John Libbey Eurotext

Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

Troubles moteurs de l'oesophage (partie 1) Volume 2, numéro 5, Septembre - Octobre 1995

Troubles moteurs de l'oesophage et RGO

Si les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) dominent largement la thérapeutique du reflux gastro-oesophagien (RGO), et en particulier les plus sévères d'entre eux, l'étude de la composante motrice du RGO reste pertinente sur un plan physiopathologique, dans un but explicatif d'une part, dans la perspective d'un traitement mieux adapté au mécanisme étiologique et pour la compréhension des résultats de la chirurgie du reflux, d'autre part.
L'exercice physique, dont on savait déjà qu'il était inducteur de reflux chez les athlètes entraînés, exerce le même effet chez les sujets non entraînés [1]. Cet effet est corrélativement lié à l'intensité de l'effort fourni. Ainsi le temps passé à pH inférieur à 4 passe- t-il de 1 % au repos en moyenne à 14 % pour un effort à 40 % de VO2 max et jusqu'à 30 % pour un effort à 90 % de VO2 max. Cette augmentation de l'exposition acide de l'oesophage (chez des sujets à jeun) s'accompagne d'une diminution également parallèle à l'intensité de l'effort des durées, amplitude et fréquence des contractions oesophagiennes.
Ces modifications de la motricité oesophagienne et de l'exposition acide ne s'accompagnent pas de modification mesurable du taux sanguin des hormones motiline, gastrine, VIP, PP et glucagon. Cette étude démontre donc les bases physiologiques de la sensation de reflux fréquemment ressentie par les sportifs (8 à 36 %) et la vraisemblable absence d'effet de l'entraînement sur ces paramètres.
Existe-t-il plusieurs types de RGO, notamment le reflux en position debout et le reflux en position couchée dont la physiopathologie serait différente et qui justifieraient pour certains des traitements différents ? De Meester ainsi avait proposé depuis longtemps que les « reflux debout » constitueraient une mauvaise indication d'un Nissen, considérant que la perturbation physiopathologique essentielle consistait en un trouble de la vidange gastrique. Le travail de Gillen et al. [2] décrit très simplement les constatations cliniques, pH-métriques et manométriques obtenues chez 27 « reflueurs debout » observées sur une période de 10 ans. Ces patients présentent bien sûr une pH-métrie positive avec un temps passé à pH < 4, situé entre 10 et 30 %. Il existe chez 11 d'entre eux une authentique oesophagite érosive et ce d'autant que l'exposition acide de l'oesophage est plus importante.

En revanche, ces sujets ne présentent ni hypotonie du sphincter inférieur de l'oesophage (SIO) ni perturbation de la motricité oesophagienne, ce qui fait dire à ces auteurs qu'un nombre anormalement élevé de relaxations transitoires rend probablement compte de l'importance du reflux ou des lésions plutôt qu'un défaut de clairance oesophagienne. Neuf sujets ont finalement été opérés, 6 par Nissen-Rossetti, 3 par prothèse d'Angelchik, avec de bons résultats cliniques (absence en particulier de ballonnement post-chirurgical) si bien que les auteurs considèrent, au vu de cette série rétrospective historique, que la chirurgie reste une bonne solution pour les « reflueurs debout ».
Afin de mettre en évidence une éventuelle différence dans la physio-pathologie du « reflux debout » et du « reflux couché », Shay et al. [3] ont comparé ces deux groupes de patients en pH-métrie et manométrie en période post-prandiale et dans différentes positions. Leurs deux populations étaient en fait constituées de 10 « reflueurs debout exclusifs » sans oesophagite et de 8 « reflueurs bipositions », c'est-à-dire refluant en position debout et couchée, ayant en outre une oesophagite. L'hypothèse de départ était que si les données pH-métriques et manométriques différaient entre les deux groupes selon les circonstances d'enregistrement, repas ou position, une physiopathologie différente était plausible. En revanche, si les profils d'enregistrement ne différaient que par l'importance quantitative du reflux, alors les mécanismes responsables étaient les mêmes, l'existence ou non d'une oesophagite ne dépendant dès lors que du temps passé à pH acide. Ces deux populations diffèraient par l'âge (les reflueurs bipositions étaient plus âgés que les « debout »), par une pression basale du SIO inférieure chez les « bireflueurs ». Durant la pH-métrie de 24 heures, l'exposition acide était équivalente en position debout dans les deux populations alors qu'elle était par définition très différente en position couchée. Enfin la clairance oesophagienne était la même dans les deux groupes. Les « bireflueurs » avaient autant de reflux en pré-prandial qu'en post-prandial, beaucoup plus de reflux en position couchée qu'en position debout, leurs symptômes étaient accentués par le décubitus mais les épisodes de reflux étaient rarement symptomatiques. A l'opposé, les reflueurs debout avaient moins de reflux que les bireflueurs. Les reflux étaient clairement provoqués par les repas mais pas par les changements de position (figure 1), la position couchée diminuant la fréquence du reflux. Les symptômes étaient prédominants en post-prandial, la plupart des épisodes de reflux étaient symptomatiques, leur SIO était moins altéré que celui des « bireflueurs ». Une des limites de ce travail est qu'il est concevable que les deux groupes de sujets étudiés ici correspondent en fait à deux stades évolutifs différents de la même affection. Cette distinction entre deux groupes de reflueurs, si elle est réelle, pourrait avoir une importance clinique diagnostique et thérapeutique. On peut imaginer qu'une perturbation de la motricité gastrique (relaxation réceptive, vidange ?) soit le principal mécanisme physiopathologique en cause chez les « reflueurs debout » alors que la baisse du tonus du SIO serait prédominante chez les « bi-reflueurs ».

Le sphincter supérieur de l'oesophage (SSO) se relaxe aussi, et ce de façon transitoire et à l'occasion RGO alors que sa pression basale moyenne est augmentée par de tels épisodes de reflux, et ce quelle que soit l'importance de l'acidification oesophagienne provoquée par le reflux. Il s'agit là des principaux résultats d'une étude menée chez l'enfant [4] démontrant que lors des périodes de cavité commune - indicateur de relaxation du SIO - qu'il y ait ou non RGO objectivé en pH-métrie, l'enregistrement continu de la pression du SSO objective en moyenne une augmentation de pression de 25 % interrompue par des épisodes de relaxation transitoire évidemment non déclenchée par une déglutition (figure 2). Il s'agissait d'une population d'enfants reflueurs symptomatiques ce qui limite la portée universelle de cette étude. Au demeurant, la pression basale de repos du SSO de ces sujets était normale, et cette mise en évidence pour la première fois de relaxation transitoire du SSO, comparable à celle décrite pour le SIO, offre une explication physiopathologique aux manifestations ORL, pharyngés et respiratoires provoquées par le RGO.

Une étude de corrélation entre les données endoscopiques, histologiques, pH-métriques et manométriques confirme des données déjà largement connues montrant une corrélation positive entre la gravité de l'oesophagite, qu'elle soit appréciée par l'endoscopie ou par l'histologie, l'importance quantitative du reflux et l'atteinte du péristaltisme oesophagien. Cette étude grecque n'apporte pas beaucoup d'éléments nouveaux, elle confirme de façon plus globalement homogène que d'autres la corrélation entre stade de l'oesophagite d'une part, score pH-métrique, durée du reflux le plus long, nombre de reflux de plus de 5 min, index de durée/fréquence, baisse de l'amplitude des ondes oesophagiennes et diminution de durée du péristaltisme oesophagien, d'autre part [5]. En revanche, elle ne permet pas de conclure le sens de la relation entre importance quantitative du reflux et troubles de la motricité. Les auteurs suggèrent simplement qu'une altération de la clairance oesophagienne soit un facteur de gravité, ce qui n'est pas nouveau.
Pour Timmer et al., de l'équipe de Smout [6] en revanche, s'il existe bien des anomalies de la motricité oesophagienne dans les oesophagites de haut grade, il est peu vraisemblable que celles-ci, même par le biais d'une altération de la clairance oesophagienne, jouent un rôle important dans la pathogénie du reflux. L'argument principal est représenté par le chevauchement très important retrouvé entre les témoins et les patients, si l'on considère sur une manométrie de 24 heures le pourcentage d'ondes péristaltiques simultanées ou non transmises, l'amplitude des ondes péristaltiques et la durée moyenne des reflux. La critique essentielle de ce travail est l'étroitesse de la série (11 patients) qui ne permet pas une remise en question sérieuse du rôle de la clairance oesophagienne dans la genèse de l'oesophagite.

Sur la base de résultats pas très différents, Howard et al. [7] aboutissent à des conclusions exactement opposées. Dans cette série de 31 patients ayant une oesophagite érosive, une manométrie a été réalisée avant et après cicatrisation par oméprazole 20 mg/j, en comparaison avec une série de 22 témoins. La pression moyenne du SIO différait significativement entre les témoins et les oesophagites (16 vs 9 mmHg) mais n'était pas modifiée par le traitement par oméprazole qu'il y ait ou non guérison endoscopique. Les mêmes constatations étaient faites concernant l'amplitude moyenne des contractions oesophagiennes, diminuées chez les malades mais non modifiées par le traitement, comme pour la durée des contractions oesophagiennes ou la fréquence des contractions apéristaltiques ou simultanées ou répétitives. Les auteurs tirent argument de leur résultat pour suggérer que les perturbations de la motricité président aux lésions oesophagiennes et que leur non-amélioration après traitement explique la fréquence des récidives des oesophagites après guérison. Une question demeure dans ce travail, comme dans tant d'autres, s'adressant à la même question : ne faudrait-il pas un délai de guérison beaucoup plus prolongé que dans ces études de très court terme pour espérer voir s'améliorer la motricité oesophagienne ?

Des conclusions assez similaires, atteinte de la clairance oesophagienne corrélée à la gravité des lésions anatomiques, sont tirées du travail de Lin et al. [8]. L'originalité de leur travail est d'avoir étudié la clairance oesophagienne non plus par une méthode manométrique, mais par une méthode radiographique, le suivi de la progression d'un index baryté, ainsi que par une méthode scintigraphique. Leur étude compare les deux m&cute;thodes, chez 67 reflueurs et 85 témoins. Elle montre d'une part la bonne corrélation entre les deux méthodes, d'autre part une altération progressive de la clairance oesophagienne entre témoins, reflueurs sans oesophagite et oesophagite peptique (figure 3). De plus, ils montrent que l'atteinte de la clairance oesophagienne concerne surtout la région épiphrénique de l'oesophage et épargne relativement plus le corps de l'oesophage, comme si la motricité complexe de l'oesophage épiphrénique, qui associe péristaltisme, relaxations du SIO et modification de longueur de l'oesophage abdominal, était atteinte prioritairement. Ils déduisent de leur étude que la hernie hiatale contribue probablement de façon prédominante au développement de l'oesophagite par reflux.
Les liens unissant clairance oesophagienne et importance des lésions endoscopiques sont encore illustrés par cette étude de Singh et al. [9] qui démontrent, outre la corrélation bien documentée entre atteinte du péristaltisme et grade de l'oesophagite, la particulièrement grave atteinte du péristaltisme oesophagien au cours du Barrett. Ainsi la comparaison de sujets ayant une oesophagite avec ou sans Barrett montre chez ces derniers un temps de transit oesophagien très allongé (180 s vs 13,5 s), une pression du SIO très abaissée (10 vs 18 mmHg), une manométrie considérée anormale dans 10 cas sur 12 contre 20 sur 48, un temps d'exposition à pH < 4 de l'oesophage distal de 48 % contre 8,7% et pour l'oesophage proximal, de 23 % contre 5 %, ces deux derniers paramètres faisant apparaître une différence hautement significative (p < 0,0001). Les troubles de la motricité responsables d'une exposition acide particulièrement prolongée et étendue en hauteur rendent donc compte pour ces auteurs de la formation de l'endobrachyoesophage. Il existe ainsi une étroite corrélation entre étendue en hauteur de la muqueuse de Barrett et durée d'exposition à l'acide (total, couché ou debout) de l'oesophage proximal.

L'équipe de Smout [10] rapporte les résultats d'une étude pH-métrique et manométrique effectuée durant 24 h sur une population de 27 oesophagites de grade 1 à 4 avant et après cicatrisation totale par oméprazole 40 mg de 8 à 24 semaines. Dans cette étude portant sur un petit effectif, ils n'observent aucune amélioration de la motricité oesophagienne apportée par la cicatrisation endoscopiquement vérifiée. 106 630 épisodes moteurs ont ainsi pu être analysés sur ces 27 enregistrements de 24 heures. Aucune différence n'apparaissait concernant le nombre, l'amplitude, la durée, la vitesse de propagation des contractions oesophagiennes. Cette absence de différence persistait si l'on considérait séparément les oesophagites de bas grade et les oesophagites de haut grade. L'analyse des contractions oesophagiennes en réponse au reflux, péristaltisme secondaire, montrait également une absence totale de différence avant et après cicatrisation. De même il n'y avait aucune différence dans le nombre d'épisodes de reflux et le pourcentage de temps passé à pH < 4 entre avant et après cicatrisation. Ces résultats obtenus sur des enregistrements de 24 heures confirment donc des données déjà anciennes montrant sur des manométries standard la non-correction des troubles moteurs après cicatrisation par IPP. Là encore, on ne peut conclure quant à savoir si les troubles moteurs précèdent l'oesophagite ou si l'inflammation de l'oesophage a provoqué des atteintes irréversibles de la motricité oesophagienne.
Finalement un argument fort, et qui peut réconcilier les oppositions relevées dans la littérature, en faveur du caractère réversible des anomalies motrices dans l'oesophagite, est apporté par l'étude de Williams et al. [11]. Ces auteurs ont étudié 15 sujets porteurs d'une oesophagite avant et après traitement par oméprazole. Mais en plus de l'étude par manométrie de courte durée habituelle, ils ont étudié « la force de clairance de l'oesophage » en utilisant un dispositif intraluminal qui permet d'étudier la force de traction orale-aborale appliquée à un ballon gonflé dans la lumière oesophagienne. Ils démontrent ainsi d'une part une absence ou une faible amélioration des paramètres classiques de la manométrie après cicatrisation des lésions ; ainsi il n'y avait pas d'amélioration de la pression du SIO, de réduction du nombre des ondes apéristaltiques ; une très légère amélioration de l'amplitude des ondes de contractions était observée.

Par contre le traitement entraînait un abaissement significatif du seuil de distension du ballonnet déclenchant une activité contractile (12 ml vs 10 ml). La force de contraction oesophagienne s'élevait de 32 mmHg avant traitement à 52 mmHg après traitement dans l'oesophage proximal, et de 45 mmHg à 68 mmHg dans l'oesophage moyen ; quant à la « force de clairance », elle passait de 5 g à 14 g après traitement, l'amélioration étant d'autant moins marquée que le déficit était important en pré-thérapeutique. Il apparaît donc, dans ce très beau travail, que la correction de l'oesophagite effectivement améliore des paramètres moteurs mal évalués par la manométrie traditionnelle. Mais l'amélioration constatée n'étant pas directement parallèle avec l'amélioration des lésions endoscopiques, les auteurs concluent que les troubles de la clairance observés dans les oesophagites par reflux sont de natures multiples, certains secondaires, certains primitifs.
Pour terminer avec les aspects physiopathologiques du reflux, il faut souligner la contribution majeure apportée par le travail de Schoeman et al. de l'équipe de Dent [12] qui rapportent pour la première fois l'enregistrement durant 24 heures de l'ensemble de l'activité motrice de l'oesophage, sphincter compris, et corrèlent les événements moteurs avec les reflux. Ils démontrent ainsi, sur des sujets ambulatoires que la plupart des reflux surviennent dans les 3 heures post-prandiales, l'exercice ne rendant compte que d'un petit nombre de reflux. Dans ce travail, les relaxations transitoires représentaient le mécanisme responsable de 82 % des reflux, alors que les relaxations induites par la déglutition n'étaient responsables que de 13 % des épisodes de reflux et la baisse prolongée de pression du SIO de 1 % des reflux (figure 4). Ce travail attendu depuis longtemps n'a été possible que grâce à la mise au point d'un artifice technique permettant le recueil ambulatoire de la pression du SIO, qui devrait être rapidement disponible sur le marché.

* Qu'en est-il de la chirurgie du reflux ?
Longtemps rétive à l'évaluation scientifique de son savoir-faire et de ses résultats, la chirurgie du reflux accepte enfin d'évaluer ses pratiques en fonction de données pH-métriques et manométriques.
L'étude d'Horbach et al. [13] montre (vérité de Lapalisse ?) que les bons résultats cliniques de l'opération de Belsey Mark IV ne sont obtenus qu'à condition que la procédure s'accompagne d'une élévation significative de la pression du SIO de 7,8 mmHg en moyenne à 14,5 mmHg. Chez les malades chez qui l'intervention a échoué, les différences de pression entre pré et post-opératoire n'étaient pas significatives (5,7 vs 7,8 mmHg). De plus, un bon résultat clinique et endoscopique pouvait être obtenu en dépit des résultats pH-métriques insuffisants (26 % de leur patients à bon résultat clinique).
L'équipe de Dent [14] va beaucoup plus loin dans l'explication des effets moteurs et thérapeutiques de la chirurgie du reflux. Dix-huit patients ayant subi une chirurgie du reflux ont eu pH-métrie et manométrie avant et 5 à 27 mois après l'intervention. La chirurgie supprimait le reflux pH-métrique chez tous les patients. La fréquence des relaxations transitoires était divisée par deux en post-opératoire et la fréquence des relaxations accompagnée de reflux passait de 47 % à 17 %. De plus la pression de relaxation du SIO s'élevait de 0,7 mmHg à 6 mmHg, la pression basale passant de 11 mmHg à 15 mmHg. La chirurgie modifie donc la motricité oesophagienne non seulement en augmentant la pression de repos du SIO mais en inhibant également la relaxation complète du SIO à la déglutition et en diminuant enfin la fréquence des relaxations transitoires. Finalement, les résultats de la chirurgie paraissent, pour ces auteurs, moins liés à l'effet global sur la pression de repos du SIO qu'à l'effet sur les relaxations transitoires. Un des mécanismes invoqués dans l'effet de la chirurgie sur les relaxations transitoires passerait par une diminution de la distensibilité du fundus, zone gâchette du déclenchement des relaxations transitoires.
Contrairement à des publications antérieures, l'équipe de De Meester [15] soutient que l'existence de troubles moteurs non spécifiques ne constitue pas une contre-indication à la réalisation d'un Nissen dont les résultats cliniques sont aussi bons chez 56 patients opérés pour RGO sans anomalie motrice que chez 44 patients opérés pour RGO avec anomalies motrices. Les résultats de cette étude, qui n'a pas comporté de contrôle manométrique post-opératoire, montrent un excellent résultat en terme de soulagement du pyrosis dans les deux groupes de patients. Les données de la manométrie pré-opératoire ne seraient donc pas suffisantes pour récuser un Nissen devant la sévérité des troubles moteurs. En réalité dans cette étude contestable car rétrospective, sans manométrie ni endoscopie post-opératoire, si les résultats en terme de contrôle de pyrosis sont bons, il n'en est pas de même des résultats cliniques sur les autres symptômes. Jugez plutôt : 20 % des dysphagies persistant à 8 ans ! 5 % de dysphagies sévères, deux sujets étant réopérés dont 1 par oesophagectomie, 30 % de sujets incapables d'éructer, 75 % de sujets incapables de vomir, 23 % de ballonnements et 10 % de sujets gravement gênés par ces ballonnements. Vive le Nissen !

Achalasie

Au plan physiopathologique, une intéressante hypothèse a été explorée par Robertson et al. [16] qui, par analogie avec le neurotropisme du virus de la varicelle, ont recherché les stigmates d'une infection à herpès virus dans les plexus myentériques de sujets atteints d'achalasie, utilisant pour cela des techniques d'hybridation in situ sur pièce anatomique. Neuf achalasies ont pu être ainsi testées et comparées à 20 témoins opérés pour tumeur oesophagienne. Également la recherche d'anticorps anti-herpès-virus, virus de la varicelle et CMV, a été réalisée dans le sérum de 58 patients et comparée au même dosage effectué sur le sérum de 60 témoins indemnes d'affection oesophagienne. Les sérologies montrent une différence significative entre témoins et achalasie pour le seul virus de la varicelle, 16/58 achalasiques positifs contre 1 parmi les 40 témoins. Quant à l'hybridation in situ, elle fut positive pour le virus de la varicelle chez 3 patients avec achalasie et chez aucun des 20 témoins, différence tout à fait significative. Ces arguments encore bien faibles témoignent cependant d'une réelle cicatrice d'infection aux herpès virus particulière chez les achalasiques. Reste à comprendre pourquoi l'hybridation fut négative chez 6 sujets et reste à démontrer que les plexus myentériques du reste du tube digestif des 3 sujets positifs n'étaient pas également positifs. Affaire à suivre...
Peut-on définir les conditions techniques optimales de la dilatation pneumatique de l'oesophage dans l'achalasie ? Il ne semble pas, d'après cette étude de la Mayo Clinic où différentes tailles de dilatateurs, 30 ou 35 mm, une ou deux insufflations par séance, 20, 40 ou 60 secondes par insufflation, ont été testées et évaluées en terme de réponses symptomatiques et motrices. Aucune particularité de la technique ne semblait modifier le résultat qui, globalement, levait la dysphagie, ne modifiait pas le pyrosis ou les régurgitations, diminuait la pression du SIO, la taille de l'oesophage et améliorait la clairance oesophagienne. De plus, il n'existait pas de parallélisme entre les modifications du score clinique et les modifications du paramètre moteur quelles que soient la taille ou la durée de la dilatation et le rythme de celle-ci [17].

* Chirurgie ou dilatation pneumatique ? Le débat reste ouvert après cette étude rétrospective comparant 36 patients traités par dilatations pneumatiques et 9 patients opérés par le même chirurgien. Au total, 45 dilatations (Rigiflex®) ont été réalisées au prix de 3 perforations (6,6 %). Dans cette étude, l'ensemble des symptômes, dysphagie, régurgitations, pyrosis et douleurs précordiales ont été très améliorés par les dilatations (délai de surveillance moyen : 27 mois). A l'inverse, la chirurgie a augmenté la prévalence du pyrosis chez 2 patients sur 9. Le gain de poids a été similaire dans les deux groupes. En évaluation globale, le résultat a été considéré très positif dans 88 % des dilatations et 89 % des opérations. Il ne semble pas, d'après l'expérience des auteurs, que la taille du ballon 3, 3,5 ou 4 cm modifie le risque de perforation. Les auteurs concluent à l'égale efficacité des méthodes endoscopiques et chirurgicales [18].
Le bromide de cimétropium, un nouvel anticholinergique, a été testé in vivo chez 20 patients souffrant d'achalasie en administration intraveineuse et son efficacité évaluée sur une manométrie effectuée extemporanément, ainsi que sur une scintigraphie oesophagienne mesurant la vidange oesophagienne. L'injection intraveineuse provoquait une baisse de la pression du SIO (46 à 13 mmHg), de l'amplitude des contractions oesophagiennes (de 30 à 8 mmHg), 15 min après l'injection. Cette baisse se maintenait durant 45 min. Parallèlement, le transit oesophagien était accéléré. Malheureusement l'efficacité sur les symptômes, l'efficacité en administration per os et l'incidence d'effets secondaires ne sont pas décrits dans ce travail [19].

Finalement Pasricha et al. vont peut-être mettre tout le monde d'accord en proposant le traitement de l'achalasie par des injections intra-sphinctérienne de toxine botulique. Leur expérience, déja rapportée sous forme de résumé, vient de faire l'objet d'une communication complète dans le New England Journal of Medicine [20]. L'étude a été menée chez 21 patients randomisés pour recevoir soit une injection de toxine botulique, soit du placebo, injectés en quadrant dans le SIO au cours de la fibroscopie. Les résultats ont été évalués à 1 semaine en termes de score symptomatique, manométrie oesophagienne, transit baryté et scintigraphie oesophagienne. Ils ont été réévalués à 6 mois à l'aide d'une nouvelle scintigraphie. L'amélioration des symptômes était immédiate, le score passant en une semaine de 7,1 à 1,6 dans le groupe « toxine » et de 5,9 à 5,4 dans le groupe « placebo ».

Deux patients sur 11 recevant la toxine sont cependant restés symptomatiques. La pression du SIO s'abaissait en moyenne de 33 % dans le groupe traitement, alors qu'elle s'accroissait de 12 % dans le groupe placebo. Le pourcentage de rétention en scintigraphie s'améliorait également de 30 % après traitement alors qu'il restait inchangé après placebo. Les patients traités initialement par placebo ont ultérieurement reçu la toxine botulique. Deux mois après traitement, 8 patients avaient rechuté dont trois seulement ont répondu à une seconde injection. Parmi les patients ayant répondu, globalement le résultat persistait à 6 mois (figure 5), les autres patients ayant été traités avec satisfaction par dilatation pneumatique. Aucune complication du traitement n'a été observée. La confirmation attendue de ces résultats modifiera, à n'en pas douter, le traitement de l'achalasie, mais pour combien de temps ?

Motricité oesophagienne et connectivites

L'échographie endoluminale oesophagienne au secours du diagnostic de sclérodermie, telle est la proposition de l'équipe de Castell [21] qui rapporte une anomalie échoendoscopique, zone hyperéchogène au sein de la zone normalement hypoéchogène du chorion, correspondant en fait à une couche fibreuse. La sonde utilisée était une mini-sonde de 20 MHz, passée à l'aveugle, au travers d'un tube de 16 F positionné dans l'estomac à travers le cardia. Dix malades sur 13 et aucun des 13 témoins présentaient une couche anormalement hyperéchogène au niveau de l'oesophage inférieur. Il existait, d'autre part, une forte corrélation entre anomalies échographiques et anomalies de la motricité distale, temps de reflux en position couchée et temps de reflux total. Il n'existait en revanche pas de corrélation avec le temps de reflux debout, ainsi qu'avec la pression du SIO. L'importance des anomalies échographiques est quantifiable et parallèle à l'atteinte motrice. Les auteurs proposent d'évaluer l'intérêt de ces aspects dans la surveillance clinique des sclérodermies [21].
Cette étude qui compare, chez 16 patients porteurs d'une sclérodermie, les liens unissant sensibilité de l'oesophage à l'acide, atteinte du péristaltisme oesophagien, pH-métrie de 22 heures et symptômes de reflux, n'apporte pas d'éléments vraiment nouveaux. Bien sûr l'atteinte de la motricité oesophagienne contribue au retard de clairance oesophagienne, et seuls les sujets avec atteinte du péristaltisme ont une oesophagite. La mesure de la clairance évaluée sur un test de courte durée se compare bien avec celle que l'on peut faire sur une pH-métrie de longue durée. Même si la sensibilité oesophagienne demeure chez les patients avec apéristaltisme, les symptômes de reflux persistent bien moins que ne dure l'exposition du bas oesophage à pH acide au cours du nycthémère. En définitive, l'importance des symptômes de reflux dans la sclérodernie est, là comme ailleurs, un mauvais reflet de l'importance de l'atteinte fonctionnelle de l'oesophage [22].

Il n'existe pas de relation directe entre atteinte pulmonaire (fibrose interstitielle) et importance du RGO dans la sclérodermie. Tels sont les résultats d'une autre étude de l'équipe de Castell [23] qui a réalisé chez 39 patients consécutifs une double pH-métrie de 24 H proximale et distale, une manométrie oesophagienne et des épreuves fonctionnelles respiratoires. Aucune corrélation n'existait entre atteinte de la fonction oesophagienne et amputation des capacités fonctionnelles respiratoires, rendant improbable un lien de cause à effet, au moins prédominant, entre RGO et atteinte respiratoire, et ce que le mécanisme invoqué soit une inhalation directe du contenu gastrique ou qu'il corresponde à une stimulation des récepteurs vagaux par le reflux d'acide au niveau du bas oesophage.
Les prothèses en silicone pourvoyeuses de sclérodermie chez l'enfant ? Telles sont apparemment les conclusions surprenantes de cette étude comparant les manométries oesophagiennes de 8 enfants nourris au sein de mères porteuses de prothèse en silicone contre 17 enfants nourris au lait artificiel ou maternel, mais sans prothèse chez la mère. La durée moyenne de l'allaitement était de 5,1 mois et les enfants ont été évalués en moyenne 6 ans plus tard. Il n'existait pas d'auto-anticorps (nucléaires, centromères, etc.) dans les deux groupes d'enfants. Cependant, 6 des 8 enfants de mères porteuses de prothèses siliconées avaient d'importantes altérations de la motricité oesophagienne avec apéristaltisme et baisse d'amplitude des ondes de contraction des 2/3 distaux de l'oesophage et hypotonie du SIO. Ces enfants n'avaient pas d'oesophagite macroscopique à l'endoscopie. Ces constatations surprenantes méritent confirmation avant d'être définitivement validées, mais paraissent bien inquiétantes [24].
Dans une série de 21 patients présentant un syndrome de Sjögren des anomalies de la motricité oesophagienne sont observées chez 33 % des patients essentiellement à type d'hyperpression du SIO et de troubles non spécifiques du péristaltisme oesophagien. Il n'existait dans cette étude aucune corrélation entre troubles moteurs objectifs, troubles subjectifs, atteinte extra-glandulaire et présence d'auto-anticorps [25]