ARTICLE
Auteur(s) : D
Elhani1, L Bakir2, M
Aouni1
1Laboratoire des maladies transmissibles et
substances biologiquement actives, Faculté de pharmacie, Monastir,
Tunisie
2Laboratoire de biologie clinique du Centre
hospitalo-universitaire Mongi Slim de La Marsa, Tunis, Tunisie
Article reçu le 31 Mai 2005, accepté le 6 Février 2006
Les souches de Klebsiella pneumoniae productrices de β-lactamases à
spectre étendu (BLSE) sont décrites dans la littérature comme étant
des pathogènes nosocomiaux importants. Plusieurs épidémies ont été
rapportées dans divers pays [1-3]. En Tunisie, cette bactérie
multirésistante a également posé de véritables problèmes dans de
nombreux hôpitaux depuis sa première apparition en 1984 [4-6]. Au
Centre hospitalo-universitaire (CHU) Mongi Slim de La Marsa, la
première souche de K. pneumoniae BLSE était apparue en 1999. Elle
était isolée à partir d’un prélèvement distal protégé chez un
patient hospitalisé en réanimation. Depuis, une recrudescence des
infections a été notée. Plusieurs autres souches ont été isolées de
prélèvements divers de malades hospitalisés dans différents
services du CHU. Ces souches étaient toutes responsables
d’infections nosocomiales et étaient souvent multirésistantes aux
antibiotiques. Elles ont posé de véritables problèmes aux
équipes médicales : cliniques, thérapeutiques, maîtrise de
l’infection, lutte et éradication. Dans ce cadre, une enquête
épidémiologique comprenant une étude des dossiers cliniques et un
typage des souches, a été réalisée dans le but d’établir s’il
s’agissait d’un même clone bactérien, d’élucider les modes de
transmission et les réservoirs de l’infection.
Matériel et méthodes
L’étude entreprise a été réalisée sur le mode rétrospectif sur une
période de 4 années, de janvier 1999 à décembre 2002, au CHU Mongi
Slim de La Marsa qui est un hôpital général de 220 lits. Celui-ci
regroupe différents services d’hospitalisation : pédiatrie
(avec une unité de néonatologie), gynécologie-obstétrique,
chirurgie générale, anesthésie-réanimation, cardiologie, médecine
interne et rhumatologie-acupuncture.
Souches bactériennes et patients
Cinquante-deux souches de K. pneumoniae BLSE dont 49 isolats
cliniques (non redondants) et 3 souches isolées de l’environnement
hospitalier (E1, E2 et E3) ont été analysées. Les souches cliniques
ont été isolées, chez 43 patients, à partir de divers prélèvements
pathologiques. Cinq souches additionnelles de K. pneumoniae non
productrices de BLSE, qui ont été choisies au hasard durant la
période d’étude, ont été utilisées comme souches témoins. Les
souches ont été identifiées par galerie API-20E
(Biomérieux®). Parmi les 43 patients présentant une
infection à K. pneumoniae BLSE, on a pu avoir accès pour 31 à leur
dossier clinique à partir desquels des fiches de renseignements ont
été établies comprenant le sexe, l’âge, le service
d’hospitalisation et la nature de l’infection.
Antibiotypie
L’antibiogramme a été réalisé par écouvillonnage sur gélose de
Mueller Hinton selon la méthode de Kirby-Bauer préconisée par le
National committee for clinical laboratory standards (NCCLS) [7].
Un contrôle de qualité a été effectué avec la souche de
référence : E. coli ATCC 25922. Les antibiotiques testés
étaient (Bio-rad®) : amoxicilline (AMX),
ticarcilline (TIC), amoxicilline-acide clavulanique (AMC),
céfalotine (CF), céfoxitine (FOX), céfotaxime (CTX), ceftazidime
(CAZ), imipénème (IMP), aztréonam (ATM), streptomycine (S),
gentamicine (GM), tobramycine (TM), kanamycine (K), amikacine (AN),
ofloxacine (OFX), chloramphénicol (C), tétracycline (Te), colistine
(CS), triméthoprime -sulfaméthoxazole (SXT). La recherche
d’activité BLSE a été effectuée par le test de double synergie [8].
Analyse du profil plasmidique
L’extraction de l’acide désoxyribonucléique (ADN) plasmidique a été
effectuée selon une méthode rapide décrite en 1989 par Sambrook et
al. [9]. L’analyse de l’ADN plasmidique obtenu a été réalisée par
électrophorèse sur gel d’agarose (Promega®) à 1 %.
Les bandes d’ADN ont été visualisées sous lumière ultraviolette.
Les tailles moléculaires ont été estimées par comparaison avec deux
marqueurs de taille : le DNA Ladder (Invitrogen®)
et le Lamda/Hind III Markers (Promega®). Les souches ont
été comparées d’après leur profil de migration : nombre et
taille des bandes.
Typage par RAPD
L’extraction à la chaleur de l’ADN génomique a été réalisée selon
la méthode décrite par Gori et al. [10] ; 0,8 μL du produit
d’extraction a été ajouté à un mélange réactionnel de volume final
20 μL, contenant : Tampon PCR 1X (Biogène®,
M190G13755334 ; 29 avenue de l’indépendance Borj El Bacouch
2080 avana, Tunisie), 2,5 mM de MgCl2 (USB, 200998),
0,4 mM de dNTPs (Biogène®), 6 pmol d’amorce
AP4 (5’-TCACGATGCA-3’) (Q-BIOgène research service®,
20517D6G10 ; 29 avenue de l’indépendance Borj El Bacouch 2080
Avana), 2,5 U de Taq DNA polymérase (Biogène®). La
solution finale de PCR a été dénaturée pendant 5 minutes à 94 °C
puis amplifiée pendant 40 cycles : dénaturation 94 °C pendant
30 secondes (s), hybridation à 36 °C/30s, élongation à 72 °C/30s.
Au dernier cycle, une étape d’extension finale à 72 °C/7 minutes a
été effectuée. Les produits PCR ont été séparés par électrophorèse
sur gel d’agarose (Promega®) à 1,4 % [10]. Les
bandes obtenues ont été différenciées par leurs tailles
moléculaires et leurs intensités. Les isolats montrant des profils
qui différent par une seule bande ont été considérés comme des
variants mineurs.
Résultats
Investigation épidémiologique
Parmi les patients, 67,7 % étaient de sexe masculin (sex ratio
= 2,1). Il s’agissait de 17 adultes (moyenne d’âge :
46,4 ans) et de 14 enfants (moyenne d’âge : 1 an).
La majorité, soit 84 % des patients, était hospitalisée dans
les services de réanimation (42 %) et de pédiatrie
(42 %). Les autres étaient répartis entre les services de
cardiologie (6,4 %), médecine interne (3,2 %), chirurgie
(3,2 %) et gynécologie (3,2 %). Les infections les plus
fréquemment retrouvées étaient des infections urinaires et des
septicémies (74,2 %) (tableau 1)( Tableau
1 ). Les moyens de lutte entrepris au CHU Mongi Slim
pendant l’année 1999 ont été le nettoyage et la désinfection des
services de pédiatrie et de réanimation, la fermeture provisoire
des chambres contaminées dans ces services, la mise en place de
distributeurs de savon liquide pour le lavage des mains et la
sensibilisation du personnel.
Tableau 1 Répartition des différents types d’infections
à Klebsiella pneumoniae BLSE par patient (n = 31).
|
Types d’infections / patient
|
Pourcentage
|
|
Infection urinaire
|
41,9
|
|
Septicémie
|
32,3
|
|
Méningite
|
12,9
|
|
Péritonite post-chirurgicale
|
6,5
|
|
Pneumopathie
|
3,2
|
|
Infection de plaie
|
3,2
|
Souches bactériennes
Durant la période d’étude (21 souches en 1999, 3 en 2000, 12 en
2001 et 13 en 2002) 49 souches cliniques de K. pneumoniae BLSE ont
été isolées. Elles ont représenté 10 % de l’ensemble des
souches de K. pneumoniae isolées dans cette période. La répartition
des souches cliniques de K. pneumoniae BLSE par service
était : réanimation (47 %), pédiatrie (41 %),
cardiologie (4 %), médecine interne (4 %), chirurgie
(2 %) et gynécologie (2 %). La répartition des souches
cliniques de K. pneumoniae BLSE en fonction des prélèvements
était : urines (46,9 %), sang (22,4 %), ponction
lombaire (8,2 %), prélèvement distal protégé (8,2 %), pus
(6,1 %), cathéter (4,1 %) et liquide péritonéal
(4,1 %). Les 3 souches isolées de l’environnement hospitalier
ont été recueillies pendant le mois de février de l’année 1999 dans
le service de réanimation. Elles ont été isolées de potences
(souches E1 et E3) et d’un bocal d’aspiration (souche E2). Toutes
les souches étudiées ont répondu aux critères d’identification de
l’espèce K. pneumoniae après analyse par la galerie API-20E.
Antibiotypie
Toutes les souches étudiées étaient résistantes à toutes les
β-lactamines testées à l’exception de l’IMP et de la FOX. Le test
de double synergie était positif pour les 52 souches de K.
pneumoniae étudiées. Les cinq souches témoins ont montré un test de
double synergie négatif. L’antibiotypie a permis de ressortir au
total 13 antibiotypes différents dont 4 prédominaient : A, B,
C et D (11, 10, 8 et 7 isolats) (tableau 2)( Tableau 2 ). Les souches E1, E2 et E3 isolées de
l’environnement hospitalier avaient montré des antibiotypes
retrouvés chez certaines souches cliniques qui étaient
respectivement : B, K et I.
Tableau 2 Illustration des 13 antibiotypes
caractéristiques des souches de Klebsiella pneumoniae productrices
de β-lactamases à spectre étendu étudiées.
|
Antibiotype
|
Phénotypes de résistance
|
Nombre de souches
|
|
A
|
K/ TM / AN / GM / Te / Sxt
|
11
|
|
B
|
S/ K/ TM / AN / GM/C / Te / Sxt
|
10
|
|
C
|
K/ TM / AN / GM/C / Te / Sxt / OFX
|
8
|
|
D
|
K/ TM / AN / GM/C / Te / Sxt
|
7
|
|
E
|
S/ K/ TM / AN / GM/C / Te / Sxt / OFX
|
3
|
|
F
|
S/ K/ TM / GM/C / Sxt
|
2
|
|
G
|
S/C
|
2
|
|
H
|
Te / Sxt
|
1
|
|
I
|
S/ K/ TM / GM/C / Te / Sxt
|
1
|
|
J
|
S/ K/ TM / AN / GM / Te / Sxt
|
1
|
|
K
|
K/ TM / GM/C / Te / Sxt
|
1
|
|
L
|
K/ TM / GM / Sxt / OFX
|
1
|
|
M
|
S
|
1
|
Analyse du profil plasmidique
Au moins un plasmide a été trouvé dans toutes les souches étudiées
( (figure 1) ).
Les souches cliniques ont montré 16 profils plasmidiques différents
dont cinq prédominaient : a, b, c, d et e comprenant
respectivement un nombre de souches de 9, 6, 6, 5 et 3. La totalité
des bandes retrouvées dans les différents profils était au nombre
de 25 avec des tailles allant de 0,45 à 8,2 Kb. Le nombre de bandes
par profil variait de 1 à 6. Les bandes les plus fréquentes étaient
de taille 5,2, 2, 6,4, 1,1 et 3,5 Kb et dont les fréquences étaient
respectivement 42,5 %, 36,2 %, 31,9 %, 31,9 %
et 21,3 %. Les souches isolées de l’environnement hospitalier
ont montré 3 profils plasmidiques différents : deux profils
déjà observés chez les souches cliniques (28, 33 profil i et 13
profil n) pour les isolats E1 et E3, et un nouveau profil (q) pour
la souche E2.
Profil RAPD
La méthode RAPD a permis d’observer 28 profils différents. Il est à
noter que 8 souches n’ont montré aucune bande (tableau 3( Tableau 3 ) et ( figure 2) ). Les profils
obtenus ont présenté au total 36 bandes distinctes par leurs
tailles et leurs intensités. Le nombre de bandes par profil variait
de 1 à 9. Les isolats E2 et E3 ont montré respectivement les
profils RAPD XXc et IXXX, alors que la souche E1 n’a montré aucune
bande. Les souches E3 et 13, qui ont montré le même profil
plasmidique, sont différentes par RAPD. Les souches E2, 25 et 41
ont montré des profils RAPD variants mineurs et seraient donc
issues de la même souche ancestrale.
Tableau 3 Caractéristiques phénotypiques et
génotypiques des 49 souches cliniques de Klebsiella pneumoniae
productrices de β-lactamases à spectre étendu étudiées.
|
Souche
|
Date d’isolement
|
Service
|
Type de prélèvement
|
Antibiotype
|
Profil plasmidique
|
Profil RAPD
|
|
1
|
16/01/1999
|
Réa
|
PDP
|
B
|
f
|
I
|
|
2
|
01/02/1999
|
MI
|
Urine
|
B
|
m
|
II
|
|
3
|
04/02/1999
|
Ped
|
Urine
|
H
|
c*
|
IIIa
|
|
4
|
16/02/1999
|
Réa
|
Pus
|
I
|
b
|
IV
|
|
5
|
26/03/1999
|
Réa
|
Sang
|
F
|
b
|
V
|
|
6 a
|
30/03/1999
|
Réa
|
Urine
|
B
|
b
|
VIa
|
|
7
|
15/04/1999
|
Réa
|
Sang
|
J
|
b
|
VII
|
|
8
|
20/04/1999
|
Réa
|
Pus
|
C
|
e
|
VIII
|
|
9
|
22/04/1999
|
Ped
|
Cathéter
|
D
|
f
|
IX
|
|
10
|
04/05/1999
|
Réa
|
Urine
|
F
|
b
|
Xa
|
|
11
|
14/05/1999
|
Réa
|
Urine
|
C
|
e
|
-----------
|
|
12 a
|
20/05/1999
|
Réa
|
Urine
|
K
|
b
|
XI
|
|
13
|
11/06/1999
|
Réa
|
Urine
|
B
|
n
|
Xb
|
|
14 a
|
18/06/1999
|
Réa
|
Urine
|
B
|
c
|
XII
|
|
15
|
15/07/1999
|
Chir
|
Pus
|
B
|
c
|
XIII
|
|
16
|
02/08/1999
|
Réa
|
PDP
|
C
|
a
|
XIV
|
|
17 b
|
08/08/1999
|
Ped
|
Urine
|
D
|
a
|
XV
|
|
18 b
|
04/09/1999
|
Ped
|
Urine
|
D
|
a
|
XI
|
|
19
|
21/10/1999
|
Réa
|
PDP
|
D
|
o
|
XVI
|
|
20
|
08/11/1999
|
Ped
|
Urine
|
A
|
a
|
XVII
|
|
21
|
11/11/1999
|
Ped
|
Urine
|
D
|
c
|
XVIII
|
|
22
|
24/04/2000
|
Gyn
|
Urine
|
B
|
----------
|
-----------
|
|
23
|
09/05/2000
|
Réa
|
Sang
|
A
|
a
|
XVII
|
|
24
|
08/11/2000
|
Réa
|
Sang
|
B
|
c
|
IXX
|
|
25
|
01/01/2001
|
Réa
|
Sang
|
C
|
g
|
XXa
|
|
26
|
09/01/2001
|
Réa
|
Sang
|
C
|
h
|
AB
|
|
27
|
07/05/2001
|
Ped
|
Urine
|
A
|
----------
|
-----------
|
|
28
|
21/05/2001
|
Ped
|
Urine
|
D
|
i
|
VIa
|
|
29
|
25/05/2001
|
Ped
|
Urine
|
A
|
j
|
VIb
|
|
30
|
15/06/2001
|
Ped
|
PL
|
D
|
k
|
AB
|
|
31
|
28/06/2001
|
MI
|
Urine
|
A
|
k
|
AB
|
|
32
|
14/09/2001
|
Cardio
|
Sang
|
G
|
h
|
AB
|
|
33
|
21/09/2001
|
Ped
|
PL
|
A
|
i
|
XXI
|
|
34
|
03/10/2001
|
Réa
|
Sang
|
C
|
g
|
AB*
|
|
35
|
23/10/2001
|
Ped
|
PL
|
A
|
l
|
XXIIa
|
|
36
|
06/11/2001
|
Ped
|
Urine
|
B
|
l
|
AB
|
|
37
|
16/01/2002
|
Cardio
|
Cathéter
|
C
|
d
|
XXIII
|
|
38
|
19/01/2002
|
Réa
|
Sang
|
E
|
a
|
XXIV
|
|
39
|
11/02/2002
|
Réa
|
Sang
|
E
|
j
|
XXV
|
|
40 c
|
09/03/2002
|
Ped
|
Urine
|
B
|
d
|
XXVI
|
|
41 c
|
24/04/2002
|
Ped
|
Urine
|
C
|
d
|
XXb*
|
|
42
|
07/05/2002
|
Réa
|
Lp
|
E
|
e
|
IIIb
|
|
43
|
31/05/2002
|
Ped
|
Sang
|
A
|
a
|
XVII
|
|
44
|
18/06/2002
|
Réa
|
PDP
|
L
|
c*
|
AB*
|
|
45
|
19/06/2002
|
Ped
|
PL
|
A
|
a
|
XXIIb
|
|
46
|
26/06/2002
|
Ped
|
Urine
|
A
|
d
|
AB*
|
|
47
|
26/06/2002
|
Ped
|
Urine
|
A
|
d
|
XXVII
|
|
48
|
26/06/2002
|
Ped
|
Urine
|
G
|
a
|
XXVIII
|
|
49
|
11/07/2002
|
Réa
|
Lp
|
M
|
p
|
-----------
|
|
E1
|
04 /02/1999
|
Réa
|
Potence
|
B
|
i
|
AB
|
|
E2
|
04 /02/1999
|
Réa
|
Bocal d’aspiration
|
K
|
q
|
XXc
|
|
E3
|
09/02/1999
|
Réa
|
Potence
|
I
|
n
|
IXXX
|
Aspects épidémiologiques
Le même génotype (antibiotypie, analyse du profil plasmidique et
RAPD) a été observé pour trois souches (20, 23 et 43) isolées de
trois patients différents (tableau 3, ( figures 1 ) et ( 2) ). Dans trois cas,
les souches isolées d’un même patient se sont révélées différentes
après analyse par RAPD (tableau 3, ( figure 2) ). Ainsi, le
premier cas considère les isolats 6, 12 et 14 isolés d’urines
provenant du patient 1 au cours de deux mois et demi. Le deuxième
cas représente les souches 17 et 18 isolées d’urines provenant du
patient 3 dans un délai de un mois. Enfin, les isolats 40 et 41 qui
ont été isolés d’urines provenant du patient 4 pendant une période
de un mois et demi. Le patient 1 qui est hospitalisé en réanimation
pourrait être considéré comme un réservoir possible de souches de
K. pneumoniae BLSE. Les souches 6, 12 et 14 isolées de ce patient
avaient une relation avec d’autres souches isolées chez d’autres
patients. En effet, d’après la RAPD la souche 6 était identique à
la souche 28 isolée du patient 5 et pourrait avoir aussi une
relation avec la souche 29 isolée du patient 6. D’autre part, la
souche 12 s’est révélée identique à la souche 18 isolée du patient
3. Par ailleurs, la souche 14 avait le même antibiotype ainsi que
le même profil plasmidique que les souches 15 et 24 isolées,
respectivement, des patients 7 et 8. Les résultats obtenus pour les
souches E1, E2 et E3 suggèrent une implication de l’environnement
dans la transmission des souches de K. pneumoniae BLSE comme cela a
été décrit dans la littérature [2, 23]. En effet, la souche E1
isolée d’une potence dans le service de réanimation a le même
profil plasmidique que les souches 28 et 33 isolées de deux enfants
différents hospitalisés en pédiatrie. La souche E3 et la souche
clinique 13 ont présenté des profils plasmidiques similaires. En
outre, la souche E2 ainsi que les souches cliniques 25 et 41 serait
issues de la même souche ancestrale.
Discussion
La grande majorité de nos patients (84 %) infectés par cette
bactérie multirésistante était hospitalisée dans les services de
réanimation et de pédiatrie. D’après la littérature, les patients
admis dans ces services sont les plus impliqués dans les épidémies
à K. pneumoniae BLSE [3, 11]. Ceci est en rapport avec
l’utilisation abusive d’antibiotiques à large spectre
(pénicillines, céphlosporines, chloramphénicol, tétracyclines,
fluoroquinolones, aminosides), l’hospitalisation au long cours, les
manœuvres invasives fréquentes et le statut immunitaire des
patients dans ces services [12]. Nos patients présentaient surtout
des infections urinaires et des septicémies (74,2 %). Ceci
concorde avec les résultats de Rebuck et al. [13]. Dans notre
étude, 10 % des souches de K. pneumoniae étaient productrices
de BLSE. D’après la littérature, les taux de prévalence des souches
de K. pneumoniae BLSE varient beaucoup (de 4 à 60 %) selon les
pays, les hôpitaux et les types d’unité [1, 14, 15]. Le typage par
antibiotypie, analyse du profil plasmidique et RAPD a suggéré une
diversité des souches impliquées dans les infections à K.
pneumoniae BLSE survenues dans notre hôpital. Dans trois cas, les
souches isolées d’un même patient sur une période de plusieurs mois
se sont révélées différentes après analyse par RAPD (tableau 3 et (
figure 2 ).
La diversité des souches de K. pneumoniae BLSE responsables
d’épidémies hospitalières a été décrite dans plusieurs pays [5, 10,
14]. Ainsi, en 2001, Essack et al., ont décrit la complexité et la
diversité des souches de K. pneumoniae BLSE responsables d’épidémie
dans un hôpital universitaire en Afrique du Sud [16]. Les souches
variaient d’après leurs antibiogrammes, leurs profils plasmidiques
et leurs profils d’électrophorèse en champs pulsés. Tous les
isolats exprimaient une à cinq β-lactamases chacun. Par contre,
d’autres études ont rapporté une dissémination clonale des souches
de K. pneumoniae BLSE [2, 17]. Cette grande diversité des profils
RAPD des souches de K. pneumoniae BLSE au CHU Mongi Slim, indique
vraisemblablement un état d’endémicité et une dissémination de
plasmides. En effet, plusieurs isolats ont montré des profils
plasmidiques similaires (tableau 3 et ( figure 1) ). Les profils
plasmidiques a et d prédominaient dans le service de pédiatrie,
alors que les profils b et e étaient retrouvés exclusivement en
réanimation (tableau 3). En plus, la présence de bandes
plasmidiques communes très fréquentes chez les souches étudiées est
en faveur d’une dissémination de plasmides. Notre étude a montré
que la RAPD avait un pouvoir de discrimination important ce qui est
également décrit dans la littérature [10]. Cependant, certaines
souches n’ont montré aucune bande (tableau 3). Cela était
probablement en relation avec le fait que ces souches n’avaient pas
la séquence de l’amorce AP4 dans leur génome. L’utilisation
d’autres amorces pourrait être plus performante comme cela a été
décrit dans la littérature [18]. Nos résultats ont montré la
présence de la même souche chez trois patients. L’éloignement dans
le temps (isolats 20 et 23 : six mois, isolats 23 et 43 :
deux ans et vingt deux jours) et dans l’espace (isolats 20 et
43 : service de pédiatrie, isolat 23 : service de
réanimation) atteste vraisemblablement d’une contamination
récurrente par une souche endémique. Deux autres disséminations
clonales ont été détectées par RAPD (souches 12 et 18, souches 6 et
28 ; (tableau 3 et ( figure 2) ). Elles ont
montré des antibiotypes et des profils plasmidiques différents. En
plus, elles ont été isolées de services différents :
réanimation et pédiatrie. L’existence de plasmides différents chez
deux isolats correspondant à une même souche clonale suggère
l’existence d’une unité plus petite, comme les intégrons et les
transposons, ou bien l’existence de plasmides instables qui peuvent
changer facilement [19]. Le patient 1 hospitalisé en réanimation
pourrait être considéré comme un réservoir possible de souches de
K. pneumoniae BLSE. Le rôle du réservoir intestinal comme source
endogène d’infections à K. pneumoniae BLSE endémiques ou
épidémiques dans les services de réanimation a été documenté dans
la littérature [11, 20-22]. Les moyens de lutte entrepris au CHU
Mongi Slim pendant l’année 1999 ont permis une diminution
importante du nombre de souches de K. pneumoniae BLSE (3 en 2000
contre 21 en 1999). Mais ces mesures d’hygiène n’ont concerné que
les services de réanimation et de pédiatrie et n’ont pas été
continues au cours du temps. Ceci pourrait expliquer l’augmentation
du nombre de souches isolées pendant les années 2001 et 2002 (12 et
13). L’identification d’un état d’endémicité sévissant dans notre
hôpital avec à la fois une diversité des souches, une transmission
possible de plasmides et une persistance de quelques souches
clonales suggèrent une stratégie de prévention à long terme
combinant une observance stricte des règles d’hygiène et une
utilisation rationnelle des antibiotiques [24].
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