ARTICLE
La viande et les graisses saturées sont des constituants
majeurs de l'alimentation dans les pays industrialisés. Les consommateurs
de ces pays reçoivent, en moyenne, deux fois plus de protéines
animales et de lipides qu'il n'est besoin. Cette forte consommation est
coûteuse, mais elle est liée à des comportements sociaux
et à des préférences hédoniques profondément
ancrés. Elle est déjà mise en cause dans l'étiologie
des maladies cardiovasculaires. Nous proposons ici une revue des travaux
épidémiologiques et expérimentaux sur le lien entre
la consommation de viande et les cancers colorectaux.
Les cancers colorectaux sont, chez les non-fumeurs, les tumeurs mortelles
les plus fréquentes dans les pays occidentaux, avec approximativement
autant de cas chez les hommes que chez les femmes [1]. Ils sont donc une
cause majeure de mortalité dans ces pays avec environ 16 000 décès
par an en France et 4 fois plus aux États-Unis. L'incidence du
cancer du côlon est environ 20 fois plus grande dans certains pays
que dans d'autres [2]. Les taux les plus élevés sont observés
dans les pays riches comme ceux d'Amérique du Nord, d'Europe et
l'Australie où l'incidence est de 25 à 35 pour 1 000 habitants
[3]. Au contraire, ce cancer est rare en Amérique du Sud, en Asie
et surtout en Afrique. De plus, les études de populations émigrant
d'une zone à faible incidence vers une zone à forte incidence
révèlent, qu'avec le temps l'incidence chez les migrants
devient comparable à celle du pays hôte. Enfin, l'incidence
du cancer du côlon augmente au Japon et en Italie depuis 30 ans,
alors que leurs habitants adoptent un mode de vie proche de celui des
Nord Américains. Cette variabilité d'incidence, dans le
temps et dans l'espace, suggère que le mode de vie et donc des
facteurs environnementaux interviennent dans l'étiologie du cancer
du côlon [4]. Les facteurs spécifiques en cause ne sont cependant
pas encore connus.
Des mutations spécifiques impliquant des oncogènes et
des gènes supresseurs de tumeurs sont associées à
la cancérogenèse colique. Celle-ci consiste en une progression
depuis l'épithélium normal jusqu'aux adénocarcinomes,
en passant par des étapes d'hyperplasie, de foyers de cryptes aberrantes
et de polypes adénomateux [5]. L'alimentation pourrait jouer un
rôle important dans l'incidence des cancers colorectaux en modulant
la fréquence à laquelle ces mutations se produisent, le
taux de leur expression et la vitesse d'expansion des cellules mutées.
La forte incidence du cancer du côlon et le succès limité
de la thérapie soulignent la nécessité de mieux comprendre
les conditions qui augmentent la cancérogenèse. On veut
prévenir les cancers colorectaux car, à l'heure actuelle,
on ne peut en guérir environ que la moitié, et ce avec de
grandes souffrances pour les malades et des coûts sociaux importants.
Dès les premières expériences d'oncologie, en 1914,
Rous avait observé que la nourriture pouvait modifier la croissance
de tumeurs chez les animaux de laboratoire. Depuis, de nombreux travaux
ont été réalisés afin d'examiner les relations
entre nutrition et cancérogenèse. Curieusement, malgré
la convergence des données de l'épidémiologie, les
relations entre la consommation de viande et les cancers ont peu retenu
l'attention (si l'on excepte les lipides, largement étudiés).
Ainsi, dans l'ouvrage récent Alimentation et cancer [6],
l'effet de la viande est cité dans le chapitre sur le cancer du
côlon et du rectum, mais n'est abordé qu'incidemment dans
les chapitres sur les lipides et sur le fer. C'est pourquoi, dans cet
article, nous allons passer en revue les études épidémiologiques
et expérimentales traitant des relations entre la consommation
de différentes viandes et les cancers colorectaux.
Études
épidémiologiques
Études écologiques de corrélation
Les études internationales d'épidémiologie descriptive
montrent que la mortalité par cancer colorectal est plus importante
dans les pays où l'alimentation comporte le plus de graisses et
de viandes. La viande de bœuf, riche en lipides saturés, réunit
ces deux facteurs de risque. Armstrong et Doll [7] ont constaté
une très forte corrélation entre la consommation de viande
(et de graisses) et le cancer du côlon. Les coefficients de corrélation
entre les taux d'incidence et de mortalité du cancer du côlon
et la consommation de viande étaient respectivement de 0,87 et
0,85. Les incidences maximales étaient constatées en Nouvelle-Zélande,
aux États-Unis et au Canada, pays dans lesquels la consommation
de viande était très importante [7]. Nous avons tenté
d'actualiser ces données anciennes, en n'incluant que les pays
de la Communauté européenne pour lesquels nous disposions
de sources fiables [3, 8]. Même dans ce petit groupe de pays relativement
homogènes, nous trouvons des corrélations très significatives
entre la consommation totale de viandes et l'incidence des cancers colorectaux
(tableau I). Ce lien vient
surtout de la consommation de porc (incluant les charcuteries) qui est
la plus corrélée avec les cancers (figure
1). Au contraire, les consommations de volailles et de mouton
sont corrélées négativement avec les cancers (tableau
I). Ces corrélations ne traduisent peut-être que
l'effet du niveau de vie ou de la latitude, et non celui des viandes.
Ainsi, les études écologiques ne peuvent que fournir des
hypothèses sur la relation de cause à effet entre un régime
alimentaire et une maladie. Ces hypothèses doivent être vérifiées
par d'autres études, analytiques et expérimentales.
Présentation des études d'épidémiologie
analytique
Deux grands types d'études analytiques ont montré des
liens entre aliments et cancérogenèse : les études
prospectives et rétrospectives. Les études prospectives
de suivi de cohorte consistent à estimer l'alimentation d'un grand
nombre de sujets, suivis pendant plusieurs années, puis à
identifier ceux d'entre eux qui sont atteints d'un cancer. Ces études
prospectives, qui permettent d'éviter de nombreux biais, sont très
chères et très longues. Elles sont souvent limitées
par l'imprécision des données alimentaires et par le petit
nombre de cas de cancers diagnostiqués en fin d'études.
Dans les études rétrospectives cas-témoins, on interroge
les patients atteints d'un cancer (les cas) sur leurs habitudes alimentaires
avant l'apparition des symptômes, et on pose les mêmes questions
à des témoins exempts de la maladie. Ces études rétrospectives,
plus rapides et moins chères que les études prospectives,
sont sujettes à beaucoup plus de biais. Ainsi, par exemple, les
réponses des cas sont souvent influencées par leur maladie.
Dans ces études analytiques, les régimes alimentaires sont
en général estimés avec des questionnaires semi-quantitatifs
sur la fréquence de consommation de certains groupes d'aliments.
Les questionnaires peuvent être autogérés (courrier)
ou remplis par un diététicien (entretien ou téléphone).
Nous allons passer en revue ici les études prospectives et rétrospectives
publiées, dans lesquelles la consommation de viande a été
prise en compte. Depuis les années 70, environ 40 études
analytiques sur la relation entre les consommations de viande(s), de graisses
et/ou de protéines, et les cancers ou les polypes du côlon
et/ou du rectum ont été publiées (tableaux
II et III). Les deux tiers
de ces études montrent une association positive entre le risque
de cancer et une consommation importante de viande.
* Études prospectives de cohorte
Quatre études de cohorte, sur les 9 recensées dans cet
article, supportent l'hypothèse qu'une consommation élevée
d'au moins un type de viande augmente l'incidence du cancer du côlon
(tableau II). Les études
distinguent en général les viandes dites « rouges »,
d'origine bovine, ovine et porcine, des viandes dites « traitées
» (en anglais, processed) telles que charcuteries et salaisons.
Le poulet, avec ou sans sa peau, est parfois considéré à
part.
Les 2 études américaines de Willett et al. [9]
et de Giovannucci et al. [10], l'une sur une cohorte d'infirmières
et l'autre sur une cohorte des professionnels de santé, montrent
cette association indépendamment de l'apport énergétique.
De plus, chez les infirmières américaines, la consommation
de graisses d'origine animale est également un facteur de risque
(le risque relatif (RR) = 1,89), et ce, contrairement aux hommes (RR =
0,87). Cependant, l'association positive observée avec les graisses
est limitée à certains types de lipides : les acides gras
saturés et mono-insaturés. Au contraire, la consommation
de poulet ou de poisson est associée à une diminution du
risque de cancer. La différence de composition en acides gras entre
le bœuf (rapport des acides gras polyinsaturés sur les acides
gras saturés de 0,1) et le poulet (rapport de 0,7) pourrait, en
partie, expliquer les effets opposés de ces 2 types de viandes.
Dans une troisième étude, hollandaise, les consommations
de viande fraîche (poulet inclus), de graisses ou de protéines
animales ne sont pas associées à une augmentation du risque
de cancer du côlon parmi les 121 000 personnes suivies [11]. Cependant,
cette étude ayant été réalisée sur
une période courte (3,3 ans), les changements d'habitudes alimentaires
causés par une hospitalisation peuvent intervenir. Enfin, la cohorte
étudiée était peut-être trop homogène
dans sa consommation de viande pour permettre la mise en évidence
d'une différence significative entre les groupes extrêmes.
À l'opposé, la consommation de viandes « traitées
» (salaisons, saucisses, etc.) apparaît être constamment
et positivement associée au risque de cancer du côlon.
La quatrième étude, réalisée en Norvège,
rapporte aussi qu'une augmentation de la fréquence de consommation
de viandes « traitées » est associée à
une augmentation de risque de cancer colorectal [11].
Trois études prospectives sur 9 ne montrent pas d'effet de la
viande.
Dans une première étude réalisée aux États-Unis
parmi les adventistes du septième jour, la consommation de viande
n'est pas associée au risque de cancer du côlon [13]. Cependant,
dans cette étude, les viandes rouges et blanches n'ont pas été
différenciées dans les questionnaires. L'absence d'association
entre viande et cancer est peut-être due à l'addition d'un
effet protecteur des volailles [9], et à l'effet promoteur des
viandes de porc ou de bœuf. De plus, les adventistes ne mangent peut-être
pas assez de viande pour produire une augmentation mesurable du risque
de cancer. Les données alimentaires proviennent d'un questionnaire
de fréquence autogéré, ce qui diminue souvent la
précision des données.
Dans une deuxième étude, réalisée aux États-Unis,
ni la consommation de viande rouge, ni la consommation de graisses ne
sont associées au cancer du côlon. Mais ces résultats
doivent être interprétés prudemment [14]. En effet,
la mesure de la consommation de graisses est moins précise que
dans les autres études : le questionnaire utilisé ne comprend
que 60 % des sources de lipides du régime américain et de
plus la consommation est mesurée en termes de nombre de jours par
semaine au lieu de la quantité ; cela pourrait expliquer ces résultats
[14].
La troisième étude, de grande qualité méthodologique,
a été menée sur 35 215 femmes ménopausées,
dans l'Iowa [15]. Bien que le risque relatif obtenu dans cette étude
soit supérieur à 1 (RR = 1,21), il n'est pas significatif
(p = 0,69). Donc, une nouvelle fois, l'association entre la consommation
de viande et le risque de cancer n'est pas démontrée dans
une étude conduite très soigneusement [15].
Enfin, en opposition aux autres études, la consommation de viande
grasse était associée à une diminution du risque
de cancer colorectal, d'après les résultats du suivi d'une
très grande cohorte au Japon [16]. Les données alimentaires
de cette étude étaient extrêmement limitées,
le questionnaire ne comprenant que 3 groupes d'aliments.
Une dernière étude prospective, réalisée
à Hawaii dans la population d'origine japonaise, montre aussi une
association négative entre cancer du côlon et consommation
de graisses saturées. Les résultats sont les mêmes
que la consommation de graisses soit estimée en g/jour ou en pourcentage
de l'apport calorique [17]. La différence de méthodologie
par rapport aux autres études est que les informations sur la consommation
de graisses ont été obtenues lors d'une interview rappelant
ce qui a été mangé au cours des 24 h précédentes.
Les deux études démontrant une association entre une faible
incidence de cancer et une forte consommation de viande ou de graisses
saturées concernent des Japonais. Une des explications serait que
la consommation moyenne de viande était très faible au Japon
et/ou qu'elle y était associée à des facteurs protecteurs
(alimentation diversifiée).
La disparité des résultats entre ces études de
cohorte peut être attribuée à plusieurs causes : premièrement,
la validité du questionnaire alimentaire est insuffisante dans
certaines études ; c'est le cas de l'étude de Hirayama [16]
au Japon. Deuxièmement, les moyennes d'âge des populations
étudiées varient d'une étude à l'autre. Il
semblerait, d'après les données, que les associations soient
plus fortes dans une population jeune, ce qui pourrait expliquer les résultats
positifs des études de Willett et al. [9] et de Giovannucci
et al. [10]. Troisièmement, la méthode de préparation
des aliments peut être différente d'un pays à l'autre.
Gerhardsson de Verdier et al. [18] ont observé que le risque
de cancer dépend du stade de cuisson de la viande. La dernière
des causes, mais non la moindre, est la variabilité entre les populations
des taux de consommation d'autres aliments, comme les légumes ou
les fruits qui peuvent modifier les effets de la consommation de viande
[19]. Cette dernière cause pourrait, en partie, expliquer les associations
négatives observées dans les études réalisées
au Japon. En résumé, les divergences entre les études
de cohorte pourraient venir de différences de méthodologie.
Les études prospectives ne permettent pas de conclure fermement
que la consommation de viande augmente le risque de cancer du côlon.
* Études cas-témoins
La grande majorité des études rétrospectives cas-témoins
montre un lien entre la consommation de viande et l'incidence des cancers
ou la survenue de polypes colorectaux (tableau
III). Sur 29 études cas-témoins, 22 démontrent
un lien positif et significatif entre les cancers ou les polypes colorectaux
et la consommation de viande rouge ou de graisses. Par exemple, Haenszel
et al. [20] ont observé à Hawaii un risque de cancer
2,5 fois plus élevé chez les gros consommateurs de bœuf
(> 11 fois/mois) par rapport à ceux qui en mangent peu (<
8 fois/mois). L'étude de Toronto, en 1980, rapporte une augmentation
quasi identique du risque pour les personnes se trouvant dans le tertile
élevé en consommation de graisses saturées et de
protéines comparées à celles du plus faible tertile
[21]. De même, en 1983, une seconde étude réalisée
au Canada a démontré comme précédemment que
le principal facteur de risque était la consommation de graisses
saturées [22]. Potter et McMichael [23] à Adélaïde
ont trouvé un triplement du risque chez les femmes consommant le
plus de protéines (quintiles supérieur contre inférieur).
À Melbourne, l'étude de Kune et al. [24] révèle
que la consommation de bœuf est un facteur de risque uniquement chez
les hommes, alors que la consommation de graisses est un facteur de risque
pour les deux sexes. Également en Australie, Steinmetz et Potter
[25] observent une association positive mais non significative entre la
consommation de viande et le risque de cancer. Dans cette étude,
le plus grand risque de cancer est associé à la consommation
d'œufs. L'étude de Gerhardsson de Verdier et al. [26],
effectuée à Stockholm révèle que la consommation
élevée de graisses et de protéines entraîne
des risques relatifs de 2,4 et de 2,2 respectivement. En 1991, les résultats
d'une étude réalisée par le même auteur suggèrent
qu'en plus d'une consommation fréquente de viande, le mode de cuisson
de celle-ci est important dans l'étiologie des cancers colorectaux
[18]. Le taux de cancer du côlon enregistré dans une population
au régime lacto-ovo-végétarien (adventistes du septième
jour) est plus faible (50 à 70 %) que le taux de cancer de la population
générale. L'étude cas-témoins réalisée
dans cette population montre que la consommation antérieure de
viande entraîne un risque relatif de cancer du côlon de 2,8
[27]. L'étude de Whittemore et al. [28], grande enquête
conduite simultanément dans deux populations ethniquement identiques
mais sur deux continents, est particulièrement révélatrice.
En effet, elle démontre que le régime alimentaire occidental
augmente le risque de cancer et supporte l'hypothèse que les aliments
gras, spécifiquement les lipides saturés, contribuent au
développement de cette maladie [28]. En Espagne, la consommation
fréquente de viande fraîche est liée à un triplement
du risque de développer un cancer du côlon [29]. En Chine,
un quotient élevé de consommation de viande par rapport
à la consommation de légumes est corrélé au
développement du cancer [19]. Toujours en Chine, une tendance à
l'augmentation des risques relatifs du cancer du côlon a été
observée pour une consommation élevée de viande [30].
Les études récentes rapportent aussi une association positive
et significative. Aux Pays-Bas, la consommation de viande rouge fraîche
est liée au risque de cancer chez les femmes (risque multiplié
par 2,4) [31] et un risque similaire est trouvé chez des hommes
américains [32]. De nombreuses autres études rétrospectives
ont observé cette association viande, graisses et cancer du côlon.
Celles-ci sont récapitulées dans le tableau
III.
Seules 6 études sur 29 ne montrent pas d'effet significatif de
la consommation de viande sur la promotion du cancer : les études
de Macquart-Moulin et al. [33] en France, de Haenszel et al.
[34] au Japon, de Graham et al. [35] aux USA, les deux études
de Tuyns et al. [36] en Belgique et celle d'Iscovich et al.
[37] en Argentine. Dans celle-ci, une augmentation de la consommation
de viande rouge n'augmente pas le risque relatif du cancer colique. Cependant,
la consommation de poulet y est associée avec une diminution significative
du risque de cancer [37].
L'étude de Hu et al. [38] en Chine est la seule étude
cas-témoins à rapporter une association inverse, c'est-à-dire
un effet apparemment protecteur de la consommation de viande contre le
développement du cancer. Il s'agit, comme dans l'étude prospective
japonaise d'Hirayama, citée précédemment, d'une population
consommant très peu de viande.
L'interprétation des études rétrospectives est
limitée par les difficultés à évaluer précisément
les régimes alimentaires passés. Il n'est pas facile de
faire la part des graisses, de l'apport énergétique et des
protéines que l'on retrouve systématiquement dans les viandes,
et qui donc varient de concert. Enfin, la composition des viandes peut
varier par le taux de graisses mais aussi dans le type d'acide gras [39],
par la présence de produits résultant de l'action de la
chaleur lors de la cuisson [18], de conservateurs (sel, nitrite) et par
le taux de fer par exemple. Les divergences des résultats pourraient
s'expliquer par la différence des questionnaires de fréquence
de consommation des aliments. En effet, ces questionnaires varient considérablement
dans le détail entre un minimum de 20-30 aliments jusqu'à
200-300 aliments (tableau III).
Le nombre des cas de cancer étudiés varie entre quelques
dizaines et plusieurs centaines de sujets selon les études, qui
ont donc des poids très différents. Enfin, la majorité
des études incriminant la consommation de graisses ou de viande
comme facteur de risque du cancer colique provient d'Amérique du
Nord ou d'Australie. Le rôle de ces aliments semble moins net en
Europe. Il est possible que les causes du cancer ne soient pas exactement
les mêmes entre ces régions à risque élevé.
Il se pourrait que la composition des viandes y soit différente,
en raison des modes d'élevage. Par exemple, comparés aux
bovins nourris de céréales, les bovins à l'herbage
ont une viande souvent moins grasse, avec un peu moins d'acides gras polyinsaturés
en n-6, mais beaucoup plus d'acides gras polyinsaturés en n-3 qui
inhibent la cancérogenèse expérimentale (l'herbe
est riche en acide linolénique) [39].
Malgré leurs limitations, ces études rétrospectives
prises dans leur ensemble suggèrent fortement qu'un régime
riche en viande, en graisses et en protéines (très corrélées)
favorise les cancers colorectaux.
Hypothèses sur les mécanismes expliquant
un effet promoteur des viandes
De nombreuses hypothèses ont été proposées
sur les mécanismes cellulaires et moléculaires de l'action
des aliments sur la muqueuse colique. Ainsi, plusieurs composés
de la viande ont été proposés comme agents étiologiques
dans le développement du cancer colorectal : les graisses ou leurs
acides gras, les protéines, le fer, les amines hétérocycliques
et les nitrosamines.
Graisses
Les graisses des viandes, ou leurs acides gras, semblent jouer un rôle
promoteur dans les cancers colorectaux. La première hypothèse
pour expliquer ce rôle s'appuie sur le fait que les graisses sont
la source alimentaire la plus concentrée en énergie. L'excès
d'énergie serait promoteur de nombre de cancers en favorisant la
prolifération des cellules tumorales via des nutriments
ou des hormones systémiques [5].
Une autre hypothèse suppose que les graisses agissent via
les acides biliaires. L'ingestion de graisses déclenche la sécrétion
d'acides biliaires dans l'intestin, permettant l'émulsion et l'absorption
des lipides. Les acides biliaires sont métabolisés en acides
biliaires secondaires par une enzyme de la flore colique, la 7 alpha -déhydroxylase.
Ces acides biliaires sont cytotoxiques, de même que les acides gras
libres. Ils induisent une prolifération compensatrice des cellules
épithéliales de la muqueuse colique, via le système
de la protéine kinase C. Or la prolifération épithéliale
est un aspect important de la promotion des tumeurs. L'effet semble dépendre
du type d'acide gras, saturé ou non, et de la place de la double
liaison pour les polyinsaturés. Ainsi, selon les études
épidémiologiques de Jain et al. [21], les acides
gras saturés, composés majeurs des graisses des viandes,
seraient un facteur de risque spécifique du cancer colique. L'action
promotrice des lipides saturés pourrait venir du fait qu'ils sont
moins bien absorbés que les acides gras insaturés par la
muqueuse de l'intestin grêle. La concentration luminale en acides
gras à longue chaîne serait augmentée dans le côlon
et favoriserait la prolifération cellulaire. D'après les
expériences réalisées chez le rat, les acides gras
mono-insaturés seraient sans effet sur la cancérogenèse.
Les acides gras polyinsaturés de la série n-6 seraient promoteurs,
et ceux de la série n-3 inhiberaient au contraire la croissance
des tumeurs [6].
Les lipides alimentaires pourraient aussi stimuler directement la prolifération
cellulaire, via le diacylglycérol, relargué dans
le côlon par l'hydrolyse des triglycérides par les bactéries
intestinales. La composition en acides gras du diacylglycérol varie
avec le régime lipidique. Il est possible que le type de diacylglycérol
ait une influence sur l'activation de la protéine kinase C et donc
sur la prolifération cellulaire [40]. Cependant, cette hypothèse
d'un rôle promoteur des graisses sur la cancérogenèse
colique n'a pas été confirmée dans deux études
d'intervention chez des volontaires (voir ci-dessous).
Protéines
Les viandes contiennent essentiellement des graisses et des protéines.
Ces dernières peuvent, lorsqu'elles sont incomplètement
digérées dans l'intestin grêle, augmenter le taux
d'azote qui arrive dans la lumière du côlon. Les molécules
azotées (principalement les acides aminés) y sont métabolisées
en ammoniaque par la flore colique. L'ammoniaque peut être soit
réabsorbée et convertie en urée dans le foie, soit
utilisée dans la synthèse protéique bactérienne,
soit retenue dans le contenu colique. Une concentration élevée
en ammoniaque est toxique pour les cellules de la muqueuse colique, causant
des altérations dans la synthèse de l'ADN, une interruption
des métabolismes intermédiaires et une augmentation du renouvellement
des cellules du côlon. Tous ces dommages cellulaires prédisposent
à la croissance néoplasique. Les protéines peuvent
être aussi transformées en métabolites potentiellement
toxiques tels que les amines, les phénols et les indoles [5, 41].
Nous avons cependant montré chez le rat qu'une multiplication par
10 à 100 des concentrations intestinales de ces métabolites
n'était pas promotrice de la croissance des microadénomes
du côlon [42]. Enfin, l'absorption des protéines influencerait,
également et indépendamment des lipides, la sécrétion
des acides biliaires et leur transformation en acides secondaires, avec
les conséquences promotrices évoquées plus haut.
Fer
La viande rouge est l'aliment qui apporte le plus de fer à l'organisme,
sous une forme très assimilable (fer héminique). Ce minéral
est peut-être promoteur du cancer colique, comme le laisse supposer
l'association épidémiologique entre les réserves
de fer et le risque de cancer [6]. En effet, le fer libre intervient dans
la réaction de Fenton qui provoque la formation de radicaux hydroxylés,
notamment le radical OH.. Ce radical, très instable et très
réactif, provoque, entre autres, la peroxydation des lipides. Donc
une forte consommation de viande rouge entraînerait une augmentation
de la concentration en fer du contenu digestif, ce qui augmenterait le
risque de cancer via la génération de radicaux hydroxylés.
Cependant, le fer apporté par la viande de bœuf dans le régime
de rongeurs n'est pas promoteur des tumeurs coliques induites chimiquement
[43].
Nitrosamines
Les nitrosamines sont des cancérigènes chimiques puissants
qui peuvent être formés dans certains aliments ou boissons
[6]. Les régimes riches en protéines, particulièrement
en viande rouge, augmenteraient la synthèse de nitrosamines endogènes,
entraînant une forte augmentation du taux des composés N-nitrosés
dans les selles [1]. Cette formation endogène de composés
N-nitrosés (détaillée ci-dessous) s'effectuerait
lorsque le contenu colique est riche en amines et amides provenant, essentiellement,
de la décarboxylation bactérienne des acides aminés.
Ces composés sont cancérigènes par leur pouvoir alkylant
[40]. Les nitrosamines peuvent aussi avoir pour origine les nitrates présents
dans la nourriture et transformés en nitrites puis en nitrosamines
par la flore des aliments ou celle du côlon. Les aliments riches
en nitrates ou nitrites sont certains produits carnés traités
tels que les charcuteries et les salaisons, mais surtout certains légumes
comme les épinards ou les jeunes carottes. Les premiers, d'origine
animale, sont facteurs de risque dans certaines études épidémiologiques,
mais les seconds apparaissent plutôt protecteurs.
Amines hétérocycliques
La cuisson des aliments génère de nombreux produits néoformés,
« inconnus » pour les systèmes biologiques [6]. Des amines
hétérocycliques, mutagènes et cancérigènes,
sont formées pendant la cuisson de la viande. Le type d'appareil,
le temps et la température de cuisson, et la composition en graisses
et en créatine de l'aliment affectent le taux et le type d'amines
hétérocycliques formées [40]. Ces amines hetérocycliques
nécessitent une activation métabolique pour exercer leur
effet mutagène : il y aurait une N-oxydation suivie d'une N-glucuronidation
dans le foie. Les conjugués sont transportés dans le côlon,
où ils sont déconjugués par les beta -glucoronidase
bactériennes, et réabsorbés. Dans la muqueuse, les
dérivés résultant de cette déconjugaison peuvent
être acétylés en N-acétoxyarylamines, lesquelles
peuvent donner des substances se liant à l'ADN [2]. D'autres substances,
encore non identifiées, résultent de la cuisson des protéines
et sont des promoteurs très puissants des tumeurs intestinales
[44].
Manque de facteurs protecteurs végétaux
dans les régimes carnés
Enfin, la viande rouge n'a peut-être aucun effet néfaste
sur le côlon, mais serait un facteur de risque uniquement parce
qu'elle remplace dans l'alimentation des aliments protecteurs contre le
cancer du côlon. Les régimes riches en viande sont souvent
relativement pauvres en végétaux, et apportent donc peu
de facteurs protecteurs au consommateur : fibres et microconstituants
[6].
Les régimes fortement carnés contiennent donc beaucoup
de graisses et peu de fibres. L'hypothèse que les fibres sont protectrices
et que les graisses sont promotrices est admise par un grand nombre de
gens. Or deux essais d'intervention ont été récemment
réalisés en aveugle, avec un régime riche en fibres
et pauvre en lipides, chez des volontaires tirés au sort [45, 46].
Globalement, les régimes supposés protecteurs (pauvres en
lipides et riches en son de blé) n'ont pas réduit significativement
la récurrence des polypes chez les volontaires. Les hommes soumis
au régime maigre et riche en fibres ont même eu, dans une
des études, plus de polypes que les témoins [45]. L'hypothèse
« fibres et graisses » n'est donc pas aussi robuste qu'on le
pense.
Les végétaux contiennent des fibres, mais aussi une grande
variété de composés sans valeur nutritionnelle, qui
réduisent de façon importante la cancérogenèse
expérimentale dans de nombreux modèles animaux. Ceux qui
ont été les plus étudiés quant à leurs
mécanismes d'action sont les glucosinolates des crucifères,
les composés soufrés de l'ail et de l'oignon, et les flavonoïdes
(polyphénols) [6].
Études
expérimentales
Les hypothèses émises sur l'effet d'aliments ou de molécules
sur la cancérogenèse peuvent être testées chez
l'animal. On utilise des rongeurs chez lesquels des tumeurs intestinales
sont initiées avec un cancérogène chimique, par exemple
la diméthylhydrazine (DMH) ou l'un de ses métabolites, l'azoxyméthane
(AOM). On étudie chez ces rongeurs initiés
la modulation de croissance des tumeurs par le régime alimentaire
[44]. De façon étonnante, alors que la viande apparaît
comme l'un des principaux facteurs de risque dans les études épidémiologiques,
très peu d'études lui ont été consacrées
chez l'animal. Nous présentons ici les six expériences où
l'effet de la viande a été testé chez l'animal [47-52],
ainsi que cinq études parmi beaucoup d'autres sur l'effet des graisses
chez les rongeurs. Plus récemment, des équipes ont étudié
directement chez des volontaires l'effet de changements alimentaires sur
des paramètres mesurables de façon non invasive, mais liés
de façon hypothétique à la cancérogenèse.
Nous présenterons aussi trois études de l'effet de la viande
chez des volontaires humains.
Études de cancérogenèse
chez l'animal
Dans les études expérimentales rapportées ci-dessous,
des rongeurs ont reçu des régimes contenant des protéines
de viande, des graisses de viande ou de la viande complète (protéines
et graisses). Pour les graisses, les auteurs ont distingué l'effet
du régime sur l'initiation des tumeurs de son effet sur la promotion
des tumeurs. Au contraire, dans les études portant sur les protéines
ou sur les viandes complètes, les animaux ont reçu des injections
multiples de cancérigène chimique alors qu'ils avaient déjà
commencé à recevoir les régimes expérimentaux.
On ne peut donc distinguer, dans les résultats de ces études,
les effets de la viande sur l'initiation des tumeurs de l'effet de la
viande sur la promotion. Cependant l'administration des régimes
expérimentaux a été continuée longtemps après
la dernière injection de cancérigène (70 à
250 jours). Nous parlerons donc ici, pour simplifier, d'effet promoteur
de ces régimes, même s'ils n'ont pas été uniquement
administrés après l'initiation des tumeurs.
* Effet des protéines
Un régime riche en caséine (15 ou 22,5 % comparé
à 7,5 %) augmente la cancérogenèse chez des rats
Sprague-Dawley, initiés pendant le régime expérimental
par 24 injections de DMH [41]. La même équipe n'a pas confirmé
cet effet des protéines sur la croissance des tumeurs chez des
rats initiés par l'AOM avant l'administration de régimes
contenant 9, 18 ou 36 % de caséine [53]. Cette étude montre
cependant que le taux de caséine du régime donné
pendant l'initiation augmente l'incidence des polypes adénomateux
(incidences de 13, 19 et 26 % pour 9, 18 et 36 % de caséine, p
= 0,02) [53]. Au total, les régimes les plus riches en protéine
(caséine) favorisent plutôt la cancérogenèse.
Clinton et al. [48] ont étudié l'effet de la nature
des protéines sur la promotion du cancer du côlon, chez des
rats initiés par 18 injections de DMH pendant le régime
expérimental. Ils ont comparé l'incidence des adénocarcinomes
chez des rats ayant un régime contenant 20 % de protéines
de viande de bœuf (crue et fortement grillée) à celle
obtenue chez les rats mangeant 20 % de protéines de soja (tableau
IV). L'incidence des tumeurs du côlon était la même
dans les différents groupes de rats (bœuf 43 % ; soja 39 %
; p = 0,96). Dans cette étude, les protéines de bœuf
n'ont pas un effet différent de celui des protéines végétales
(soja).
McIntosh et al. [49] ont examiné l'effet de la source
de protéines sur l'incidence des tumeurs coliques chez des rats
initiés pendant le régime expérimental. Quatre sources
de protéines ont été incorporées à
20 % dans les régimes : caséine, petit-lait, viande de kangourou
(chauffée à 40 °C) et soja (tableau
IV). L'incidence des tumeurs chez les rats consommant les protéines
du petit-lait (incidence de 30 %) ou de la caséine (45 %) semblait
plus faible que celle observée dans le groupe consommant de la
viande (55 %) ou du soja (60 %, p = 0,15 non significatif). Le nombre
de tumeurs par groupe (burden) variait dans le même sens,
les différences étant significatives (petit-lait et caséine
: 5 tumeurs ; viande : 10 ; soja : 20 ; p < 0,02). L'effet des protéines
de la viande serait donc intermédiaire entre celui des protéines
du lait et celui des protéines du soja. Cependant, le régime
à base de soja, déjà riche en fibres, ne comportait
pas de cellulose. Or, les fibres de soja n'ont pas le pouvoir protecteur
de la cellulose ou du son de blé, et pourrait même augmenter
la cancérogenèse. L'effet promoteur du soja vient donc peut-être
de ses fibres.
Au total, les protéines de viande favorisent peut-être
la cancérogenèse par rapport aux protéines du lait,
mais pas par rapport aux protéines de soja.
* Effet des graisses
De très nombreuses expériences ont été publiées
sur l'effet de la quantité de graisses du régime et de la
composition en acides gras des aliments sur la cancérogenèse
du côlon [6]. En résumé, de nombreuses études
(mais pas toutes) montrent un effet promoteur des régimes riches
en graisse de bœuf (suif). Le suif contient principalement les acides
gras saturés palmitique (25 %) et stéarique (14 %), et l'acide
oléique mono-insaturé (42 %). Nous citons ci-dessous quelques-unes
de ces expériences.
Les premiers, Bull et al. [54] ont étudié la promotion
tumorale par des régimes riches en graisse bovine. Huit groupes
de rats (race non précisée) ont reçu, après
les injections d'azoxyméthane (AOM), un régime avec 30 %
de graisse pendant 1 à 21 semaines. Les rats de deux autres groupes
ont reçu le même régime gras avant ou pendant les
injections d'AOM, afin de savoir à quelle étape agissent
les lipides (initiation ou promotion). Ces groupes ont été
comparés à des témoins nourris d'un régime
maigre (5 % de graisses). Les rats recevant le régime gras après
les injections d'AOM ont eu deux fois plus de tumeurs que les rats nourris
avec le régime maigre (9-10 contre 5 tumeurs par rat,
p < 0,005). Les rats recevant le régime gras avant ou pendant
les injections d'AOM n'ont pas eu plus de tumeurs que les témoins
(4,5 et 6 contre 5, non significatif). Cette étude montre donc
l'effet promoteur de la graisse de bœuf, spécifique de l'étape
postinitiation [54].
Les études de Reddy et al. [52] sur des rats Fischer 344
montrent toutes une plus grande incidence de tumeurs avec un régime
riche en graisse de bœuf (20 %) qu'avec un régime maigre (5
%). Par exemple, dans une de ses études, l'incidence de tumeurs
coliques était de 27 % chez les rats consommant 5 % de graisse,
mais de 60 % chez les rats consommant 20 % de graisse de bœuf.
D'autres études ne retrouvent pas cet effet promoteur des régimes
gras.
L'équipe de Nauss et al. [55] trouve de façon répétée
qu'un régime contenant 20 % de graisse de bœuf n'est pas promoteur
des tumeurs coliques chez des rats Sprague-Dawley. Par exemple, dans une
expérience typique de Nauss, les rats soumis à un régime
maigre (5 %) avaient autant d'adénocarcinomes que des rats nourris
avec un régime riche en graisse de bœuf (24 %) (incidences
de 77 et 68 %).
Clinton et al. [53] n'ont pas non plus mis en évidence
un effet promoteur des régimes gras comparés à des
régimes maigres (5, 11 et 25 % d'huile de maïs) chez des rats
Sprague-Dawley initiés par l'AOM.
Chez la souris, Nutter et al. [50] n'ont pas non plus démontré
un effet promoteur des graisses (incidence 21 % avec 30 % de lipides,
contre 17 % avec 5 % de lipides, non significatif).
Ces différences d'effet s'expliquent probablement par les différences
entre les races de rat étudiées. Zhao et al. [56]
ont montré, dans une méta-analyse de 14 expériences,
une relation significative entre la consommation de lipides saturés
et la cancérogenèse du côlon chez les rats Fischer
344, mais non chez les rats Sprague-Dawley. On ignore hélas quelle
race de rat est le meilleur modèle de l'homme.
L'hypothèse majeure permettant d'expliquer l'effet promoteur
des graisses fait intervenir l'augmentation de la sécrétion
des acides biliaires (voir plus haut). Gallaher et Chen [57] ont examiné
l'effet d'un régime riche en graisse de bœuf (20 %) sur l'excrétion
des acides biliaires par des rats (croisés de Sprague-Dawley).
Contrairement à l'hypothèse de départ, la concentration
en acides biliaires a été très significativement
réduite dans le caecum, le côlon et les fèces des
rats au régime gras (8 mu mol/g fèces, contre 25 mu mol/g
chez les témoins au régime maigre, p < 0,001). De façon
étonnante, la consommation d'un régime riche en graisse
de bœuf diminue les acides biliaires fécaux. L'hypothèse
de départ est donc nettement infirmée par cette étude
[57].
* Effet de la viande de bœuf
L'effet d'un régime riche en viande de bœuf crue (60 % du
régime) a été étudié chez des rats
F344 initiés par 20 injections de DMH pendant le régime
[52]. Un groupe témoin recevait un régime contenant autant
de protéines (40 % soja) et de lipides (25 % huile de maïs)
que celui des rats carnivores. Deux autres groupes ont reçu des
régimes moins riches en protéines (20 %) et en lipides (6
%), soit apportés par de la viande soit d'origine végétale
(tableau IV). Les rats
consommant le plus de graisses et de protéines, qu'elles soient
d'origine animale ou végétale, ont eu plus de tumeurs que
ceux consommant moins de lipides et de protéines (incidences de
54-57 % contre 35 % chez les témoins). Les rats au régime
riche en viande de bœuf ont eu autant de tumeurs que les témoins
dont le régime contenait autant de lipides et de protides d'origine
végétale (incidences de 57 et 54 %) [52]. Cette étude
montre que des taux de protéines et/ou de graisses élevés
sont promoteurs des tumeurs du côlon, mais que la source de protéines
et de graisses n'a pas d'influence. La viande de bœuf n'a pas un
effet promoteur spécifique.
Nutter et al. [50] ont étudié l'effet de la viande
de bœuf crue (47 % du régime) comparé à celui
du lait en poudre sur la cancérogenèse induite par 11 injections
de DMH chez des souris BALB/c pendant les régimes. Nutter et
al. [50] ont fait varier la proportion de lipides des régimes
mais n'ont pas démontré d'effet promoteur des graisses.
Le résultat le plus frappant est l'effet de la source de protéines
(tableau IV). En effet,
les souris consommant du bœuf ont eu beaucoup moins de tumeurs que
les souris nourries avec du lait, quelles que soient les proportions de
protéines et de graisses du régime. Ainsi, par exemple,
avec les régimes à 11 % de protéines et 5 % de graisses,
l'incidence des tumeurs des souris consommant de la viande était
de 17 % contre 61 % chez les souris consommant du lait (p < 0,05) [50].
Comparée au lait, la viande semble protéger les souris contre
la cancérogenèse colique.
Pence et al. [51] ont étudié l'effet de la viande
de bœuf cuite à la poêle sur la cancérogenèse
colique chez des rats Sprague-Dawley, initiée pendant leur régime
par 10 injections de DMH. Ils ont comparé les effets de régimes
contenant 50 à 60 % de bœuf à ceux des régimes
contenant 17 à 21 % de caséine (tableau
IV). Ils ont également fait varier la proportion (5 ou
20 %) et la nature des lipides (de l'huile de maïs ou de la graisse
de bœuf) des régimes. De façon étonnante, cette
étude montre une incidence de tumeurs plus faible chez les rats
nourris au bœuf que chez ceux qui recevaient de la caséine
(incidences de 64 et 28 % respectivement, p < 0,05 en régime
maigre). Le nombre de tumeurs était également diminué
chez les rats nourris au bœuf par rapport aux rats nourris de caséine
(0,5 contre 0,9 tumeur par rat, p = 0,001). Les lipides du régime
n'ont pas augmenté le nombre de cancers, mais celui des adénomes
du côlon chez les rats atteints (0,2 tumeur par rat au régime
maigre contre 0,4 au régime gras, p = 0,04) [51]. Au total, l'origine
des lipides ne semble pas influencer la cancérogenèse, et
les régimes très gras semblent légèrement
promoteurs. Cette étude démontre que, comparée à
la caséine, la viande de bœuf favorise moins la cancérogenèse
colique, surtout en régime maigre. L'étude de Pence et
al. [51] comporte cependant deux biais dans la composition des régimes.
D'une part, les régimes riches en viande contiennent 17 à
21 % d'eau, ce qui diminue leur densité calorique. D'autre part,
les régimes à base de caséine contiennent une quantité
importante de saccharose (37-58 %), contrairement aux régimes à
base de viande de bœuf (4-20 % de sucre) [51]. Or, le sucre pourrait
être un facteur de promotion des tumeurs intestinales [5, 36]. L'effet
apparemment protecteur de la viande dans l'étude de Pence pourrait
être en fait dû à un effet promoteur du sucre.
* Effet d'un mélange de viandes dans un
régime « humain »
Alink et al. [47] ont étudié les effets d'une alimentation
« humaine » chez des rats Wistar initiés par 10 injections
de DMH pendant les régimes. Ils voulaient tester l'effet promoteur
de la cuisson des viandes, et l'effet protecteur des légumes et
des fruits. Leurs résultats apportent cependant des données
sur l'effet de la viande. Le régime « humain » de base
contenait un mélange de viandes crues ou cuites (25 %), avec du
pain et d'autres composants. Cinq régimes différents ont
été testés pendant 36 semaines chez 216 rats : un
régime pour rongeur sans viande, seul (A) ou additionné
de 20 % de légumes et de fruits (B) ; un régime « humain
» dont les composants étaient crus (C) ou cuits (D), et un
régime « humain » cuit additionné de légumes
et de fruits (E). L'ensemble des rats recevant le régime «
humain » avec de la viande (groupes C, D, E) ont eu plus d'adénocarcinomes
que l'ensemble des rats recevant les régimes pour rongeur (groupes
A et B, incidences de 81 % contre 54 %, p < 0,05). Cet effet ne se
voyait pas en comparant seulement les deux groupes témoins «
rongeur » et « humain » (même incidence dans les
groupes A et C). L'addition de fruits et de légumes au régime
pour rongeur a diminué l'incidence des adénomes du côlon
(19 % contre 68 %, p < 0,01). Inversement, légumes et fruits
ajoutés au régime « humain » ont augmenté
l'incidence des adénocarcinomes (100 % contre 72 %, p < 0,05).
Enfin la cuisson des aliments n'a pas changé l'incidence des tumeurs
(groupes C et D identiques). Cette étude, très lourde et
bien conduite, montre donc un petit effet promoteur des régimes
« humains » contenant des viandes. Ces régimes contenaient
aussi plus de graisses (41 contre 22 %), moins de protéines (13
contre 26 %) et de fibres (5 contre 11 %) que les régimes pour
rongeur. Les résultats ne sont donc pas très probants quant
à l'effet des viandes, cuites ou crues. Il est de plus possible
que, comme le suggère l'épidémiologie, les viandes
blanche et rouge qui étaient associées dans le régime
« humain » aient des effets opposés sur la cancérogenèse.
Études de métabolisme chez des
volontaires humains
Des études expérimentales ont également été
réalisées chez des volontaires humains, pour tenter de faire
le lien entre le métabolisme des aliments et le risque de cancer
du côlon. Nous présentons ici trois études du métabolisme
azoté chez des volontaires.
Cummings et al. [58] ont étudié l'effet de la viande
(de nature non précisée) sur l'excrétion de métabolites
bactériens potentiellement promoteurs chez 4 volontaires pendant
des périodes de 1 semaine. Ils ont démontré que l'augmentation
des protéines du régime (de 63 à 136 g/jour) élevait
de façon significative l'excrétion urinaire des phénols
volatils (de 74 à 108 mg/jour) et la concentration d'ammoniaque
fécale (de 15 à 30 mM).
Silvester et Cummings [59] ont testé l'hypothèse que la
viande serait moins bien digérée que d'autres protéines
dans l'intestin grêle. Un régime riche en viande conduirait
à un transfert important de protéines au côlon, où
elles seraient métabolisées en produits cancérigènes.
Des volontaires iléostomisés ont reçu un régime
alimentaire de base auquel a été ajouté 3 plats protéiques
: 76 g de fromage, 81 g ou 146 g de bœuf. Pour le bœuf, la digestibilité
iléale de l'azote est exactement la même quelle que soit
la quantité ingérée (94 %). La digestibilité
iléale de l'azote du fromage est semblable à celle du bœuf
(96 %). On ne peut donc pas expliquer l'association entre la consommation
de viande rouge et le risque de cancer du côlon par une faible digestibilité
de la viande dans l'intestin grêle.
Bingham et al. [1] ont étudié l'effet de la consommation
de viande rouge sur la production endogène de composés N-nitrosés,
agents alkylants dont font partie les N-nitrosamines cancérigènes.
Huit volontaires ont reçu soit un régime riche en viande
d'animaux de boucherie (600 g/jour de bœuf, porc et agneau), soit
un régime témoin pauvre en viande (60 g/jour), soit un régime
à base de viande blanche (600 g/jour de poulet et de poisson, 2
volontaires seulement). La concentration fécale des N-nitrosés
était 3 fois plus forte chez les volontaires recevant 600 g de
viande rouge que chez les témoins (113 contre 40 mu g/jour, p =
0,024). Le régime riche en viande rouge a aussi augmenté
la concentration en ammoniaque des selles, avec une augmentation de 2,7
à 6,5 mM. Le régime riche en viande blanche n'a pas eu d'effet
sur la concentration en N-nitrosés (56 contre 68 ± 10 mu g/jour,
non significatif). Donc, une consommation importante de viande rouge,
mais non de viande blanche, augmente le taux de composés N-nitrosés
des fèces. Cette différence entre viandes rouge et blanche
est peut-être liée à leurs teneurs en fer (voir plus
haut). Enfin, cette différence entre types de viande concorde avec
les résultats des études épidémiologiques
[9], ce qui rend l'hypothèse des composés N-nitrosés
prometteuse.
Remerciements
Géraldine Parnaud reçoit une bourse de thèse de
la Ligue nationale contre le cancer, comité départemental
du Gers (32). Le laboratoire est financé par la Direction générale
de l'enseignement et de la recherche du ministère de l'Agriculture.
Nous les remercions, ainsi que les Drs Sylviane Taché et Hubert
Brugère qui ont relu cet article.
CONCLUSION
Un rapport entre la consommation de viande et l'étiologie des
cancers colorectaux est fortement suggéré par leur corrélation
au niveau international (figure
1) et par la grande majorité des études cas-témoins
positives (22 sur 29, tableau
II). Rien ne permet cependant d'affirmer un lien de cause à
effet. Les études de cohorte, beaucoup plus fiables, donnent des
résultats moins homogènes. En effet, sur 8 études,
dont 5 de grande qualité méthodologique, 2 seulement montrent
un effet promoteur des viandes rouges. Deux études sur 4 montrent
un effet des viandes « traitées » (tableau
III). De plus, 3 de ces 4 résultats positifs sont dus à
une même équipe [10, 9]. L'épidémiologie suggère
donc, sans permettre de l'affirmer, l'implication des viandes dans l'étiologie
du cancer du côlon.
Les résultats des études expérimentales ne confortent
pas l'hypothèse d'un effet spécifique des viandes. Les expérimentations
animales n'ont montré aucun effet promoteur spécifique de
la viande de bœuf sur la cancérogenèse colique. Au
contraire, à teneur égale en graisses et en protéines,
les régimes contenant de la viande bovine (cuite ou crue) diminuent
la cancérogenèse par rapport à la caséine
[51], au lait [50] ou au soja [49]. D'autres expériences ne montrent
pas de différence entre viande et soja [48, 52]. Cependant, les
régimes très riches en graisses et/ou en protéines
(animales ou végétales) augmentent généralement
la cancérogenèse [41, 47, 51- 53] sans que ce soit toujours
le cas [48, 51, 53, 55, 56]. Chez l'homme, les interventions à
grande échelle ne montrent pas non plus d'effet protecteur des
régimes maigres [45, 46]. Une viande bovine grasse ajoutée
à un régime peut donc sembler promotrice si le régime
témoin n'est pas ajusté [52], mais protectrice dans le cas
contraire [51].
Certaines hypothèses sur les mécanismes en cause se clarifient.
Les protéines de la viande rouge ne sont pas moins digestes que
les autres protéines [59]. Cependant, une consommation importante
de viande augmente l'excrétion de métabolites bactériens
azotés [58], dont l'effet sur les tumeurs du côlon n'est
pas prouvé [42].
Les régimes riches en graisse de bœuf n'augmentent pas,
au moins chez le rat, l'excrétion fécale d'acides biliaires
secondaires [57].
La consommation importante de viande rouge contrairement à celle
de viande blanche augmente la formation endogène de composés
N-nitrosés [1].
La première mise en cause des viandes dans le risque de cancer
du côlon date de 1975 [7]. Plus de 20 ans après, malgré
l'énergie et l'argent investis pour étudier ce problème,
on ne sait toujours pas si la viande est vraiment en cause : les études
épidémiologiques donnent des réponses disparates
et les expérimentations animales sont plutôt négatives.
La disparité des résultats épidémiologiques
pourrait venir du fait que les viandes sont multiples. Il faudra donc
séparer les différents types de viandes dans les enquêtes
épidémiologiques : viande bovine, volailles, porc frais,
charcuteries, etc. Chez les rongeurs, les études expérimentales
ne montrent absolument aucun effet spécifique de la viande de bœuf.
Les hypothétiques effets promoteurs des viandes « traitées
», ou protecteurs des viandes de volailles mériteraient aussi
d'être explorés chez l'animal. Mais le modèle animal
de la cancérogenèse est-il extrapolable à l'homme
? Toute découverte importante chez l'animal devra donc être
validée chez l'homme [45, 46] lors d'une étude d'intervention
qui sera difficile à réaliser : peut-on déterminer
par le sort ceux qui devraient devenir végétariens ? Enfin,
si un effet spécifique d'une viande était démontré,
il faudrait en expliquer le mécanisme biologique. En effet, il
se pourrait qu'un facteur promoteur ne soit pas présent en concentration
identique dans des viandes venant d'animaux nourris différemment
(voir ci-dessus). L'enjeu de ces recherches est triple : (1) économique,
pour éviter de ruiner les élevages qui survivent déjà
péniblement, mais sont constitutifs de notre terroir ; (2) scientifique,
pour mieux comprendre la physiologie cellulaire des tissus normaux et
tumoraux ; et (3) sanitaire, pour prévenir une des maladies les
plus graves et les plus fréquentes de notre civilisation.
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