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Infection par le virus coxsackie : rôle de la p56lck dans la réplication virale et dans les réponses immunes |
Virologie. Volume 5, Numéro 4, 295-303, Juillet - Août 2001, Revues
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 Article gratuit
 Summary
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Auteur(s) : E. Rouer |
Résumé : La p56lck est la tyrosine kinase clé de la transduction cellulaire des signaux d'activation reçus par le récepteur des lymphocytes T. Chez les souris déficientes en p56lck (souris lck-/-), le développement intrathymique des lymphocytes est perturbé et les réponses immunitaires de ces souris aux agents pathogènes sont par conséquent très altérées. Cependant, les souris lck-/- infectées par le virus coxsackie B3 (CVB3) survivent, tandis que les souris lck+/+ développent une pathologie aiguë et meurent rapidement. Cette situation paradoxale est le résultat de l'adaptation du virus à la cellule-hôte, qui utilise la p56lck pour activer sa réplication. Par ailleurs, une susceptibilité différente à l'infection par le CVB3 a été observée entre des souris de souches différentes, malgré une expression comparable de la p56lck. Elle est liée aux types d'allèles du CMH de classe II exprimés par ces souris et au répertoire (Vgamma1+ ou Vgamma4+) des cellules TcRgammadelta+ sélectionnées. De plus, une corrélation a été observée entre la susceptibilité des souris et le type de cytokines secrétées. Dans cette revue, nous rapportons ces données acquises récemment et nous discutons des voies de signalisation qui peuvent conduire à l'activation de la réplication de CVB3 par la p56lck, ainsi que des réponses immunes résiduelles qui peuvent rendre compte de la clairance du virus chez les souris lck-/-. À partir de celles-ci, nous discutons des mécanismes qui pourraient être impliqués dans la maîtrise de l'infection ou dans la pathogenèse des dommages tissulaires, selon la susceptibilité des souris. |
Mots-clés : Virus coxsackie - p56lck - Réplication virale - Fonctions immunes. |
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