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Le rôle d’APC dans la cancérogenèse colique : en plein dans le Myc |
Bulletin du Cancer. Volume 85, Numéro 11, 925-8, Novembre 1998, Point sur…
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Auteur(s) : Philippe JEANTEUR |
Résumé : Le gène APC (adenomatous polyposis coli) est muté à la fois dans les polyposes adénomateuses familiales coliques (FAP pour familial adenomatous polyposis) et dans les tumeurs colorectales sporadiques. Il avait été précédemment montré que le produit du gène APC interagissait avec la beta-caténine qui est un élément clé de la voie de signalisation dite Wnt-1. Cette voie était connue pour partir du facteur de croissance Wnt-1 (produit de l’oncogène Int-1) et aboutir dans le noyau aux facteurs de transcription de la famille Lef/Tcf dont il restait à définir les gènes cibles responsables de la cancérogenèse colique. C’est maintenant chose faite avec l’identification de l’oncogène c-MYC comme l’aboutissement de la voie de signalisation APC/Wnt-1 dans la cancérogenèse colique chez l’homme. En effet, dès lors que certaines conditions favorables sont réunies (présence de facteurs de croissance, par exemple), c-MYC est un déterminant essentiel de la prolifération cellulaire. |
Mots-clés : APC, adenomatous polyposis coli, cancer du côlon, FAP, beta-caténine, c-Myc. |
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