La transition épithélio-mésenchymateuse (EMT) est un mécanisme latent permettant à des cellules épithéliales d’acquérir de manière transitoire et réversible un phénotype mésenchymateux associé à l’acquisition de propriétés migratoires et invasives. Identifiée à l’origine pour sa contribution au développement embryonnaire, son induction aberrante constitue l’un des mécanismes conduisant à l’initiation de la cascade métastatique. Accompagnée d’une reprogrammation génique profonde des cellules, l’EMT octroie aux cellules cancéreuses d’autres avantages sélectifs, plusieurs d’entre eux étant associés aux cellules souches cancéreuses comme l’acquisition de potentiels d’autorenouvellement et de différenciation ainsi qu’une résistance accrue aux traitements thérapeutiques. Comme certains des facteurs de transcription qui orchestrent cette reprogrammation sont également dotés de propriétés oncogéniques, l’EMT est désormais considérée comme étant impliquée dans l’initiation et la progression tumorale ainsi que dans la dissémination métastatique et les problèmes de récidive. Cibler l’EMT et la plasticité associée constitue donc un enjeu médical important.