Troubles métaboliques complexes révélateurs d’un ulcère gastrique sténosant du bulbe. À propos d’un cas

ARTICLE

Auteur(s) : F Neffati¹, I Hellara¹, MA Jelizi¹, J Bahri², W Douki¹, A Ben Amor¹, MF Najjar¹

¹Laboratoire de biochimie-toxicologie,
²Service de gastroentérologie, Hôpital Universitaire de Monastir, Tunisie

Article reçu le 7 Août 2008, accepté le 24 Octobre 2008

L’observation

A l’admission, l’examen clinique révèle que le patient est apyrétique avec un état hémodynamique correct, sans déficit moteur ni sensitif. L’abdomen est souple, dépressible et indolore. Le bilan biologique (tableau 1) montre :

• – une alcalose métabolique hypochlorémique sans hyponatrémie avec un pH à 7,50, des concentrations de bicarbonates à 60 mmol/L et des chlorures à 40 mmol/L ;
• – une hypercapnie, témoin d’une compensation respiratoire partielle, l’hypoventilation étant responsable d’une hypoxémie ;
• – une augmentation importante du trou anionique (TA) à 44 mmol/L [Na⁺ - (Cl^- + HCO₃^-)] ;
• – une insuffisance rénale sévère (créatininémie : 546 μmol/L et urémie : 24,5 mmol/L) la clairance de la créatinine étant de 14 mL/min ;
• – une hypokaliémie : 2,03 mmol/L ;
• – un rapport Na⁺/K⁺ urinaire de 1,60, urée urinaire/urée plasmatique à 2,3 et créatinine urinaire/créatinine plasmatique à 11,2 en faveur d’une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle ;
• – un taux de prothrombine abaissé : 62 % ;
• – une diurèse conservée à 70 mL/h ;
• – un examen cytobactériologique des urines négatif.

Dans les suites post-opératoires de la lithotritie, le malade présente une obnubilation avec désorientation temporo-spatiale, des troubles du comportement et un score de Glasgow à 14. Le patient est transféré en réanimation. Il ne présente pas de syndrome méningé, son examen neurologique n’a pas révélé de signes de localisation et son scanner cérébral est normal.

Le patient est alors mis sous perfusion de deux litres de sérum physiologique (NaCl à 9‰) sur 12 heures et de soluté glucosé à 5 %, 2 L/24 heures avec une perfusion de quatre, puis de deux ampoules de KCl dans 40 mL de sérum physiologique pendant trois heures par un pousse-seringue électrique.

Au sixième jour d’hospitalisation, le patient a bénéficié, dans le cadre du bilan étiologique, d’une fibroscopie œsogastroduodénale qui a montré la présence d’un ulcère évolutif du bulbe en pré-sténose. Il a été traité par de l’oméprazole à 40 mg (2 fois/jour), puissant inhibiteur de la sécrétion gastrique agissant par inhibition sélective de la H⁺/K⁺ ATPase (pompe à protons) des cellules pariétales.

L’évolution est marquée par la reprise d’un bon état de conscience avec un score de Glasgow normalisé à 15. La créatinine évolue de 546 à 106 μmol/L avec normalisation de l’urémie et correction de l’hypochlorémie à 100 mmol/L (tableau 1).

Tableau 1 Évolution des paramètres biologiques sanguins au cours de l’hospitalisation.

Commentaires clinico-biologiques

Le patient a présenté dès son admission un trouble métabolique complexe : une alcalose métabolique prédominante due aux vomissements qui masque une acidose métabolique due à l’insuffisance rénale.

Ainsi, son bilan biologique a révélé une alcalose métabolique (augmentation du pH et des bicarbonates) et une hypercapnie, témoin de la compensation prévisible de l’alcalose et tendant de ramener le pH vers les valeurs physiologiques ; néanmoins, cette réponse ventilatoire est limitée du fait qu’elle induit une hypoxémie [7].

L’analyse du pool de chlorures est importante pour la prise en charge des patients en alcalose permettant de différencier les alcaloses hypochlorémiques ou chlorosensibles des normochlorémiques ou chlororésistantes. En effet, la variation de la chlorémie est la principale étiologie de développement d’une alcalose métabolique [7-9] et c’est la chlorurèse qui permet le diagnostic différentiel : l’alcalose est chlorosensible si elle est < 10 mmol/L et elle est chlororésistante si elle est > 20 mmol/L. Concernant notre patient, ce paramètre urinaire n’a pas été demandé.

Au cours des alcaloses métaboliques à déplétion chlorée d’origine digestive, l’hypochlorémie est souvent associée à une hypokaliémie qui résulte de pertes urinaires d’ions K⁺ pour favoriser la rétention des ions H⁺ et donc la neutralisation de l’alcalose, mécanisme retrouvé également à l’échelle cellulaire (internalisation de K⁺ contre l’expulsion des H⁺). Au niveau des urines, la natriurèse et la kaliurèse sont élevées ; ces perturbations ont été retrouvées chez notre patient, particulièrement l’hypokaliémie et l’hypochlorémie sévères à l’admission.

Les principales causes des alcaloses métaboliques sont les sténoses du pylore, les pertes gastriques (vomissements importants, aspiration gastrique et gastrostomie), les pertes intestinales par défaut d’absorption des chlorures (maladies inflammatoires de l’intestin, maladie de Crohn, iléostomies, diarrhées osmotiques secondaires à la prise d’antiacides ou de laxatifs, fistules cholédocoduodénales) [8, 9] et l’hypoalbuminémie [10-12] comme dans le cas de la fibrose kystique du pancréas [7]. Les alcaloses métaboliques en rapport avec des pertes rénales sont le plus souvent iatrogènes, dues à l’administration de diurétiques chlorurétiques.

Les alcaloses métaboliques post-hypercapniques s’observent chez l’insuffisant respiratoire chronique lors d’une correction brutale de son acidose respiratoire (ventilation artificielle) [13-15]. L’acidose respiratoire induit en quelques heures une déplétion chlorée par excrétion urinaire de chlorures, associée à une réabsorption de bicarbonates constituant la réponse rénale au trouble respiratoire chronique.

L’apport exogène de solutés alcalins (bicarbonate, citrate, carbonate, acétate) peut aussi entraîner une alcalose métabolique chlorosensible.

Les alcaloses métaboliques à pool chloré conservé, dites chlororésistantes, sont plus rares, souvent dues à une rétention rénale de sodium [13, 14]. L’élimination urinaire concomitante de potassium altère aussi la réabsorption du chlorure au niveau du tubule distal, ce qui pérennise l’alcalose. Le tableau biologique est celui d’une alcalose métabolique normochlorémique ou discrètement hypochlorémique et hypokaliémique. La natriurèse, la kaliurèse et la chlorurèse sont élevées et le pH urinaire est inférieur à 6,5 [10, 16].

L’hypoalbuminémie peut entraîner une alcalose par augmentation du SID (strong ion difference) qui correspond à la somme [HCO₃^- + Albuminate (Alb) + Phosphate (Phos)] qui, en pratique, prend en considération le pH : [HCO₃^-] + [Alb (g/L) x (0,123 pH – 0,631)] + [Phos (mEq/L) x (0,309 pH – 0,469)] = 40 ± 2 mEq/L. L’hypoalbuminémie, en augmentant le SID, peut donc masquer une acidose métabolique si la valeur du trou anionique n’est pas corrigée selon la formule TA corrigé = TA calculé + 0,25(40-Alb) [10, 12, 17-19].

Devant une alcalose métabolique en voie de compensation, il faut nécessairement calculer le trou anionique afin de rechercher une acidose métabolique sous-jacente. La coexistence de deux troubles métaboliques opposés (alcalose et acidose métaboliques) est mise en évidence en comparant l’amplitude des variations des bicarbonates (ΔHCO₃^–) à celles des chlorures (ΔCl^–) et/ou du TA (ΔTA) [14, 20], soit en différence (ΔΔ = ΔTA- ΔHCO₃^–), soit en rapport (Δ/Δ = ΔTA/ΔHCO₃^–).

La symptomatologie de notre patient est à la fois riche et sévère. Elle est essentiellement due à l’association du tableau des lithiases à celui de l’ulcère bulbaire en pré-sténose, plutôt qu’au tableau de l’alcalose métabolique. En effet, l’alcalose métabolique est le plus souvent asymptomatique. Les signes neuromusculaires sont dus à la baisse du débit sanguin cérébral, à l’hypoxémie et à l’alcalose. Ils peuvent se manifester par une léthargie, une agitation, une confusion, une stupeur, des contractures musculaires, des crises convulsives et un coma. L’association d’une alcalose métabolique à une hypochlorémie sans hyponatrémie signe le plus souvent une cause digestive haute [21].

Le traitement des alcaloses métaboliques repose sur la correction des causes du désordre et de ses mécanismes d’entretien. La seule correction de la cause est insuffisante si l’on ne traite pas les facteurs d’entretien. La correction des alcaloses métaboliques chlorosensibles passe obligatoirement par celle du pool chloré par un apport de chlorure de sodium, indispensable à la fois pour corriger la déplétion chlorée et l’hypovolémie. Devant l’hypokaliémie associée, l’administration de chlorure de potassium doit être systématique [9, 15]. Notre patient a bénéficié de ce protocole de traitement.

Le diagnostic des troubles mixtes est important en raison de leur fréquence chez les patients hospitalisés principalement dans les services de réanimation, de leur gravité potentielle du fait de l’addition de leurs effets sur le pH. Par ailleurs, leur mise en évidence fournit une aide précieuse au diagnostic étiologique et conditionne la prise en charge du patient [10, 11], comme l’illustre le cas de notre patient. Ces situations peuvent se rencontrer dans les troubles de la glycorégulation avec cétonémie, l’acidose lactique, certaines intoxications (méthanol, éthanol, éthylène glycol) et l’insuffisance rénale [14, 15].

Le diagnostic de l’acidose métabolique impose un interrogatoire rigoureux pour reconstituer l’historique et un examen clinique soigneux. Il nécessite aussi la connaissance des valeurs usuelles du laboratoire, la correction obligatoire du TA selon l’albuminémie et l’utilisation du ΔΔ et/ou du Δ/Δ [21]. Le trouble et sa cause ne pourront être affirmés que sur les données biologiques. Le traitement étiologique est toujours nécessaire et le plus souvent suffisant. Le traitement symptomatique fait essentiellement appel à l’alcalinisation par des solutés tampons.

Conclusion

Références

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