ARTICLE
Auteur(s) :, H Peigue-Lafeuille
Laboratoire de virologie, Faculté de Médecine, 28, place
Henri-Dunant, 63001 Clermont-Ferrand
De l’importation clandestine d’un chien à l’alerte
sanitaire
En mai 2004, la chienne Tikki voit le jour au Maroc dans un total
anonymat. Cela ne va pas durer. Recueillie début juillet par un
homme résidant à Bordeaux, importée illégalement en France le 11
juillet, elle meurt de rage le 21 août après 3 jours de maladie,
non sans avoir au préalable parcouru toute la ville avec son
maître… et aussi de nombreux festivals de rue du grand Sud-Ouest
(Dordogne, Gironde, Lot-et-Garonne), ce qui est très banal à cette
période. Évidemment, ces pérégrinations se sont accompagnées de
nombreux contacts (morsures, simple léchage) entre Tikki et
différentes personnes, francophones ou non (adultes, enfants,
Français, Maghrébins, Espagnols, Néerlandais, peut-être d’autres,
intraçables pour la plupart), et aussi de contacts avec d’autres
chiens, avec ou sans leur propriétaire. La période à risque s’étend
selon les estimations sanitaires du 2 au 21 août. Ces personnes,
identifiées comme contact, dont on espère connaître la liste
exhaustive, ont été et sont toujours activement recherchées et, si
elles ont été contaminées, sont en danger de mort. Elles doivent
consulter un centre antirabique le plus rapidement possible pour
que leur exposition soit évaluée et qu’elles soient, si nécessaire,
vaccinées. Les propriétaires des chiens contact doivent consulter
tout aussi rapidement un vétérinaire ou la Direction des services
vétérinaires de leur département. Ainsi Tikki, “ chienne à
poils mi-longs, de couleur marron/abricot avec le museau noir,
queue longue et oreilles tombantes ” est devenue bien malgré
elle et post-mortem la star de l’été, au niveau national, voire
européen, et ses photographies circulent sur le web.
La transmission du virus rabique à l’homme se fait par la salive
de l’animal infecté, même en phase préclinique, par morsure,
griffure ou simple léchage d’une peau excoriée ou des muqueuses.
L’incubation de la rage est longue, d’une durée médiane de 2 mois,
inférieure à 6 mois dans 90 % des cas, avec des extrêmes de 10
jours à plusieurs années. Cette longue incubation permet d’agir
efficacement par un traitement post-exposition le plus précoce
possible au sein d’un centre antirabique. La rage déclarée est
toujours mortelle.
On n’ose imaginer une personne, de retour chez elle, déclarant
la maladie et donc mourant de rage. Sur un plan collectif, on n’ose
imaginer non plus un chien mourant de rage dans une région X de
l’Hexagone (ou ailleurs), alors que l’interrogatoire apprendrait
que son maître était de passage au festival de Y, dans le
Sud-Ouest, au mois d’août 2004, ce qui signerait alors le retour
d’une transmission autochtone de la maladie en France.
Le premier communiqué d’alerte [1] de la Direction générale de
la santé date du 27 août, avec les photos du chien, repris dans les
médias. Trois autres suivront, le 30 août, le 3 et le 10 septembre,
remarquablement circonstanciés et pratiques. Nous avons désormais à
notre disposition les moyens de communication les plus modernes à
opposer à l’une des maladies les plus anciennes.
La France n’a pas enregistré de cas autochtone de rage de
carnivores (due au lyssavirus de génotype 1 appartenant à la
famille des Rhabdoviridae) depuis 1998, où il s’agissait d’un
renard et d’un chat. Elle est déclarée indemne de rage terrestre
par arrêté du ministre de l’Agriculture du 30 avril 2001, après des
efforts scientifiques, logistiques et financiers considérables,
dont la vaccination des renards, principaux vecteurs, par des
appâts largués par hélicoptères [2]. Le dispositif de surveillance
de la rage animale est toutefois maintenu. Actuellement, le risque
de rage animale en France est bien connu. Il est essentiellement
lié à l’importation illégale d’animaux, non répertoriés, non
vaccinés, non contrôlés à la douane. Ce phénomène devient régulier
et inquiétant : ont ainsi été découverts enragés un chien en
1998 à Nîmes, en 2001 à La Réole (33), en 2002 à Saint-Denis, en
2003 en Guyane et trois chiens en 2004, l’un à Lorient, les deux
autres (dont Tikki) dans le Sud-Ouest [3-5]. Ces chiens découverts
enragés ne sont très probablement que la partie émergée de
l’iceberg des animaux qui pénètrent illégalement sur le territoire
national. À côté de ce risque, celui représenté par la découverte,
déjà ancienne, des génotypes 5 et 6 des virus de la rage chez les
chauves-souris en Europe (20 animaux autochtones découverts enragés
en France depuis 1989) vient en seconde position, même s’il doit,
bien sûr, conduire à consulter un centre antirabique en cas de
contact avec ces animaux par nature très discrets, et à se vacciner
préventivement lorsqu’on les manipule, ce qui ne se fait pas sans
autorisation, ces espèces étant protégées [6-9]. Depuis 1977,
quatre observations de rage humaine causées par les génotypes 5 et
6 des virus de chauves-souris ont été rapportées en Europe, deux en
ex-URSS en 1977 et 1985, une en Finlande chez un biologiste en
1985, une en 2002 chez un naturaliste écossais ; ces deux
derniers, qui étaient en contact régulier avec ces animaux,
n’avaient pas reçu de vaccin préventif [7, 9].
La rage humaine existe encore en France
Il y a un an, le 17 octobre 2003, un petit garçon de 3 ans a été
admis aux urgences pédiatriques de l’hôpital Edouard-Herriot à Lyon
[5] pour fièvre et troubles du comportement. L’enfant est mort de
rage le 24 octobre. Il s’est écoulé 3 jours entre l’admission et la
suspicion clinique, 3 jours entre l’envoi des prélèvements (salive
et biopsie de peau) et le diagnostic virologique porté par le
Centre national de référence de la rage à l’Institut Pasteur à
Paris, ce qui est classique et relève d’une gestion efficace. Cet
enfant de 3 ans, parti en vacances au Gabon durant juillet et août
2003, aurait joué avec des chiots, sans notion de morsure ou
d’excoriation cutanée évidente. L’analyse phylogénétique retient la
probabilité d’une souche d’origine gabonaise, d’où l’hypothèse très
plausible d’une contamination par léchage des muqueuses ou d’une
érosion cutanée n’ayant pas attiré l’attention, suivie d’une
incubation d’environ un mois et demi ou deux mois. Cent quarante
deux personnes ont été vaccinées dans l’entourage, cela par
précaution, la transmission inter-humaine n’ayant pas été
démontrée, en dehors de rares cas de greffes de cornées (8
observations) (cf. infra).
Or, en cas de voyage, il existe un vaccin préventif, conseillé
selon le guide 2004 des Recommandations sanitaires pour les
voyageurs, en cas de “ séjour prolongé ou aventureux et en
situation d’isolement dans un pays à haut risque (surtout Asie et
notamment en Inde), recommandé en particulier chez les jeunes
enfants dès l’âge de la marche, trois injections à J0, J7, J21 ou
J28, rappel un an plus tard ; durée de protection : cinq
ans. La vaccination préventive ne dispense pas d’un traitement
curatif qui doit être mis en œuvre le plus tôt possible en cas
d’exposition avérée ou suspectée ” [10].
En France, chez l’homme, le dernier cas de rage autochtone date
de 1924. Vingt personnes sont mortes de rage de 1970 à 2003,
toujours au retour d’un voyage, dans 80 % des cas en Afrique.
Les chiens étaient incriminés 9 fois sur 10, les enfants âgés de 5
ans et moins représentaient 40 % des cas. C’est l’histoire
classique du chiot inconnu mais si sympathique et tellement
inoffensif en apparence, avec lequel on joue, qui lèche beaucoup,
mordille un peu et bave toujours. En 2004, aucun progrès
thérapeutique (autre que les traitements et soins à but palliatif)
n’est venu enrayer l’issue inexorablement fatale de la rage
déclarée [11] : on meurt de rage aujourd’hui comme dans
l’Antiquité.
Ce qui est vrai en France ne l’est pas forcément ailleurs. La
situation est évidemment très variable d’un pays à l’autre et au
cours du temps. La rage animale est présente dans de nombreux pays
d’Asie (en particulier en Inde), d’Amérique et d’Afrique. Les
médecins des services de maladies infectieuses de ces pays voient
régulièrement mourir des malades enragés... Aux dernières
estimations, la rage humaine a entraîné le décès annuel de 55 000
personnes dont 60 % d’enfants [12], si tant est que tous aient
été répertoriés. Certes, la rage peut s’observer chez les
ressortissants de ces pays en visite dans un pays indemne.
Cependant, actuellement, la rage en France et en Europe de l’ouest
peut (doit) être considérée comme une maladie du voyageur [10, 13]
et la vaccination antirabique avant exposition est donc conseillée.
Les vaccins inactivés à usage humain utilisés en France sont
obtenus à partir de cultures de cellules in vitro et sont très bien
tolérés, mais coûteux [14]. Les pays pauvres ne peuvent pas
toujours se les procurer et utilisent souvent les vaccins anciens
produits sur encéphale d’animal, au mieux d’animal nouveau-né.
La rage et la sécurité virale : le risque zéro n’existe
pas, ce qui n’empêche pas le bon sens
Avant la chienne Tikki, un autre événement a fait grand bruit dans
le milieu de la sécurité sanitaire et de la transplantation. Le
1er juillet 2004, le Center for Diseases Control à
Atlanta signale par voie de presse électronique les décès par rage
de trois receveurs d’organes (un receveur de foie et deux receveurs
de rein, résidant au Texas, en Alabama et Oklahoma) greffés le 4
mai à partir d’un donneur de l’Arkansas, lui-même décédé d’une
maladie neurologique étiquetée “ hémorragie méningée ”
fébrile. Le diagnostic de rage est confirmé par l’observation des
corps de Négri dans le tissu cérébral
(http://www.cdc.gov/od/oc/media/pressrel/rel/r040701.htm). Encore
plus extraordinaire, le 7 juillet, le diagnostic de rage est porté
rétrospectivement chez un autre receveur de foie au Texas,
transplanté en mai 2004 et décédé en juin “ de cause
neurologique inconnue ”. L’examen rétrospectif des tissus de
son donneur (différent du donneur précédent) montre qu’il était
indemne de rage ! Mais l’enquête de traçabilité montre qu’au
cours de la transplantation hépatique, un segment d’artère iliaque
prélevé et conservé à partir du premier donneur (mort de rage) a
été utilisé… Une morsure de chauve-souris infectée avec un virus
variant de rage canine est impliquée à l’origine de la
contamination de ce donneur [15]. L’hypothèse est émise d’un
changement de tropisme du virus variant, capable, par exemple,
d’infecter les fibroblastes ou les macrophages a minima au site de
morsure, à côté des neurones, et de progresser ensuite par voie
axonale. L’étude de la variabilité virale a de beaux jours devant
elle. Les données de ces observations et de l’analyse du virus ne
sont pas encore complètement communiquées. Gageons cependant que
les discussions sont et seront animées autour du réel motif du
décès du donneur contaminé et des signes cliniques qu’il présentait
à ce moment-là, les décès de cause neurologique inexpliquée
excluant par principe tout prélèvement. La médecine reste un art
difficile.
Ainsi, en moins d’un an, la rage s’est rappelée à nous dans des
domaines différents. Peut-être l’avions-nous oubliée trop vite,
comme nous avons oublié l’aura internationale que conféra à Louis
Pasteur la victoire remportée sur cette terrible maladie par la
mise au point des premiers vaccins, au-delà de ses autres
découvertes. Il serait temps de se réveiller. Si l’on ne sait pas
d’où l’on vient, on ne sait pas où l’on va. Concernant la rage
animale, tant d’efforts avaient été consentis depuis l’apparition
de la rage des renards en France, le 22 mars 1968 jusqu’à la
déclaration de son élimination en avril 2001. L’irresponsabilité de
quelques-uns pourrait-elle réduire ces efforts à néant ? Notre
responsabilité est collective : nous avons les moyens
diagnostiques, les vaccins efficaces et sans danger, les circuits
d’information rapides, 81 centres antirabiques remarquablement
accessibles à toute la population, le centre de référence, les
services vétérinaires, les services centraux, des recommandations
vaccinales précises. Beaucoup de pays de la planète, qui n’ont pas
tous ces moyens, seraient en position de nous envier.
Il nous reste à conserver notre bon sens et notre mémoire et,
surtout, à l’entretenir. C’est, d’abord, continuer d’enseigner
cette maladie et les moyens de l’éviter. C’est savoir y penser
devant un syndrome neurologique atypique. C’est respecter les
directives vétérinaires et sanitaires qui sont là pour nous
protéger, y compris de nous-mêmes et de la mode des “nouveaux
animaux de compagnie”. C’est le bon sens du médecin responsable en
matière de prélèvements d’organes/cellules/tissus à usage
thérapeutique, car ces prélèvements viennent d’abord d’une personne
avec son histoire propre. La sécurité virale commencera toujours
par une évaluation clinique la plus sérieuse possible. C’est aussi,
de la part des décideurs des financements des programmes
scientifiques, permettre le maintien d’une activité de recherche
sur ce virus, modèle de neurotropisme. C’est enfin ne pas oublier
qu’une propriété remarquable de tous les virus est de varier, pour
mieux s’adapter.
Les progrès considérables en matière de diffusion des
informations et en matière de technologie sont indispensables mais
ils ne remplaceront pas cette prise de conscience-là. Non seulement
la rage est toujours présente, mais sa disparition n’est pas pour
demain.
Références
1 sites à consulter :
http://www.sante.gouv.fr-http://www.invs.sante.fr-http://www.pasteur.fr-http://www.agriculture.gouv.fr.
2 Rotivel Y, Goudal M, Perrin P, Tordo M.
Une histoire de la vaccination contre la rage. Virologie
2002 ; 4 : 39-48.
3 Anonyme. Un chien importé illégalement du Maroc révèle la rage
en France. Bulletin Épidémiologique Mensuel de la Rage Animale en
France, AFSSA Nancy 2001 ; 31 : 1-2.
4 Tordo N, Rotivel Y. La rage : émergences et
réémergences. Bulletin de l’AAEIP 2004 ; 178 : 5-13.
5 Peigue-Lafeuille H, Bourhy H, Abiteboul D,
et al. La rage humaine en 2004 : état des lieux et prise
en charge. Med Mal Infect 2004 ; (sous presse).
6 Fooks AR, Brookes SM, Johnson N,
McElhinney LM, Hutson AM. European bat lyssaviruses: an
emerging zoonosis. Epidemiol Infect 2003 ; 131 :
1029-39.
7 Anonyme. Rapport sur la rage des chiroptères en France
métropolitaine. Rapport du groupe de travail du Comité d’experts
spécialisé "santé animale" 2003 : 1-70.
8 Avis du Conseil supérieur d’hygiène publique de France du 8
juin 2001 concernant les recommandations pour limiter l’exposition
du public au virus de la rage des chauves-souris. Bulletin
Épidémiologique Hebdomadaire 2001 ; 39 : 193.
9 Rotivel Y, Tordo N. Rage des chiroptères :
risques et prévention. Med Mal Infect 2004 ; (sous
presse).
10 Recommandations sanitaires pour les voyageurs 2004. Bulletin
Epidémiologique Hebdomadaire 2004 ; 26-27 : 113-20.
11 Jackson AC, Warrell MJ, Rupprecht CE,
Ertl HC, Dietzschold B, O’Reilly M, et al.
Management of rabies in humans. Clin Infect Dis 2003 ;
36 : 60-3.
12 Coleman PG, Fèvre EM, Cleaveland S. Estimating
the public health impact of rabies. Emerg Infect Dis 2004 ;
10 : 140-2.
13 Fooks AR, Johnson N, Brookes SM,
Parsons G, Mc Elhinney LM. Risks factors associated with
travel to rabies endemic countries. J Applied Microbiol 2003 ;
94S : 31S-36S.
14 Perrin P, Tordo N. Les vaccins antirabiques :
un siècle d’avancées techniques et conceptuelles. Virologie
1998 ; 2 : 87-96 ; (spécial).
15 Dietzschold B, Koprowski H. Rabies transmission
from organ transplants in the USA. Lancet 2004 ; 364 :
648-9.
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