponction), à l’effet screening [38] et à la modification des critères histologiques, comme en témoigne la proportion croissante de formes papillaires avec microcancers [39].

Néanmoins, certains continuent à s’interroger sur le rôle des essais nucléaires et de l’accident de Tchernobyl dans cette augmentation, bien que les études rétrospectives menées en Italie et en Finlande ne démontrent 20 ans plus tard aucune augmentation du nombre des cancers de la thyroïde chez les enfants nés au moment de l’accident [40, 41].

Evolution des connaissances fondamentales

En dessous d’un seuil, situé entre 50 et 100 mSv, aucune augmentation du risque de cancer n’a été formellement établie. A l’hypothèse de relation linéaire sans seuil utilisée dans la plupart des études épidémiologiques peut être opposée la notion de réponse adaptative (efficacité plus grande des mécanismes de défense contre les faibles doses que contre les fortes doses, confirmée par les données biologiques) et d’hormésis [42].

Depuis une quinzaine d’années, l’efficacité des mécanismes de sauvegarde du génome des cellules a été montrée (réparation de l’ADN, élimination des cellules lésées…). Il en résulte que l’hypothèse liée à la RLSS, à savoir que toute dose si faible soit-elle a un effet cancérogène, est remise en question.

L’irradiation thyroïdienne doit donc être vue dans sa globalité : interne et externe, précoce et tardive et avec le débit de dose spécifique à chaque radioélément. Ainsi, à Tchernobyl, même dans l’hypothèse où la part d’irradiation liée à l’exposition externe et celle liée à l’irradiation par les isotopes à vie courte n’ont représenté qu’un pourcentage limité de la dose, leurs responsabilités méritent d’être prises en compte. D’ailleurs le rapport du National Cancer Institute [27] se propose d’engager de nouveaux travaux pour évaluer l’efficacité relative de l’irradiation externe versus l’irradiation interne dans la genèse du cancer de la thyroïde.

Conclusions et propositions

Compte tenu de la crainte du public face au nucléaire et des communications contradictoires qui sont diffusées, il importe que soit dégagée une attitude claire et spécifique à chaque situation (nature du risque encouru et du bénéfice attendu par un traitement impliquant des radioéléments). Compte tenu de « l’état actuel de la science », nous suggérons :
  • 1) Pour les cliniciens : l’iode 131 a largement prouvé ses bénéfices. Même si ses risques ne sont pas totalement avérés par l’utilisation clinique, il reste prudent d’en limiter l’usage pour les pathologies bénignes chez les enfants de moins de 15 ans.
  • 2) Pour les patients et le public, il est indéniable qu’il existe une anxiété diffuse chez ceux qui vont subir des examens radiologiques, entraînant des réticences avec des conséquences médicales regrettables. Il convient d’expliquer dans chacun des cas que le risque doit être relativisé par rapport au bénéfice attendu.
  • 3) Pour les responsables de la radioprotection, la prise en compte de tous les facteurs de risque et de leurs incertitudes en cas de nouvel accident nucléaire nécessite de nouvelles réflexions :
    • - le confinement pendant les premières 48 heures, permettant de prémunir la population tant des iodes volatils à périodes courtes ou longues que des autres contaminants radioactifs ;
    • - la prise d’iode stable, à moduler suivant l’âge ; elle reste un moyen très efficace de protection de la thyroïde face à l’irradiation par les radio-iodes [31] ;
    • - la prise en compte de l’éradication de la déficience en iode, en particulier dans des pays comme la Belgique et la France.

Remerciements

Les auteurs remercient Roland Masse pour sa revue du manuscrit.

Références

1 Cardis E, Kesiniene A, Ivanov V, Malakhoova, Shihabata Y, Krouch V, et al. Risk of thyroid cancer after exposure to 131I in childhood. J Natl Cancer Inst 2005 ; 9 : 724-32.

2 Williams ED. Chernobyl and thyroid cancer. J Surg Oncol 2006 ; 94 : 670-7.

3 Robbins RJ, Schlumberger MJ. The evolving role of 131I for the treatment of differentiated thyroid carcinoma. J Nucl Med 2005 ; 46 : 28S-37S.

4 Kovacs GL, Gonda G, Vadasz G, Ludmany E, Uhrin K, Gorombey Z, et al. Epidemiology of thyroid microcarcinoma found in autopsy series conducted in areas of different iodine intake. Thyroid 2005 ; 15 : 152-7.

5 Walinder G, Jonsson CJ, Sjödén AM. Dose rate dependance in the goitrogen stimulated mouse thyroid. A comparative investigation of the effect of roentgen, 131I and 132I irradiation. Acta Radio Ther Phys Biol 1972 ; 11 : 24-36.

6 Unger K, Zurnadzhy L, Walch A, Mall M, Bogdanova T, Braselmann H, et al. RET rearrangements in post-Chernobyl papillary thyroid carcinomas with a short latency anlysed by interphase FISH. Br J Cancer 2006 ; 94 : 1472-7.

7 Hoffman FO, Ruttenber AJ, Apostoaei AJ, Carroll RJ, Greenland S. The Hanford thyroid disease study : an alternative view of the findings. Health Phys 2007 ; 92 : 99-111.

8 Balonov M, Kaidanovski G, Zvonova I, Kovtun A, Bouville A, Luckyanov N, et al. Contributions of short-lived radioiodines to thyroid doses received by evacuees from the Chernobyl area estimated using early in vivo activity measurements. Radiat Prot Dosimetry 2003 ; 105 : 593-9.

9 Gregoire O, Cleland MR. Novel approach to analyzing the carcinogenic effect of ionizing radiations. Int J Radiat Biol 2006 ; 82 : 13-9.

10 Duffy BJ, Fitzgerald PJ. Thyroid cancer in childhood and adolescence : a report of 28 cases. J Clin Endocrinol Metab 1950 ; 10 : 1296-308.

11 Maxon HR, Thomas SR, Saenger EL, Buncher CR, Kereiakes JG. Ionizing radiation and the induction of clinically significant disease in the human thyroid gland. Am J Mrd 1977 ; 63 : 967-78.

12 Ron E, Lubin JH, Shore P, Mabuchi K, Modan B, Pottern LM, et al. Thyroid cancer after exposure to external radiation : a pooled analysis of seven studies. Radiat Res 1995 : 141257-77.

13 Holm LE. Thyroid cancer after exposure to radioactive 131I. Acta Oncol 2006 ; 45 : 1037-40.

14 Boice JD. Radiation-induced thyroid cancer : What’s new? J Natl Cancer Inst 2005 ; 97 : 703-4.

15 Brenner DJ. The relative effectiveness of exposure to 131I at low doses. Health Phys 1999 ; 73 : 180-5.

16 Wood JW, Tamagaki H, Neriish S, et al. Thyroid carcinoma in atomic bomb survivors, Hiroshima and Nagasaki. Am J Epidemiol 1969 ; 89 : 4-14.

17 Hall P, Holm LE. Ionizing radiation and thyroid cancer. Radioprotection 1994 ; 29 : 67-78.

18 Imaizumi M, Usa T, Tominoga T, et al. Radiation dose-response relationships for thyroid nodules and autoimmune thyroid diseases in Hiroshima and Nagasaki atomic bomb survivors 55-58 years after radiation exposure. JAMA 2006 ; 295 : 1011-22.

19 Hindié E, Leenhardt L, Vitaux F, Colas-Linhart N, Grosclaude P, Galle P, et al. Non-medical exposure to radioiodines and thyroid cancer. Eur J Nucl Med 2002 ; 29 : S497-S512.

20 Noma K. Effects of A-bomb radiation on the human body. Hiroshima : Harwood Academic Publishers, 1995.

21 Dobyns BM, Hyrmer BA. The surgical management of benign and malignant thyroid neoplasms in Marshall islanders exposed to hydrogen bomb tests. World J Surg 1992 ; 16 : 126-40.

22  Lessard ET, Miltenberger RP, Conard RA, Musolino SV, Naidu JR, Moorthy A, et al. Thyroid absorbed dose for at Rongelap, Utirik, and Sifo on March 1, 1954, US. Department of Energy publication (BNL) 51-882, 1985, Upton, NY, Brookhaven National Laboratory.

23 Davis S, Kopecky KJ, Hamilton TE. Onstad L and the Hanford Thyroid disease study team. Thyroid neoplasia, autoimmune thyroiditis and hypothyroidism in persons exposed to iodine 131 from the Hanford nuclear site. JAMA 2004 ; 292 : 260-73.

24 Robbins J. Schneider AB. Thyroid cancer following exposure to radioactive iodine. Rev Endocr Metab Disord 2000 ; 1 : 197-203.

25 Hamilton TE, van Belle G, LoGerfo JP. Thyroid neoplasia in Marshall Islanders exposed to nuclear fallout. JAMA 1987 ; 258 : 629-35.

26 Takahashi T, Schoemaker MJ, Trott KR, Simon SL, Fujimori K, Nakashima N, et al. The relationship of thyroid cancer with radiation exposure from nuclear weapon testing in the Marshall Islands. J Epidemiol 2003 ; 13 : 99-107.

27 National Cancer Institute. Exposure of the american people to iodine-131 from Nevada nuclear bomb tests. 1997. Avilable at : www.nap.edu.2004.

28 Kerber RA, Till JE, Simon SL, Lyon JL, Thomas DC, Preston-Martin S, et al. A cohort study of thyroid disease study in relation to fallout from nuclear weapons testing. JAMA 1993 ; 270 : 2076-82.

29 Lyon JL, Alder SC, Stone MB, et al. Thyroid disease associated with exposure to the Nevada nuclear weapons test site radiation : a reevaluation based on correct dosimetry and examination data. Epidemiology 2006 ; 17 : 604-14.

30 Scott BR. Correspondence : Risk of thyroid cancer after exposure to 131I in childhood. J Natl Cancer Inst 2006 ; 98 : 561.

31 Nauman J, Wolff J. Iodide prophylaxis in Poland after the Chernobyl reactor accident : benefits and risks. Am J Med 1993 ; 105 : 524-32.

32 Kritidis P, Florou H. Radiobiological impact in Greece of the Chernobyl accident-a 10 y retrospective synopsis. Health Phys 2001 ; 80 : 440-6.

33 Gravrilin Y, Khrouch V, Shinkarev S, Drozdovith V, Minenko V, Shemiakina E, et al. Individual thyroid dose estimation for a case-control study of Chernobyl related thyroid cancer among children of Belarus. Part I : 131I, short-lived radioiodines (132I, 133I, 135I) and short-lived radiotelluriums (131 mTe and v 132Te). Health Phys 2004 ; 86 : 565-85.

34 Zanzonico PB. Age-dependant thyroid absorbed doses for radiobiologically significant radioisotopes of iodines. Health Phys 2000 ; 78 : 60-7.

35 Minenko VF, Ulanovsky AV, Drozdovitch VV, Shemiakina EV, Gavrilin YI, Shinkarev I, et al. Individual thyroid dose estimates for a case-control study of Chernobyl-related thyroid cancer among children of Belarus. Part II. Contributions from long-lived radionuclides and external radiation. Health Phys 2006 ; 90 : 312-27.

36 UNSCEAR. 2000 Report. Sources and effects of ionizing radiation, vol II. Annex J. Exposure and effects of the Chernobyl accident. NewYork : United Nations, 2000.

37 Robbins J, Dunn J, Bouville A, Kravchenko VI, Lubin J, Petrenko S, et al. Iodine nutrition and the risk from radioactive iodine : a workshop report in the Chernobyl long-term follow-up study. Thyroid 2001 ; 11 : 487-91.

38 Boice JD. Thyroid disease 60 years after Hiroshima and 20 years after Chernobyl. JAMA 2006 ; 295 : 1060-2.

39 Leenhardt L, Bernier MO, Boin-Pineau MH, Comte Devoix B, Marechaud R, Niccoli-Sire P, et al. Advances in diagnostic practices affect thyroid cancer incidence in France. Eur J Endocrinol 2004 ; 150 : 133-9.

40 But A, Kurttio P, Heinävaara S, Auvinen A. No increase in thyroid cancer among children and adolescents in Finland due to Chernobyl accident. Eur J Cancer 2006 ; 42 : 1167-71.

41 Chiesa F, Tradati N, Calabrese L, Gibelli B, et al. Thyroid disease in northern italian children born around the time of the Chernobyl nuclear accident. Ann Oncol 2004 ; 15 : 1842-6.

42 Tubiana M, Aurengo A, Masse R, Valleron AJ. Risk of cancer from diagnostic X-rays. Lancet 2004 ; 363 : 1908.


 

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