ARTICLE
Auteur(s) : J
Watine1, A Courtade2, E Pham3,
C Lievrouw4, B Dubourdieu1, B
Guérin3, J-L Gineston5
1Service de biologie polyvalente, Centre hospitalier
général, Rodez
2Service de chirurgie viscérale, Centre hospitalier
général, Rodez
3Service de médecine interne et maladies infectieuses,
Centre hospitalier général, Rodez
4Service de radiologie, Centre hospitalier général,
Rodez
5Service d’hépato-gastro-entérologie, Centre hospitalier
général, Rodez
Article reçu le 28 Octobre 2005, accepté le 6 Janvier 2006
L’observation
Une patiente âgée de 47 ans était admise en urgence dans notre
hôpital à son retour de Guyane où elle venait de passer un mois.
Elle se plaignait de douleurs épigastriques irradiant à droite,
compatibles avec un diagnostic de lithiase vésiculaire. Sa
température était de 38,6 °C. Sa seule anomalie biologique
était une hyper-leucocytose à 21 000/mm3 (dont 95 %
de neutrophiles) ; la CRP notamment était normale.
L’échographie montrait une ascite avec un épanchement
intra-péritonéal hétérogène compatible avec une rupture de kyste
ovarien. La cœlioscopie exploratoire montrait une péritonite avec
un épanchement dans la grande cavité péritonéale. Une laparotomie
médiane, pour toilette péritonéale, permettait la découverte d’un
ulcère gastrique perforé sur la face pré-pylorique avec fausses
membranes. Le liquide péritonéal était ensemencé dans des flacons
d’hémocultures BactAlertND (BioMérieux). La prise en
charge chirurgicale consistait en une suture avec épiplooplastie,
toilette péritonéale (8 litres), et aspiration naso-gastrique douce
pendant 5 jours. Le traitement médicamenteux per-opératoire
comprenait oméprazole, pipéracilline-tazobactam et amikacine.
L’amikacine était remplacée par l’ofloxacine 48 heures plus
tard, dès que la culture de Chromobacterium violaceum dans les
flacons d’hémocultures inoculés avec le liquide péritonéal était
constatée. La fièvre cédait en moins de 48 heures. Le contrôle
radiologique ne mettait pas en évidence de fuite de produit de
contraste. Les antibiotiques étaient interrompus à J10, la patiente
quittait l’hôpital à J15, et une fibroscopie gastrique de contrôle
à J60 permettait de ne mettre en évidence qu’une gastrite
persistante, sans infection par Helicobater pylori.
L’identification de cette bactérie à Gram négatif était
relativement facile car notre souche était productrice de
violacéine ; or, aucun autre pathogène humain n’est capable de
produire un tel pigment [1]. Cette identification était confirmée
grâce aux systèmes API 20END et API 20NEND
(BioMérieux). Notre isolat de C. violaceum était résistant à
toutes les bêtalactamines testées sauf céfépime, cefpirome,
moxalactam, aztréonam, pipéracilline, ticarcilline et imipénème. À
l’exception du moxalactam, les diamètres d’inhibition de toutes ces
molécules ne semblaient pas aussi larges que ce que l’on observe
habituellement avec des bactéries sensibles comparables, telles
Pseudomonas aeruginosa par exemple (figures 1 et 2). Les diamètres
d’inhibition de la pipéracilline et de la ticarcilline étaient plus
grands que ceux de la pipéracilline-tazobactam et de la
ticarcilline-clavulanate, ce qui pouvait suggérer la présence d’une
céphalosporinase inductible (figures 1 et 2). De même, le discret
antagonisme entre les disques d’amoxy-clav et d’aztréonam pouvait
vraisemblablement être dû à l’induction de la céphalosporinase par
l’acide clavulanique (figures 1 et 2). Notre isolat était également
résistant à la colistine et à la fosfomycine et sensible au
cotrimoxazole et aux fluoroquinolones. Bien que sensible aux
aminoglycosides, les diamètres d’inhibition semblaient ne pas être
aussi grands qu’ils le sont habituellement chez d’autres bactéries
sensibles comparables (figures 1 et 2).
Discussion
Depuis le premier cas publié, en Malaisie en 1927, une bonne
centaine d’infections humaines à C. violaceum ont été
rapportées dans la littérature [2]. Ce bacille à Gram négatif est
généralement responsable d’infections sévères chez l’homme et chez
l’animal, à savoir septicémies à point de départ cutané avec
cellulite et abcès multiples, notamment cutanés, hépatiques,
pulmonaires, spléniques, ganglionnaires, cérébraux, osseux,
nasopharyngés, rénaux et/ou prostatiques [3-11]. Des cas plus
anecdotiques d’infections du nouveau-né, de conjonctivites ou de
méningites ont aussi été publiés [9, 12, 13]. En cas de maladie
systémique, le taux de mortalité dépasse les 50 %, et même
beaucoup plus quand l’antibiothérapie adaptée n’est pas débutée
rapidement [1, 2, 10, 14]. Il y a des similitudes entre la forme
septicémique de l’infection à C. violaceum et la forme
septicémique de la mélioïdose [8, 15]. C. violaceum peut aussi
être associé à des diarrhées [16, 17].
C. violaceum vit exclusivement dans les eaux et les sols
humides des régions tropicales et subtropicales, notamment en
Amérique du Sud [18-20]. Notre souche provient fort probablement de
Guyane puisque la patiente y a passé un mois juste avant d’être
admise dans notre hôpital, aimant à se baigner fréquemment dans les
rivières, étangs ou lacs, fort nombreux dans cette région.
Bien que la flore bactérienne naturellement présente dans
l’estomac soit pauvre, les péritonites infectieuses ne constituent
pas une complication rarissime de la perforation d’un ulcère
gastrique [21]. Divers micro-organismes peuvent être retrouvés dans
le liquide péritonéal en cas de perforation digestive, Escherichia
coli étant sans doute l’un des plus fréquents [22-24]. À notre
connaissance, la présence de C. violaceum n’a jamais été
rapportée dans ce contexte.
La porte d’entrée de ce micro-organisme est généralement une
peau lésée ou blessée. Plusieurs jours à plusieurs mois peuvent
s’écouler entre l’acquisition de la bactérie et la manifestation
clinique de l’infection systémique [18]. Chez notre patiente, la
porte d’entrée cutanée ne peut être éliminée avec certitude parce
qu’elle avait de nombreuses lésions prurigineuses sur ses jambes,
attribuées à des piqûres d’insectes, avec de l’urticaire et des
œdèmes, pour lesquels elle avait reçu des glucocorticoïdes oraux
ainsi que des anti-H1 depuis cinq jours avant son admission à
l’hôpital. Il semble toutefois plus probable que C. violaceum
ait gagné le péritoine via l’ulcère gastrique perforé [16, 17, 25],
d’autant que les lésions cutanées ne semblaient pas infectées. La
perforation de l’ulcère gastrique a vraisemblablement été favorisée
par la prise de glucocorticoïdes et l’existence concomitante d’un
syndrome anxieux sévère.
C. violaceum est la seule espèce de Chromobacterium
pathogène pour l’homme [26]. La virulence de cette bactérie semble
en partie liée à l’endotoxine et à une protection vis-à-vis de la
phagocytose par le canal d’une forte production de
superoxide-dismutase et de catalase [27]. Il semble aussi que les
enfants soient plus souvent infectés que les adultes [28], et que
les infections surviennent plus volontiers en cas de déficit en
glucose-6-phosphate deshydrogénase ou de dysfonctionnement des
polynucléaires neutrophiles, notamment en cas de granulomatose
septique chronique [12, 29-31], voire chez les patients dénutris,
alcooliques [4], ou sidéens [32]. Chez notre patiente, comme dans
de nombreuses autres observations, aucun facteur prédisposant de ce
type n’était présent.
Compte-tenu des taux de mortalité élevés en cas d’infection
systémique, une thérapeutique agressive est nécessaire, associant
antibiothérapie adaptée en urgence et chirurgie si nécessaire [9,
33, 34]. Les fluoroquinolones, notamment la ciprofloxacine,
semblent constituer le meilleur choix, éventuellement associées aux
aminoglycosides [2], voire au cotrimoxazole [6]. Des bithérapies
aminoglycosides-cotrimoxazole, ou aminoglycosides-chloramphénicol,
ont aussi été utilisées avec succès [15, 29]. Chez notre patiente,
la pipéracilline-tazobactam fut associée à l’ofloxacine car en
présence d’une péritonite faisant suite à une perforation
digestive, il nous a semblé souhaitable de chercher à
« couvrir » d’éventuelles bactéries digestives qui
n’auraient pas été couvertes par l’ofloxacine (anaérobies, voire
entérocoque), tout en étant en bithérapie vis-à-vis de
C. violaceum. Les profils de résistance et de sensibilité de
notre bactérie sont comparables à ceux décrits par la plupart des
auteurs [6, 18, 19, 26, 35-38], sauf qu’Aldridge et al. ont observé
que la gentamicine était plus active que l’amikacine et la
tobramycine sur 11 isolats cliniques de C. violaceum [35].
Signalons pour conclure que le génome de C. violaceum a été
entièrement « séquencé » [39], ce qui permettra sans
doute de mieux identifier à l’avenir les facteurs de virulence et
de pathogénicité de cette bactérie [36].
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