ARTICLE Restée
longtemps cantonnée à la partie sud du continent africain,
la fièvre catarrhale ovine (ou bluetongue) s'est étendue,
à partir de 1940, en Afrique centrale pour atteindre ensuite le bassin
méditerranéen et l'Asie. À l'heure actuelle, elle est
signalée sur tous les continents dans une zone comprise entre les
40e et 50e parallèles au nord, et entre les
30e et 40e parallèles au sud.
À l'exception d'une incursion au Portugal et en Espagne de 1956
à 1960 et en Grèce en 1979, l'Europe était indemne
de fièvre catarrhale depuis 20 ans. Plus récemment, cette
maladie a fait son apparition, au cours du dernier trimestre 1998, dans
les îles grecques du sud-est de la mer Égée. À
la faveur de l'arrivée et de la multiplication du vecteur dans
des régions où il n'existait pas auparavant, la situation
sanitaire des pays du bassin méditerranéen s'est fortement
détériorée et des cas ont été enregistrés
en 1999 en Grèce, en Bulgarie, en Tunisie et en Turquie et, en
2000, en Tunisie, en Algérie, puis en Italie (Sardaigne, Sicile
et Calabre), en Espagne (îles Baléares), à nouveau
en Grèce et finalement en France sur l'île de Corse.
La fièvre catarrhale ovine est une maladie virale transmise par
des moucherons du genre Culicoides, en particulier C. imicola.
Elle est cliniquement caractérisée par une atteinte fébrile
suivie rapidement d'une inflammation catarrhale des muqueuses (surtout
buccale), accompagnée fréquemment de lésions congestives
des extrémités podales (couronne, podophylle) et d'une émaciation
progressive (myosite). Elle est observée chez les moutons et, plus
rarement, chez les chèvres et les bovins.
Elle est due à un virus de la famille des Reoviridae et
du genre Orbivirus qui comprend 24 sérotypes. Le sérotype
identifié en Corse, comme en Sicile et en Sardaigne, est le sérotype
2, le même qui sévissait en Afrique du Nord en 1999.
Une cinquantaine de foyers ont été confirmés en
2000. La vaccination à l'aide d'un vaccin vivant atténué,
monovalent (sérotype 2) a été mise en œuvre.
La maladie est réapparue début juillet 2001. Au 14 septembre
2001, 170 foyers ont été confirmés.
Forme aiguë
L'incubation moyenne de la maladie, de 2 à 6 jours, peut atteindre
des extrêmes de 2 et 18 jours. L'affection se traduit en premier
lieu par de la fièvre et de l'abattement durant 4 à 6 jours,
signes cliniques associés à de l'anorexie et à une
forte hyperthermie pouvant atteindre 42 °C. Puis apparaissent les
signes cliniques congestifs et hémorragiques. Les premiers observés
sont une congestion intense des muqueuses buccale et pituitaire (figure
1), accompagnée d'un jetage séro-muqueux abondant et
d'une intense sialorrhée, signe de souffrance buccale. À
cette congestion, est associé un œdème des lèvres,
de l'auge et de la langue qui peut s'étendre à l'ensemble
de la tête, en particulier aux paupières et aux oreilles.
La cyanose, qui a donné son nom anglais à la maladie, est
inconstante (figure 2).
Des crevasses sur les lèvres (et notamment à la commissure
de celles-ci) et des ulcérations buccales apparaissent alors en
24 heures, en particulier sur la face interne des lèvres et sur
les gencives ainsi que, d'une manière générale, dans
toute la cavité buccale. La salive est nauséabonde et striée
de sang. Ces lésions peuvent également se rencontrer sur
le museau et à l'orifice des cavités nasales qui sont souvent
obstruées par un jetage muco-purulent croûteux. Des complications
de nécrobacillose peuvent être observées.
Parallèlement à ces signes cliniques, peuvent apparaître
des arthrites engendrant des parésies et une démarche ébrieuse,
ainsi que des boiteries dues à une congestion, puis à une
ulcération du bourrelet coronaire des onglons pouvant aller jusqu'à
la chute de ceux-ci. Les animaux restent alors souvent couchés.
La congestion de la peau peut se généraliser, entraînant
une chute de la laine en quelques semaines.
Torticolis, raideur des membres et voussure du dos traduisent une atteinte
musculaire avec myosite dégénérative. La fonte musculaire
est spectaculaire, l'animal pouvant perdre de 30 à 40 % de son
poids en 24-48 heures. Chez les races très sensibles, comme les
races corse ou sarde, les animaux meurent souvent brutalement en 24 heures,
voire 48 heures, après l'apparition des signes cliniques. Des complications
secondaires pulmonaires (toux) ou digestives (diarrhée sanguinolente)
peuvent survenir chez les animaux ayant résisté à
l'attaque virale. Des avortements ont également été
observés. La morbidité peut atteindre 80 % et la mortalité
50 %.
Forme subaiguë
Rares en Europe, ces formes se rencontrent presque exclusivement chez
des races rustiques et se traduisent par une symptomatologie atténuée.
Chez ces espèces, l'infection, généralement inapparente,
se limite à une simple hyperthermie transitoire. Toutefois, dans
quelques cas, une forme aiguë peut se manifester en été
: après une période d'incubation d'une dizaine de jours
au moins, apparaît de la fièvre avec une hyperthermie pouvant
atteindre 41 °C. Celle-ci s'accompagne de dyspnée et d'une
hypersalivation filante, analogue à celle que l'on peut voir dans
la fièvre aphteuse. Une inflammation puis des ulcères nécrotiques
apparaissent un peu plus tard sur le bourrelet gingival. La peau du mufle
se dessèche, se craquelle et pèle, comme dans le cas d'une
photosensibilisation. À ce stade, un exsudat mucopurulent peut
être visible à l'orifice des naseaux. Au fur et à
mesure de l'évolution de l'affection, il se dessèche et
prend un aspect croûteux, se chargeant de débris de litière
et de nourriture. De même, un exsudat oculo-conjonctival peut agglomérer
les poils et la gouttière lacrymale.
Au fur et à mesure de la progression de la maladie, le bourrelet
coronaire des onglons devient lui aussi œdémateux et la muraille
cornée se désengrène petit à petit du doigt.
L'exposition des animaux malades au soleil aggraverait les lésions.
En raison de son passage par voie transplacentaire, le virus provoque
des avortements et des mortinatalités. Il a un pouvoir tératogène
et engendre du nanisme, de l'arthrogrypose, de l'agnathie ou de la prognathie,
de l'hydrocéphalie ou une hyperplasie gingivale.
Diagnostic clinique
Chez les ovins, c'est l'association d'une stomatite nécrotique
à un œdème de la face (notamment sous-maxillaire) et
à un abondant jetage séro-muqueux, voire purulent, qui doit
faire penser à la fièvre catarrhale. À ces signes
cliniques sont toujours associés de la fièvre et une atteinte
musculaire se traduisant par des parésies et une fonte très
rapide de tous les muscles. Chez les autres espèces, bovins ou
caprins, le diagnostic est difficile, voire impossible, du seul point
de vue clinique. Sur un plan épidémiologique, cette maladie
ne survient que durant les périodes chaudes de l'année,
souvent une huitaine de jours après l'apparition de fortes pluies
permettant au vecteur de se multiplier.
Sur le plan anatomopathologique, les lésions sont caractérisées
par la présence d'œdèmes dans la plupart des tissus.
Les muqueuses de tout le tractus digestif et du tractus génito-urinaire
sont le siège de pétéchies ou d'ecchymoses localisées
et sont parfois cyanotiques. Une des lésions considérées
comme pathognomoniques est la présence d'hémorragies de
la paroi artérielle à la base de l'artère pulmonaire
(figure 3). Sont souvent
observés un œdème et des hémorragies dans les
poumons (figure 4) et
de l'écume dans les bronches et la trachée. Le tissu conjonctif
sous-cutané est infiltré de liquide blanc rosé gélatineux.
Les muscles sont le siège d'une importante dégénérescence
qui se traduit par un aspect grisâtre et marbré.
Conclusion
La fièvre catarrhale du mouton a été identifiée
pour la première fois en Corse en octobre 2000. Due au sérotype
2, l'épizootie semble avoir démarré au sud de l'île
dans la région de Figari et aurait progressé rapidement
vers le nord, principalement le long des côtes, atteignant la commune
de Macinaggio en décembre. La maladie a pu être introduite
depuis la Sardaigne par le commerce d'animaux ou par la diffusion de vecteurs
infectés. L'insecte présumé en cause, Culicoides
imicola, aurait, lui aussi, été introduit récemment
puisque divers relevés entomologiques effectués sur l'île
ne permettaient pas de déceler sa présence en 1971. C'est
à la faveur du réchauffement climatique - la Méditerranée
se serait en effet réchauffée de 2 °C en 50 ans - et
des vents qu'il aurait pu coloniser le sud de la Corse à partir
de la Sardaigne.
Les mesures de lutte adoptées dès le 18 octobre ont visé
à réduire les mouvements d'animaux et à envisager
une vaccination avec un vaccin à virus atténué fabriqué
en Afrique du Sud, vaccin qui avait montré sa grande efficacité
dans divers pays européens, en particulier en Bulgarie et en Espagne
(îles Baléares). Sa mise en œuvre a été
effective au début de l'année 2001 chez tous les ovins,
à l'exclusion des femelles gestantes, des béliers et des
agnelles de moins de 6 mois.
Malgré ces précautions, la maladie a fait sa réapparition
début juillet, aussi bien en Haute-Corse qu'en Corse du Sud, engendrant
une symptomatologie réduite dans la moitié des cas environ,
mais des signes cliniques importants et une forte mortalité (environ
20 %) dans d'autres cas sans, pour l'instant, que l'on en ait d'explication
plausible. Une nouvelle campagne de vaccination est en cours sur la totalité
du cheptel corse.
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