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Cycle de réplication du VHB et molécules antivirales |
Virologie. Volume 14, 57-73, juillet 2010, revue
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 Texte intégral
 Summary
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Auteur(s) : Gaëtan Billioud, Malika Ait-Goughoulte, Fabien Zoulim |
Résumé : Le virus de l'hépatite B (VHB) infecte environ 400 millions de personnes dans le monde. La stratégie de prévention la plus efficace est l'adoption du programme universel de vaccination contre l'hépatite B. L'infection chronique par le VHB peut conduire au développement d'hépatocarcinome (HCC). Des traitements efficaces réduisant de façon significative la mortalité et la morbidité liées à l'infection chronique par le VHB (CHB) ont été développés. L'interféron, qui fut la première molécule utilisée dans le traitement de l'hépatite B, a montré son efficacité dans la prévention des HCC. Cinq autres molécules appartenant à la famille des analogues de nucléos(t)ides (lamivudine, adéfovir, entecavir, telbivudine et ténofovir) sont également utilisées dans plusieurs régions du monde. Le succès thérapeutique de ces différentes molécules peut être affecté par différents facteurs, tels le développement d'effets secondaires, des traitements antérieurs inadaptés, des variations génétiques individuelles et l'infection par des souches virales résistantes aux traitements. Ces limites soulignent la nécessité de poursuivre la recherche fondamentale sur la réplication du VHB et ses mécanismes de pathogenèse, afin d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et de développer de nouveaux agents antiviraux qui permettraient de contourner les résistances et de diminuer l'incidence des complications liées à l'infection chronique par le VHB. |
Mots-clés : virus de l'hépatite B, carcinome hépatocellulaire, analogues de nucléoside, interféron, antiviraux |
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