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Hématologie

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Mécanismes de l’activation de la coagulation dans le sepsis : rôle du système de la protéine C Volume 11, numéro 2, Mars-Avril 2005

Auteurs
Service d’hématologie biologique A,, Service de réanimation médicale, hôpital européen Georges Pompidou, 20 rue Leblanc, 75908 Paris Cedex 15, Inserm U 428, UFR de pharmacie et UFR de médecine, Université Paris V

Il est aujourd’hui admis que le sepsis sévère implique non seulement inflammation, mais aussi coagulation et apoptose, ces trois composantes étant intimement liées. L’avancée dans la connaissance de la physiopathologie de la réponse de l’organisme face au sepsis a permis, ces dernières années, de tester de nouveaux traitements aux effets notables, en particulier dans le domaine de la coagulation. Ainsi, un vaste essai multicentrique de phase III testant l’efficacité d’une protéine anticoagulante, la protéine C activée (PCa), dans le traitement du sepsis sévère, a donné des résultats très encourageants. La PCa appartient à un système qui fait intervenir des protéines plasmatiques et des récepteurs présents en particulier à la surface des cellules endothéliales. En plus de leurs effets largement documentés sur la coagulation, les acteurs de ce système sont doués pour certains d’une activité anti-inflammatoire, et pour d’autres d’un effet antiapoptotique. Ces propriétés laissent penser que l’état de fonctionnement de ce système pourrait jouer un rôle déterminant dans le développement du sepsis sévère. Alors qu’il était jusque-là admis que le sepsis sévère s’accompagnait d’une perte des capacités d’activation de la PC en PCa, une étude récente vient bousculer cette théorie peu fondée et tend à réhabiliter l’idée de l’utilisation possible de PC non activée dans le traitement du sepsis sévère.