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Evolution des populations virales analysées par séquençage du gène pol après institution d’une trithérapie au moment de la primo-infection à VIH |
Virologie. Volume 3, Numéro 3, 247-8, Mai - Juin 1999, Cas-image
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 Article gratuit
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Auteur(s) : C. Tamalet, N. Yahi, J. Fantini, H. Gallais |
Résumé : Le traitement précoce de la primo-infection à VIH par une trithérapie puissante est actuellement recommandé [1]. En revanche, l'indication d'un test génotypique lors du traitement de la primo-infection n'est pas encore clairement précisée [2].
Nous présentons l'évolution des populations virales analysées par séquençage direct du gène pol lors de la primo-infection, avant traitement chez une patiente, et 9 mois plus tard, après l'institution d'une trithérapie comportant zidovudine (AZT), lamivudine (3TC) et indinavir (IDV).
La patiente âgée de 36 ans, contaminée par voie hétérosexuelle, présentait une angine, un état fébrile, des adénopathies axillaires, une candidose buccale. La sérologie initiale comportait une antigénémie p24 positive, des anticorps anti-gp160 à l'état de traces ; la charge virale mesurée par Monitor® (Roche) était égale à 452 000 copies d'ARN par millilitre de plasma. Le séquençage direct (ABI Prism® 377) des gènes de la transcriptase inverse et de la protéase à partir de l'ARN-VIH plasmatique et de l'ADN proviral avant traitement montre trois mutations majeures du gène de la transcriptase inverse conférant la résistance à l'AZT et à la 3TC (M41L , M184V, T215Y). Pour le gène de la protéase, trois mutations mineures sont détectées (M36M/I, L63P et V77I) et l'on peut noter également la présence d'une population virale sous forme de mélange au codon 30 (D30D/N) impliqué dans la résistance au nelfinavir [3]. Une trithérapie a été précocement instituée comportant deux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse et un inhibiteur de protéase (AZT + 3TC + IDV). La patiente a été suivie pendant 18 mois par mesure de la charge virale, western-blot et séquençage de l'ADN proviral tous les 3 mois. La charge virale plasmatique reste indétectable inférieure à 20 copies tout au long du suivi à partir de M3 et jusqu'à M18 actuellement.
Sur la figure 1 sont représentés les électrophorégrammes des séquences nucléotidiques à M0 et M9 du gène de la protéase de la souche infectant cette patiente. On observe à M0 avant traitement la présence d'un mélange de populations virales sauvages et mutées aux codons 30 (AAT/GAT) et 36 (ATA/ATG). À M9, après 9 mois d'une trithérapie comportant l'indinavir comme inhibiteur de protéase, on observe l'émergence d'une population virale sauvage majoritaire aux codons 30 (GAT) et 36 (ATG). |
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