ARTICLE
Auteur(s) : G
Senon1, B Sousa2, N Toledano1,
S Dauger2, F Brion1
1Service de pharmacie, Hôpital Robert Debré,
Paris
2Service de réanimation pédiatrique, Hôpital Robert
Debré, Paris
La pneumonie de l’enfant peut être une infection sévère et
l’approche thérapeutique est d’autant plus difficile que les
cliniciens sont confrontés au problème préoccupant de la résistance
des germes aux antibiotiques.Nous rapportons ici le cas d’une
fillette atteinte d’une pneumonie nécrosante, en exposant la
difficulté à mettre en place une thérapeutique adaptée caractérisée
par une prescription d’antibiotiques probabiliste expliquant une
hospitalisation prolongée avant rétablissement.
Observation clinique
La pneumopathie
Armelle est une petite fille de 23 mois d’origine antillaise.
L’histoire clinique débute par une consultation aux urgences pour
une rhinopharyngite fébrile simple traitée symptomatiquement.
Quatre jours plus tard, devant la persistance de la fièvre, le
refus alimentaire et l’apparition d’une dyspnée hypoxémiante
(geignement, tirage intercostal, freinage expiratoire sans sibilant
et saturation périphérique en oxygène de 90 % sous air), elle
est hospitalisée en pédiatrie générale dans un hôpital
périphérique. Elle n’a aucun antécédent personnel, en dehors d’une
hospitalisation à 7 mois pour convulsion fébrile dans un
contexte d’otite purulente droite. Les vaccinations obligatoires
sont à jour. La petite fille n’a pas fait de voyage récent à
l´étranger, elle vit avec ses parents et son petit frère de
6 mois dans un foyer social. Le bilan hématologique initial
retrouve une anémie normochrome normocytaire (9 g/dL), une
leucopénie à 2 330/mm3 (42 % de neutrophiles
et 40 % de lymphocytes) et un taux de plaquettes normal
(161 000/mm3). Aucun trait drépanocytaire n’est
retrouvé. Le bilan biochimique rapporte une CRP élevée à
142 mg/L. La radiographie du thorax met en évidence un foyer
alvéolaire dense de l’ensemble du lobe supérieur droit et un petit
foyer axillaire gauche. Devant ce tableau de bronchopneumopathie
aiguë sévère chez un nourrisson, une triple antibiothérapie active
contre le staphylocoque et le pneumocoque par ceftriaxone
(75 mg/kg/j par voie intraveineuse (IV) en 1 fois le matin),
vancomycine (15 mg/kg IV 4x/j) et gentamicine (5 mg/kg/j
IV en 1 fois le matin) est débutée, ainsi qu’une
oxygénothérapie par lunettes nasales à 3 L/min. Le
récapitulatif des traitements de l’enfant est relaté ( figure 1 ).
Au cours des 72 heures suivantes, le tableau clinique de
détresse respiratoire persiste (polypnée à 80-100 cycles/min, petit
tirage et signes auscultatoires variables) avec augmentation des
besoins en oxygène et asthénie majeure. Radiologiquement,
l´évolution se fait vers la constitution d´un épanchement pleural
de moyenne abondance de la base droite, avec un syndrome
broncho-alvéolaire diffus à gauche. Le syndrome inflammatoire
s’accentue avec une CRP à 308 mg/L et une hyperleucocytose à
12 800/mm3 dont 76 % de polynucléaires
neutrophiles. Une transfusion plaquettaire ne permet pas de
corriger une thrombopénie d’apparition brutale
(18 000/mm3, 27 000/mm3 après
transfusion) et l´anémie s’aggrave (6,9 g/dL). Les signes de
gravité ne cédant pas, elle est adressée dans le service de
réanimation.
À l’arrivée en réanimation, l´enfant pèse 9,8 kg pour
81 cm et ne présente pas de signes de dénutrition. Elle est
polypnéïque, avec des besoins en oxygène à 4 L/min, une
diminution du murmure vésiculaire à droite et des signes de lutte.
L´échocardiographie met en évidence un petit épanchement
péricardique circonférenciel non compressif. Sur le cliché de
thorax, l´épanchement pleural s’est majoré par la présence de
bulles, signes de compression. L’hyperleucocytose
(20 100/mm3) avec neutrophilie (71 %), la
thrombopénie (25 000/mm3) et l’anémie
(6,6 g/dL) persistent, nécessitant des transfusions de dérivés
sanguins. La CRP reste encore élevée (132 mg/L). Le diagnostic
de pleuropneumopathie bulleuse à staphylocoque avec épanchement
volumineux à droite non cloisonné est évoqué.
La trithérapie à base de ceftriaxone, vancomycine et gentamicine
instaurée dans l’hôpital d’origine est poursuivie aux mêmes doses,
sauf pour la vancomycine ramenée à 10 mg/kg x 4/j.
L’importance de l’épanchement nécessite la pose d’un drain
thoracique Charrière 16 en position postérieure sous contrôle
échographique ; 130 mL de liquide pleural marron et
hématique sont ramenés par aspiration directe. En cas de
température supérieure à 38 °C, du paracétamol en IV lente
(IVL) (Perfalgan®) 15 mg/kg x 4/j est
prescrit.
Le lendemain, l’état respiratoire d’Armelle s’améliore
progressivement avec diminution de la polypnée et des besoins en
oxygène. Le volume de liquide drainé diminue progressivement.
L’examen du liquide pleural montre une absence de germes à l’examen
direct, des cultures négatives, une recherche d’antigènes solubles
négative pour Haemophilus influenzae et positive pour Streptococcus
pneumoniae par test Binax NOW™ Urinary Antigen Test (Binax Inc,
Portland, ME). L’analyse des urines montre également la présence
d’antigènes solubles pour le pneumocoque. Les dépistages du virus
respiratoire syncitial (VRS) et de l’adénovirus se révèlent
négatifs, ainsi que l’intradermoréaction tuberculinique avec 10 UI.
Aucun germe n’est isolé par hémoculture.
Le paracétamol par voie injectable est remplacé par du
paracétamol per os 15 mg/kg x 4/j. La fièvre ne cédant
pas malgré le paracétamol, l’enfant reçoit de l’ibuprofène
(Nureflex®) 10 mg/kg x 4/j par voie orale.
L’hémoculture étant négative, la prescription de gentamicine est
arrêtée. À j4, la vancomycine est remplacée par de la teicoplanine
IV (Targocid®) pour limiter le nombre de prises. Trois
administrations de 10 mg/kg/prise à 12 heures
d’intervalle sont prescrites dans un premier temps, puis la
teicoplanine est injectée au rythme de
10 mg/kg/24 heures.
Cependant, la CRP (139 mg/mL) et la température (39 °C
avec frissons malgré l´administration de paracétamol et
d’ibuprofène) restent toujours élevées. La leucocytose atteint ce
jour-là sa valeur maximale (36 800/mm3 avec
74 % de neutrophiles).
La persistance de la lésion bulleuse parenchymateuse motive la
réalisation d´un scanner thoracique à j5. Celui-ci met en évidence
une cavité aérique du lobe supérieur droit, à parois épaisses et de
multiples cloisons. Un second drainage est décidé, par voie
chirurgicale cette fois-ci. Elle bénéficie de la pose de deux
drains (de Charrière 20 en postérieur et Charrière 16 en
antérieur) sous thoracoscopie. Cette intervention permet alors de
visualiser une nécrose. L’anémie est totalement corrigée par une
deuxième transfusion de culots globulaires.
À j7, son état s’améliore : aucun des deux drains ne ramène
de gaz, la CRP diminue ainsi que la température (38 °C), sa
thrombopénie est corrigée. L’ibuprofène est arrêté.
À j8, elle est sevrée en oxygène, la teicoplanine est
arrêtée.
À j9, le drain postérieur est retiré. Armelle est alors
apyrétique.
À j10, le drain intracavitaire est retiré. La ceftriaxone
(Rocéphine®) est alors administrée par voie
intramusculaire (IM) à la posologie de 70 mg/kg/j en 1
fois.
La fillette quitte le service à j13, eupnéique et sevrée en
oxygène, pour retourner à son hôpital d’origine avec un traitement
par amoxicilline per os (Clamoxyl®) 50 mg/kg x
3/j.
Les traitements d’accompagnement
La pose du premier drain a nécessité l’administration de morphine
100 μg/kg x 6/j en IV, à un rythme fonction du score de
douleur. La prémédication a été réalisée au moyen de midazolam
(Hypnovel®) 0,1 mg/kg en IVL et de kétamine
2 mg/kg en IVL, chacun en une administration unique. Une
injection de sulfate d’atropine à 0,02 mg/kg a également été
réalisée. Pour la pose des deux drains suivants, Armelle a été
sédatée par morphine en IVL 10 μg/kg/h, le score de douleur
réalisé toutes les heures renseignant sur la nécessité éventuelle
de réaliser des bolus de morphine à 100 μg/kg/dose. L’enfant
aura reçu la morphine durant deux jours après l’intervention. Le
drain postérieur a été retiré après sédation par chlorhydrate de
nalbuphine (Nubain®) 0,2 mg/kg en IVL
15 minutes avant le geste.
Le retrait du drain intracavitaire a été réalisé grâce à la même
dose de nalbuphine mais par voie intra-rectale.
Au début de l’hospitalisation de l’enfant, l’apparition de
selles diarrhéiques a nécessité de réaliser une coproflore qui a
mis en évidence des cocci à Gram +, ainsi que Candida
albicans. Elle a donc reçu de l’amphotéricine B
(Fungizone® suspension buvable) 50 mg/kg/j en
3 prises per os et du métronidazole IV (Flagyl®) à
la posologie de 10 mg/kg x 4/j pour une suspicion de
passage systémique des germes intestinaux. Le métronidazole
(Flagyl®) par voie IV a ensuite été relayé par la voie
orale, à la posologie de 20 mg/kg x 2/j puis arrêté lorsque les
diarrhées ont cessé.
En début d’hospitalisation, Armelle a été mise sous nutrition
parentérale pour compléter les apports nutritionnels oraux. Puis
une alimentation entérale par sonde gastrique a été introduite tout
en maintenant un support nutritionnel par voie parentérale. Enfin,
les nutritions parentérale et entérale ont été arrêtées, et la
sonde gastrique retirée au 9e jour
d’hospitalisation.
Discussion
La pneumopathie
L’orientation diagnostique vers une pneumopathie s’appuie sur des
signes généraux (fièvre, anomalies auscultatoires pulmonaires,
opacités parenchymateuses sur radiographie du thorax) mais ceux-ci
sont non spécifiques du micro-organisme impliqué [1]. Le début
brutal, la polypnée isolée, l’épanchement pleural, la polynucléose
neutrophile, les signes abdominaux, la CRP augmentée sont en faveur
d’une pneumopathie bactérienne [2, 3]. L’hospitalisation dans le
service de réanimation a été décidée en raison des signes de
gravité présentés par Armelle : détresse respiratoire
(polypnée, tirage intercostal, signes auscultatoires), signes
d’épuisement, hypoxie. L’ensemble de ces symptômes a conduit à
mettre en place une oxygénothérapie nasale [2, 3].
Quant à l’orientation vers une infection à staphylocoque, elle a
reposé sur la gravité de l’infection associée à l’épanchement
pleural (présent dans 90 % des cas) et la présence de bulles
(retrouvées dans 40 à 60 % des cas) [4], même si la
staphylococcie pleuro-pulmonaire est observée préférentiellement
chez le nourrisson, dont les trois quarts des cas avant l’âge de
1 an [5].
Ce cas clinique décrit l´évolution compliquée d´une pneumonie
lobaire vers la pneumopathie nécrosante, malgré la mise en route
précoce d´une antibiothérapie de large spectre. Au
4e jour d´hospitalisation, alors que l´évolution
radiologique évoquait une staphylococcie pleuro-pulmonaire, la
présence d´antigènes solubles pour Streptococcus pneumoniae dans le
liquide pleural et dans l´urine était en faveur de cet agent
étiologique. Cette fillette n´était porteuse d´aucune pathologie
prédisposant à une maladie pneumococcique invasive, telle que
asplénie, drépanocytose ou déficit immunitaire. La pneumonie
pneumococcique nécrosante est très rare en pédiatrie. Quelques cas
sont décrits dans la littérature [4, 6-8].
Streptococcus pneumoniae est la principale cause d’infection
bactérienne en pédiatrie [9, 10]. Pratiquement tous les enfants
avant l’âge de deux ans ont déjà été colonisés par un pneumocoque
et 30 % des otites moyennes aiguës sont dues à ce germe [3,
10]. L’incidence de ces otites moyennes aiguës est en augmentation
chez l’enfant ces dernières années et le nombre d’échecs
thérapeutiques est croissant [9]. De plus, le pneumocoque est
majoritairement incriminé dans les bactériémies et les pneumonies
bactériémiques de l’enfant de moins de 5 ans et du nourrisson
[3, 10-12]. Le fait qu’il soit la première cause de méningites en
France, dont deux tiers chez l’enfant de moins de deux ans, plaçait
Armelle parmi les enfants à risque de développer une méningite
secondaire à sa pneumonie, bien que non drépanocytaire, non
immunodéficiente et non neutropénique [10]. Soixante-douze pour
cent des enfants qui décèdent suite à l’infection par ce germe ont
moins de deux ans, avec un nombre global d’environ 30 décès
par an en France [10].
Les infections virales, les antibiothérapies antérieures, la
diminution des défenses immunitaires, la malnutrition et l’âge
inférieur à 2 ans sont des facteurs favorisants [2, 3].
Armelle n’avait pas d’immunodéficience mais la petite fille de
23 mois avait été récemment traitée par antibiotiques.
Résistance aux antibiotiques
Il existe actuellement en France des souches de Streptococcus
pneumoniae résistantes de façon variable à toutes les familles
d’anti-infectieux (β-lactamines, macrolides, sulfamides, etc.)
utilisables chez l’enfant [11]. La France est le pays d’Europe
consommant le plus d’antibiotiques (32,2 doses journalières
définies - selon l’OMS - pour 1 000 habitants contre 10,0 pour les
Pays-Bas au taux le plus bas, soit un facteur de 3,2). Une étude
comparative sur l’utilisation des antibiotiques en Europe pour les
patients ambulatoires (European surveillance of antimicrobial
consumption) a montré qu’il existe une corrélation entre
l’augmentation des résistances bactériennes et celle de la
consommation d’antibiotiques, cette corrélation étant
particulièrement significative pour le pneumocoque [13]. Par
contre, la détresse respiratoire, le recours à l’oxygénothérapie,
la durée de la fièvre et la mortalité chez l’enfant ne semblent pas
être corrélés à la résistance de la bactérie [10, 14]. La
résistance du pneumocoque aux antibiotiques de la famille des
pénicillines est en augmentation dans de nombreuses régions du
monde. En France, 45 % à 50 % des souches sont
résistantes aux pénicillines [12, 13], contre 29 % en 1998
[15]. Chez l’enfant, ces pourcentages sont plus élevés, notamment
s’il a moins de deux ans [12, 14]. La France est le pays d’Europe
le plus gros consommateur de pénicillines (facteur de 4,2 par
rapport aux Pays-Bas les moins consommateurs) [13]. L’utilisation
des céphalosporines (notamment cefpodoxime et cefixime) n’a cessé
d’augmenter pour le traitement des infections respiratoires non
compliquées malgré l’absence de recommandations dans ces
indications [13].
Pour les macrolides, alternative thérapeutique aux β-lactamines
dans les infections respiratoires à Streptococcus pneumoniae, les
données révèlent des souches résistantes de l’ordre de 45 % à
48 % selon les auteurs [12, 15, 16]. La France est le deuxième
pays d’Europe en termes de consommation de macrolides,
streptogramines et lincosamines [13]. Certains auteurs parlent
maintenant d’une tolérance du pneumocoque à la vancomycine, qui
serait de l’ordre de 3 % [12].
Dans les pneumonies sévères, l’antibiothérapie initiale
associera une céphalosporine de 3e génération par
voie IV (céfotaxime 100 mg/kg/j ou ceftriaxone 50 à
80 mg/kg/j) à un aminoside [2]. Dans le cas d’Armelle,
l’association de ceftriaxone et de gentamicine a été renforcée par
un glycopeptide (vancomycine), ceci étant justifié à la fois par la
problématique liée aux résistances, mais aussi par son âge (moins
de 5 ans), la sévérité de l’infection et la suspicion de
staphylococcie pleuro-pulmonaire.
Les glycopeptides sont exclusivement actifs sur les bactéries à
Gram +, avec une activité majeure sur les staphylocoques.
Certains arguments étaient en faveur de ce germe, d’autres ne
permettaient pas d’écarter une possible infection à pneumocoque
compte tenu de sa fréquence en pédiatrie. La ceftriaxone, en raison
de sa longue demi-vie, a été choisie parmi les β-lactamines pour le
rythme de ses administrations. En effet, l’injection journalière
unique a été le critère de sélection par rapport à la céfotaxime
administrée 3 fois par jour. La tobramycine aurait été un
meilleur choix que la gentamicine en raison de sa moindre toxicité
rénale et cochléaire, mais son utilisation a été rendue impossible
en raison d’une suspension de marché. L’administration journalière
unique de l’aminoside fait référence à certaines publications
[17-19]. Ses avantages, outre le moindre risque septique, sont
d’obtenir une forte concentration sanguine d’aminoglycoside,
associée à un important effet post-antibiotique [17, 19, 20], une
moindre toxicité rénale [17, 19, 20] due au caractère saturable de
la pénétration de l’antibiotique dans la corticale rénale [17, 19]
et d’entraîner l’éradication des micro-organismes plus rapidement
[20]. L’association aminoside β-lactamine est synergique et
contribue à réduire le développement de résistances [18]. Mais
l’activité des aminosides est diminuée de manière significative en
présence de nécrose [18]. Quant à la variation de posologie de
vancomycine d’un hôpital à l’autre, elle est due à des protocoles
de service différents ; cependant la posologie de
40 mg/kg/j en 4 fois est celle recommandée chez l’enfant
de cet âge [21]. L’association d’antibiotiques de la famille des
aminosides et des glycopeptides, bien qu’argumentée par la gravité
de l’infection, augmente le risque de toxicités rénale et auditive,
ceci d’autant que la surveillance des concentrations sériques de
ces deux familles d’antibiotiques n’a pas été réalisée. En outre,
les β-lactamines sont également néphrotoxiques [22]. Il est à noter
que la posologie d’amoxicilline de sortie est supérieure à celle
recommandée de 100 mg/kg/j en 3 prises [23].
Vaccination
La gravité potentielle des infections à pneumocoque de l’enfant,
illustrée ici par le cas d’Armelle, recommande la vaccination
anti-pneumococcique. Le vaccin conjugué Prevenar® est
efficace dès les premiers mois de vie [10, 11, 24]. Il présente un
intérêt chez les enfants même sans facteur de risque connu ;
en effet, selon une étude, deux tiers des enfants décédés suite à
cette infection ne présentaient aucun facteur de risque [10]. De
plus, ce vaccin a montré une efficacité intermédiaire dans la
prévention des pneumonies et il couvre plus de 90 % des
souches résistantes aux antibiotiques qui sont celles responsables
des infections invasives de l’enfant [11, 14]. Cependant, une
interrogation subsiste : la pathogénicité des sérotypes non
contenus dans le vaccin peut-elle devenir plus importante ?
Aux États-Unis, aucune augmentation de l’incidence de ces sérotypes
venant compenser les sérotypes vaccinaux n’a été montrée à ce jour,
la vaccination ayant été débutée 3 à 4 ans auparavant [14].
Les résultats sont au contraire encourageants puisque les
infections ont diminué selon les études de 25 % à 58 %
chez les enfants de moins de 2 ans, avec une diminution de
18 % des infections chez les sujets de 5 à 39 ans dans la
famille des enfants vaccinés [14].
Autres traitements
Le drainage pleural permet d’évacuer les épanchements aériens et
liquidiens, sinon la compression éventuelle peut entraîner un
tassement du poumon. Même en l’absence de compression,
l’épanchement peut se transformer en enveloppe fibreuse pouvant
amoindrir définitivement les capacités ventilatoires. Chez l’enfant
particulièrement, le drainage pleural participe donc entièrement au
traitement de la détresse respiratoire [25]. Ici, l’échec après
pose du premier drain vient contredire les taux de succès de
70 % à 95 % habituellement attendus sous contrôle
échographique (9 à 65 % sans repérage échographique)
[26].
Le processus de nécrose et de cavitation, une fois débuté, est
continu et progressif, même en face d´une antibiothérapie efficace,
expliquant ainsi la persistance de la fièvre chez Armelle avant
l’intervention au bloc opératoire, au cours de laquelle les
cloisonnements ont été supprimés. Cet acte a permis l’évolution
rapidement favorable. Des données de la littérature montrent que
l’intervention chirurgicale est nécessaire dans 66 % des cas
chez les enfants présentant une pneumonie nécrosante [7].
Midazolam et kétamine ont été utilisés en prémédication à dose
usuelle [21] pour la pose de drain. L’utilisation d’atropine à dose
recommandée [21] a permis de lutter contre le malaise vagal
(pâleur, bradycardie, perte ou non de connaissance) [26] lié à la
pose du drain.
La posologie d’ibuprofène prescrite chez cette enfant
(40 mg/kg/j en 4 fois) est utilisée en dehors des
recommandations de l’AMM, puisque seule l’arthrite chronique
juvénile a reçu l’AMM pour cette posologie [22]. Il est à noter que
ce principe actif peut également avoir des effets indésirables
rénaux [22].
Au fur et à mesure de l’hospitalisation, la voie orale a été
privilégiée. Ainsi, certains médicaments administrés par voie
parentérale l’ont ensuite été per os (paracétamol, métronidazole)
dès que l’enfant a pu facilement avaler. Ceci a permis de diminuer
le risque d’infection nosocomiale sur matériel, mais a surtout été
motivé par la difficulté à trouver une voie d’abord veineuse. Pour
d’autres principes actifs dont l’administration orale n’était pas
indiquée, il a fallu recourir à certains stratagèmes comme
l’utilisation de la voie intra-rectale pour la nalbuphine ou de la
voie IM pour la ceftriaxone, ce qui dans le cas de la nalbuphine,
n’est pas conforme aux voies d’administration mentionnées dans le
résumé des caractéristiques du produit (RCP
Nubain®).
Les posologies de métronidazole IV sont conformes à certaines
recommandations [21] mais ne sont pas celles mentionnées dans l’AMM
[22]. Par voie orale, il a l’avantage d’avoir une biodisponibilité
de 100 %, la posologie utilisée étant celle préconisée
[22].
La diarrhée a probablement été stoppée par l’administration de
morphine.
La morphine a pu être employée du fait de la ventilation
artificielle (contre-indiquée en cas d’insuffisance respiratoire
décompensée) et de l’atténuation de ses effets dépresseurs
respiratoires lors de l’administration chronique. Les posologies
utilisées (toutes les 6 heures, en bolus ou en perfusion) sont
conformes [22]. Celle de la nalbuphine IV l’est également [21]. La
morphine, agoniste opioïde pur et la nalbuphine,
agoniste-antagoniste, ont pu être utilisées successivement en
raison du délai entre les administrations, la demi-vie de la
morphine étant de 2 à 6 heures [22].
Conclusion
Le cas d’Armelle montre la difficulté diagnostique rencontrée par
les cliniciens, qui même après les résultats bactériologiques,
n’ont pas voulu écarter trop rapidement un traitement
anti-staphylococcique. La pneumopathie nécrosante, rare en
pédiatrie, a retardé le rétablissement d’Armelle. En pratique,
l’optimisation de la prescription d’antibiotiques pour lutter
contre l’apparition de résistances ne peut se faire qu’en prenant
en considération l’ensemble des critères bactériologiques,
sémiologiques, statistiques et les facteurs de risques. La maîtrise
de la résistance passe par l’implication de tous les acteurs :
microbiologistes, pharmaciens, cliniciens, soignants, industriels
et patient [27]. La France est le plus gros consommateur
d’antibiotiques en Europe (80 % en ville, 20 % à
l’hôpital), pourtant plus d’un tiers des pathologies ainsi traitées
sont virales et 20 à 50 % des prescriptions seraient non
justifiées [28]. La résistance aux antibiotiques est non seulement
consécutive à la consommation d’antibiotiques mais en est également
la cause [13].
Ce cas nous montre encore une fois qu’en pédiatrie plus
qu’ailleurs, les cliniciens sont confrontés à la pauvreté des
recommandations disponibles en terme de prise en charge des
pathologies, ainsi que de traitements officiellement reconnus
actifs et dont les règles de prescriptions sont bien établies.
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