Spondylodiscite à Streptococcus agalactiae ST-17

ARTICLE

Auteur(s) : C Martinaud¹, T Gaillard¹, B Graffin², Y Muzellec¹, P Brisou¹

¹Laboratoire de biologie,
²Service de médecine interne, Hôpital d’instruction des armées Sainte-Anne, Toulon

Article reçu le 6 Juin 2007, accepté le 5 Octobre 2007

Le streptocoque du groupe B (SGB) est communément associé aux infections du nouveau-né et de la femme enceinte. Chez l’adulte, les infections invasives à SGB surviennent habituellement sur des terrains à risque. Nous rapportons une spondylodiscite due à une souche hypervirulente de SGB, chez un adulte sans facteurs de risque particuliers.

L’observation

À l’entrée le traitement comporte Miorel^® 3 cp/j, Celestene^® 40 mg/j, Ixprim^® 3 cp/j et Mopral^® 20 mg/j. L’examen clinique ne retrouve ni fièvre, ni altération de l’état général. Sur le plan neurologique il existe un signe de la sonnette au niveau L4 L5, sans déficit sensitivo-moteur. Dans ses antécédents, on ne retient qu’une colique néphrétique gauche, 18 mois auparavant, compliquée d’une hydronéphrose ayant nécessité la mise en place d’une sonde double J pendant 15 jours et ayant guéri sans séquelle. Il avoue un tabagisme actif évalué à 16 paquets années, sans autre facteur de risque cardiovasculaire. Biologiquement, les seules anomalies se résument à une hyperleucocytose (leucocytes 18,9 G/L, dont 16,9 G/L de polynucléaires neutrophiles) associée à une inflammation modérée (CRP à 26,4 mg/L et fibrinogène à 4 g/L). Après 3 x 3 paires d’hémocultures restées stériles, une ponction du disque vertébral effectuée sous scanner, avant toute antibiothérapie, a permis d’isoler Streptococcus agalactiae. L’antibiogramme, réalisé selon les recommandations du CA-SFM, retrouvait un profil sauvage, à l’exception d’une résistance aux tétracyclines, sans qu’il existe de notion de prise de cyclines dans les 6 mois précédents. L’étude de la souche par le Centre national de référence a mis en évidence par sérotypage moléculaire de la capsule un sérotype III et par PCR un clone hyper virulent ST17.

L’examen clinique n’a pas permis d’identifier la porte d’entrée. Le toucher rectal ne retrouvait pas d’hypertrophie prostatique, il n’y avait pas de notion d’examen endoscopique dans l’année précédente et l’examen cytobactériologique des urines était rendu stérile. L’examen cutané n’a mis en évidence aucune infection de la peau ou des tissus mous. Il n’existait pas d’argument clinique, biologique ou radiologique en faveur d’une néoplasie digestive. L’échographie des voies urinaires et l’échocardiographie ne révélaient pas de localisations secondaires. L’examen clinique et les analyses biologiques n’ont pas permis de déceler un terrain prédisposé : il n’y avait pas d’hyperglycémie, pas d’argument en faveur d’un cancer de la prostate, pas d’hépatopathie ni d’insuffisance rénale, et la sérologie du VIH était négative. Le traitement par amoxicilline 2 g/8 heures IV + gentamycine 3 mg/kg en une injection par jour pendant 2 semaines suivis d’un relais per os par amoxicilline 2 g x 3/j pour une durée totale de traitement de 45 jours a permis une guérison avec une régression des douleurs, sans séquelle fonctionnelle et une normalisation des paramètres biologiques d’inflammation.

Discussion

Parmi les iSGB on distingue par ordre de fréquence décroissant : les infections de la peau ou des tissus mous (~ 20 %), les sepsis (~15 %), les arthrites (~15 %), les pneumopathies (~ 5-10 %) et, (< 5 % des iSGB), les ostéomyélites, les méningites, les endocardites, les pyélonéphrites, les péritonites ou les infections sur cathéter [3].

Exceptionnellement, les iGBS se manifestent sous forme de spondylodiscite. Les spondylodiscites, tous germes confondus, restent rares, avec une incidence estimée à 2 pour 100 000 habitants par an en France [4]. Les agents pathogènes le plus souvent isolés sont Staphylococcus aureus, les Streptocoques et Escherichia coli. Seuls 35 cas de spondylodiscites à SGB ont été décrits dans la littérature internationale.

Cliniquement ou radiologiquement, ces spondylodiscites ne présentent pas de caractéristiques permettant de suspecter l’agent pathogène. Comme dans les deux tiers des cas, une localisation lombo-sacrée est retrouvée. Ces spondylodiscites surviennent dans la moitié des cas chez des adultes de moins de 65 ans, dont un tiers sans facteur de risque. Chez les autres patients, les facteurs de risques retrouvés étaient un diabète, un alcoolisme ou un cancer de la prostate. Dans la moitié des cas, le diagnostic étiologique, devant la négativité des hémocultures, nécessite le recours à un geste invasif, habituellement la ponction biopsie du disque vertébral [5], comme dans notre observation. La porte d’entrée n’a pas été identifiée chez notre patient. Il est habituel de rechercher le SGB dans les urines. L’infection de la peau par SGB, bien que rare, impose un examen cutané. Enfin, en cas de tumeur solide du tube digestif, l’altération de la muqueuse peut rendre compte de bactériémie à partir de ce site colonisé. Dans tous les cas, la localisation au niveau du disque vertébral sera secondaire à un épisode bactériémique. En accord avec les données concernant la prise en charge des spondylodiscites et étant donné le faible niveau de résistance des SGB, le traitement est simple et repose sur l’ampicilline, 100-200 mg/kg/8 h IV, ou la ceftriaxone, 2 g/24 h IV, à qui l’on peut associer la gentamicine, 3 mg/kg/24 h en une injection, si la résistance est de bas niveau, pour son action synergique, en particulier dans les infections sévères à SGB, durant deux à quatre semaines, avec un relais per os par ampicilline 100 mg/kg/j en 3 prises une durée totale de 6 semaines [6].

Les souches de SGB encapsulées sont responsables des infections aiguës et invasives. Les antigènes polyosidiques de capsule, dont il existe neuf types (Ia, Ib, II-VIII), sont à la base du typage. Parmi les neuf sérotypes capsulaires de SGB, le sérotype III est responsable de la majorité des iSGB du nouveau-né. Il existe au sein de ce sérotype III, un clone hypervirulent, ST-17, dérivant de la bactérie présente chez les bovins et décrit par une méthode basée sur la comparaison entre différents isolats de la séquence de sept loci de gènes de ménage. Ce clone ST-17 est prépondérant dans les infections néonatales [7]. Chez l’adulte, aucun lien n’a pu être établi entre ce clone, représentant entre 6 et 16 % des isolats d’iSGB [8, 9], et le caractère invasif du SGB. L’envoi des souches isolées au CNR pour la recherche de ce clone pourrait contribuer à mieux comprendre les facteurs de virulence des souches impliquées dans ces infections invasives et en particulier chez les sujets sans pathologie sous-jacente.

Conclusion

Références

2 Jackson LA, Hilsdon R, Farley MM, et al. Risk factors for group B streptococcal disease in adults. Ann Intern Med 1995 ; 123 : 415-20.

3 Edwards MS, Baker CJ. Group B streptococcal infections in elderly adults. Clin Infect Dis 2005 ; 41 : 839-47.

4 Société de pathologie infectieuse de langue française. Recommandations pour la pratique clinique. Spondylodiscites infectieuses primitives, et secondaires à un geste intra-discal, sans mise en place de matériel. Rapport téléchargeable à www.infectiologie.com/site/medias/_documents/consensus/2007-spondylodiscites-court.pdf.

5 Narvaez J, Pérez-Vega C, Castro-Bohorquez FJ, et al. Group B streptococcal spondylodiscitis in adults : 2 case reports. Joint Bone Spine 2004 ; 71 : 338-43.

6 Choutet P, Desplaces N, Evrard J, et al. Traitement des infections ostéo-articulaires bactériennes en dehors des infections à mycobactéries. Document de travail proposé par le comité d’organisation. Med Mal Infect 1991 ; 21 : 546-50.

7 Jones N, Bohnsack JF, Takahashi S, et al. Multilocus sequence typing sytem for group B streptococcus. J Clin Microbiol 2003 ; 41 : 2530-6.

8 Jones N, Oliver KA, Barry J, et al. Enhanced invasiveness of bovine-derived neonatal sequence type 17 group B Streptococcus is independent of capsular serotype. Clin Infect Dis 2006 ; 42 : 915-24.

9 Lamy MC, Dramsi S, Billoët A, et al. Rapid detection of the « highly virulent » group B streptococcus ST-17 clone. Microbes Inf 2006 ; 8 : 1714-22.