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Expression de la p56lck par les tumeurs du côlon : un marqueur de leur potentiel invasif ? |
Bulletin du Cancer. Volume 91, Numéro 12, 928-40, Décembre 2004, Synthèse
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 Article gratuit
 Summary
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Auteur(s) : Evelyne Rouer |
Résumé : Depuis la découverte de la p56lck (lymphocyte cellular kinase) en 1982 dans des thymomes murins, il a été montré que cette tyrosine kinase joue un rôle clé à la fois dans la maturation des thymocytes et dans l’activation et la prolifération des lymphocytes T périphériques. L’analyse de sa séquence a révélé une grande homologie avec celle de l’oncogène p60c-src et l’organisation de son gène en exons et introns a suggéré l’hypothèse de sa formation par recrutement d’exons du gène ancestral Src. Cependant, et malgré cette parenté avec un oncogène fréquemment impliqué dans les tumeurs humaines, la p56lck semble être impliquée dans aucune pathologie lymphoproliférative, que ce soit par surexpression ou par mutations activatrices. Par contre, elle est présente dans diverses tumeurs solides (côlon, poumon et sein), à un niveau égalant parfois celui des lignées T lymphoblastiques. Ces observations surprenantes sont restées longtemps énigmatiques. Les recherches menées ces dernières années sur les facteurs de transcription ainsi que l’analyse d’un nombre croissant de tumeurs permettent maintenant d’apporter quelques éclaircissements quant aux mécanismes qui conduisent à l’expression ectopique de cette protéine lymphocytaire. Nous présentons ces principaux résultats et discutons des voies de signalisation que la p56lck (illégitimement exprimée dans ces cellules épithéliales) pourraient perturber. Ces analyses suggèrent en particulier son implication dans le développement des métastases, par facilitation de la perte d’adhésion des cellules épithéliales tumorales. |
Mots-clés : tumeur colique, métastase, p56lck |
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