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Candidémie à Candida famata chez un patient immunodéprimé : à propos d’un cas et revue de littérature


Annales de Biologie Clinique. Volume 69, Numéro 5, 609-11, Septembre-Octobre 2011, Biologie au quotidien

DOI : 10.1684/abc.2011.0622

Résumé   Summary  

Auteur(s) : Youssef Elkamouni, Badr Lmimouni, Kamal Doghmi, Mostapha Elouenass, Hôpital militaire d’Instruction Mohammed V, service de parasitologie mycologie, Rabat, Maroc, Hôpital militaire d’instruction Mohammed V, service d’hématologie clinique, Rabat, Maroc, Hôpital militaire d’instruction Mohammed V, service de microbiologie, Rabat, Maroc.

Résumé : Candida famata est un pathogène opportuniste. De très rares cas de candidémie à C.  famata ont été décrits. Nous rapportons un cas d’un patient de 16 ans sous chimiothérapie pour une maladie de Hodgkin. Le patient a été mis sous voriconazole pendant trois semaines avec une bonne évolution. Ce cas confirme le caractère pathogène opportuniste de C.  famata. Tout isolement au niveau du sang doit être pris en considération devant un contexte d’immunodépression.

Mots-clés : Candida famata, candidémie

ARTICLE

abc.2011.0622

Auteur(s) : Youssef Elkamouni1 youssef.elkamouni@laposte, Badr Lmimouni1, Kamal Doghmi2, Mostapha Elouenass3

1 Hôpital militaire d’Instruction Mohammed V, service de parasitologie mycologie, Rabat, Maroc

2 Hôpital militaire d’instruction Mohammed V, service d’hématologie clinique, Rabat, Maroc

3 Hôpital militaire d’instruction Mohammed V, service de microbiologie, Rabat, Maroc

La fréquence des candidoses systémiques est en progression constante, touchant principalement les malades des services de réanimation, de chirurgie digestive et de cancérologie, avec un taux de mortalité pouvant atteindre 40 à 60 % [1]. Candida albicans représente encore, au cours des candidémies, l’espèce la plus fréquemment isolée, mais la proportion d’espèces « non albicans » est en forte augmentation [1]. Candida famata a été rarement isolée des produits pathologiques. Nous rapportons un cas de candidémie à C. famata chez un patient hospitalisé en hématologie clinique.

L’observation

Le patient, âgé de 16 ans, a été admis pour une altération de l’état général avec une polyadénopathie. Le diagnostic établi est une maladie de Hodgkin. Le malade a été mis sous chimiothérapie « bléomycine 14 mg, vincristine, endoxan 900 mg, solumédrol 60 mg ».

Au cours de la sixième cure, le malade a présenté un pic fébrile. Deux séries d’hémocultures, à 30 minutes d’intervalle, ont été réalisées sur des flacons anaérobie, aérobie et fungus (Bactec Plus, Becton Deckinson Diagnostic Instrument Systems). Différents prélèvements au niveau des portes d’entrée sont effectués, à la recherche d’une éventuelle colonisation ou infection par des levures. Le patient a été mis sous antibiothérapie probabiliste, pipéracilline-tazobactam et amikacine sans efficacité après 48 heures. Par ailleurs, les hémocultures se sont positivées après 24 heures d’incubation. L’examen direct après coloration de Gram a montré la présence de levures, l’isolement a été fait sur milieu de Sabouraud incubé à 30 °C. Le test de filamentation est négatif. L’étude des caractères biochimiques par l’ensemencement d’une galerie API 20C (bioMérieux Marcy l’Étoile-France) a permis l’identification de C. famata. L’antifongigramme a été réalisé grâce au test Candifast (Internat Microbio) ; la souche est sensible à l’amphotéricine B, nystatine, flucytosine, kétoconazole, miconazole, éconazole et fluconazole.

L’analyse microbiologique des prélèvements de différentes portes d’entrée potentielles a permis l’isolement de la même souche C. famata au niveau des sites urinaire, pharyngé et digestif.

Le bilan biologique a trouvé des leucocytes à 17 g/L, une hémoglobine à 108 g/L avec une vitesse de sédimentation à 80 mm (première heure), le bilan biochimique a montré : urée : 3,3 mmol/L, créatinine : 62 μmol/L, ASAT : 45 U/L, ALAT : 63 U/L, PAL : 208 U/L, GGT : 20 U/L, bilirubine totale : 5 μmol/L. Les bilans radiologiques n’ont rien décelé.

Le diagnostic de candidémie à C. famata a été donc retenu devant :

  • –. l’immunodépression suite à la maladie et la chimiothérapie ;
  • –. la présence d’un syndrome infectieux résistant à l’antibiothérapie de première ligne ;
  • –. la colonisation documentée des sites urinaires, pharyngés et digestifs ;
  • –. la positivité de deux séries d’hémocultures à C. famata avec le même biotype.


Le patient a été mis sous voriconazole pendant trois semaines avec une bonne évolution clinique et biologique.

Discussion

L’origine de l’infection par des levures du genre Candida est le plus souvent endogène. L’altération des mécanismes de défense en cas de diabète, de traumatisme thermique ou de maladie résultant d’un déficit immunitaire, favorise une colonisation par Candida [1]. L’antibiothérapie à large spectre déséquilibre la flore bactérienne du tube digestif et favorise la prolifération en quantité importante de levures. Une fois colonisées, les muqueuses lésées autorisent la translocation microbienne à travers la barrière intestinale digestive facilitée par l’iléus, la rupture de la barrière muqueuse résultant d’actes chirurgicaux, les médicaments modifiant le pH intestinal, le drainage et l’ischémie de perfusion [1].

De plus en plus de candidémies à Candida non albicans sont rapportées : Candida parapsilosis (20-40 % des Candida spp.), Candida tropicalis (10-30 %), Candida krusei (10-35%), Candida glabrata (5-40%), et rarement C. famata (moins de 1 %) [1].

C. famata est une levure peu commune, anciennement appelée Torulopsis famata et Debaryomyces hanseni de l’ordre des Endomycétales, famille des Endomycétaceae, genre Candida. Elle est commensale de la cavité buccale et retrouvée dans plusieurs produits laitiers comme le fromage [2]. C. famata est un pathogène opportuniste qui a été isolé au cours de plusieurs types de pathologies, péritonites, endophtalmies et candidémies [1, 2]. Les candidémies à C. famata sont de plus en plus recensées dans différentes études (tableau 1), ce qui peut être expliqué par l’accroissement des terrains immunodéprimés.

Tableau 1 Les candidémies à C. famata rapportées par différents auteurs.

Auteurs (références) Année de publication Nombre de cas de candidémies à Candida famata
St germain et Laverdière [3] 1986 1
Carrega et al. [4] 1997 1
Viscoli et al. [5] 1999 2
Krcmery et Kunova [6] 2000 1
Al-Hedaithy [7] 2003 2
Maxwell et al. [8] 2003 3
Ellis et al. [9] 2003 1
Pfaller et al. [10] 2004 18
Fanci et al. [11] 2004 1
Kadir et al. [12] 2005 2
Rodero et al. [13] 2005 10
Wagner et al. [14] 2005 1
Cantón et al. [15] 2007 4
Metwally et al. [16] 2007 1

Notre patient présente des facteurs de risque majeurs prédisposant au développement de candidoses sévères : une radio-chimiothérapie qui a contribué à l’altération de l’intégrité de ses barrières biologiques, la colonisation de plusieurs sites corporels « urines, pharynx », une antibiothérapie à large spectre. Tous ces éléments iatrogènes ont contribué à la colonisation puis l’infection par des levures.

En raison de l’évolution croissante de la résistance aux antifongiques, la mise en place d’un traitement antifongique doit prendre en considération certes le terrain mais aussi le profil de sensibilité de la souche isolée. Une étude sur 18 souches de C. famata a montré une excellente activité du voriconazole avec 100 % de souches sensibles ; ce n’est pas le cas de du fluconazole et de l’amphotéricine B avec respectivement 83 et 88 % de souches sensibles. L’activité très large du ravuconazole est similaire à celle du voriconazole et posaconazole, démontrant ainsi le spectre large de ces nouvelles molécules triazolées sur plusieurs espèces de Candida [8].

La prise en charge thérapeutique de notre patient s’est faite très rapidement, dès la mise en évidence des levures dans les différents prélèvements microbiologiques. Le traitement par voriconazole, azolé de dernière génération a permis une bonne évolution avec une meilleure tolérance et négativation des hémocultures.

Conclusion

Ce cas clinique illustre l’importance croissante de levures « non albicans » comme C. famata en pathologie fongique opportuniste. Le risque de développer une candidose systémique est d’autant plus marqué qu’il existe de nombreux facteurs (intrinsèques et iatrogènes) favorisant la colonisation. Tout isolement de levure, même s’il ne s’agit pas de C. albicans, au niveau du sang doit être pris en considération devant un contexte d’immunodépression.

Conflits d’intérêts: aucun.

Références

1. Krcmery V, Barnes A.J. Non-albicans Candida spp. causing fungaemia: pathogenicity and antifungal resistance. J Hosp Infect 2002 ; 50 : 243-260.

2. Gupta A, Mi H, Wroe C, Jaques B, Talbot D. Fatal Candida famata peritonitis complicating sclerosing peritonisis in a peritoneal dialysis patient. Nephrol Dial Transplant 2006 ; 21 : 2036-2037.

3. St germain G, Laverdière M. Torulopsis candida, a new opportunistic pathogen. J Clin Microbiol 1986 ; 24 : 884-885.

4. Carrega G, Riccio G, Santoriello L, Pasqualini M, Pellicci R. Candida famata in a surgical patient succesfully treated with fluconazole. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1997 ; 16 : 698-699.

5. Viscoli C, Girmenia C, Marinus A, Collette L, Martino P, Vandercam B, et al. Candidemia in cancer patients: a prospective, multicenter surveillance study by the Invasive Fungal Infection Group (IFIG) of the European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC). Clin Infect Dis 1999 ; 28 : 1071-1079.

6. Krcmery V, Kunova A. Candida famata fungemia in a cancer patient: case report. J Chemother 2000 ; 12 : 189-190.

7. Al-Hedaithy S. The yeast species causing fungemia at a university hospital in Riyadh, Saudi Arabia, during a 10-year period. Mycoses 2003 ; 46 : 293-298.

8. Maxwell MJ, Messer SA, Hollis RJ, Boyken L, Tendolkar S, Diekema DJ, et al. Evaluation of Etest method for determining fluconazole and voriconazole MICs for 279 clinical isolates of Candida species infrequently isolated from blood. J Clin Microbiol 2003 : 41 : 1087-90.

9. Ellis M, Hedstrom U, Jumaa P, Bener A. Epidemiology, presentation, management and outcome of candidemia in tertiary care tertiary care teaching hospital in the United Arab Emirates, 1995-2001. Med Mycol 2003 ; 41 : 521-528.

10. Pfaller MA, Diekema DJ, Messer SA, Boyken L, Hollis RJ, Jones RN. In vitro susceptibilities of rare Candida bloodstream isolates to ravuconazole and three comparative antifungal agents. Diagn Microbiol Infect Dis 2004 : 48 : 101-5.

11. Fanci R, Casini C, Leoni F, Ciolli S, Bosi A. Incidence and management of proven and probable fungal infections in patients with acute leukemia: a single center experience. J Chemother 2004 : 16 : 557-60.

12. Kadir T, Uygun B, Akyüz S. Prevalence of Candida species in Turkish children: relationship between dietary intake and carriage. Arch Oral Biol 2005 ; 50 : 33-37.

13. Rodero L, Davel G, Soria M, Vivot W, Córdoba S, Canteros CE, et al. Multicenter study of fungemia due to yeasts in Argentina. Rev Argent Microbiol 2005 : 37 : 189-95.

14. Wagner D, Sander A, Bertz H, Finke J, Kern W.V. Breakthrough invasive infection due to Debaroyomyces Hansenii (telemorph Candida famata) and Scopulariopsis brevicaulis in a stem cell transplant patient receiving liposomal amphotericin B and caspofungin for suspected aspergillosis. Infection 2005 ; 33 : 397-400.

15. Cantón E, Pemán J, Romero M, Valentín A, Gobernado M. The fungicidal activity and paradixical effect of caspofungin againt yeast. Influence of culture medium and incubation time. Rev Esp Quimioter 2007 ; 20 : 433-441.

16. Metwally L, Walker MJ, Coyle PV, Hay RJ, Hedderwick S, McCloskey BV, et al. Trends in candidemia and antifungal susceptibility in a university hospital in Northern Ireland 2001-2006. J Infect 2007 : 55 : 174-8.


 

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