ARTICLE
Auteur(s) : C Caudie1, A
Reymond1, J-C Antoine2, P Petiot3,
P-M Gonnaud4, C Vial5
1Service d’immunologie et de neuroimmunologie,
Groupement hospitalier Est, Fédération de biologie, Hôpital
neurologique et neurochirurgical Pierre Wertheimer, Lyon Bron
2Service de neurologie, Hôpital Bellevue, St Étienne
3Laboratoire d’explorations fonctionnelles du système
nerveux central, Groupement Hospitalier Nord, Hôpital de la Croix
Rousse, Lyon
4Service d’explorations et de consultations
neurologiques, Groupement Hospitalier Sud, Pierre-Bénite
5Service d’électromyographie de pathologies
neuromusculaires, Groupement Hospitalier Est, Hôpital neurologique
et neurochirurgical Pierre Wertheimer, Lyon Bron
Article reçu le 17 Juin 2005, accepté le 3 Decembre 2005
L’étude des anticorps anti-glycolipides associés aux neuropathies
périphériques auto-immunes a considérablement amélioré notre
connaissance sur la physiopathologie du système nerveux
périphérique [1-6]. Tous les anticorps dirigés contre les
glycolipides du système nerveux appartiennent à la grande famille
des glycosphingolipides. Les principaux glycolipides sont :
les gangliosides qui présentent une extraordinaire diversité par la
présence d’un à plusieurs acides sialiques sur la chaîne
oligosaccharidique, deux sulfoglycosphingolipides à acide
glucuronique appelés SGPG et SGLPG qui ont des épitopes identiques
avec la Mag (glycoprotéine associée à la myéline), les sulfatides
et le galactocérébroside. Ils présentent tous de nombreuses
similitudes structurales à l’origine de fréquentes réactions
croisées. Actuellement, le neurologue dispose d’une batterie
d’anticorps plus ou moins spécifiques qui permet l’orientation
étiologique des neuropathies périphériques. Plusieurs méthodes de
détection sont utilisées. La réactivité des anticorps
anti-glycolipides est recherchée par immunodétection sur plaque de
chromatographie en couche mince sur gel de silice [5, 6]. Cette
technique de détection de nombreux anticorps fait référence, mais
elle est peu utilisée, car peu adaptée à la pratique du
laboratoire. La technique Elisa qui permet une mesure quantitative
d’un anticorps a été développée pour les anticorps dirigés contre
les gangliosides majeurs comme le GM1, le GD1b et le GQ1b. Elle a
un intérêt clinique limité car tout résultat positif doit être
confirmé par la technique d’immunodétection après chromatographie
en couche mince. La technique d’immunodot sur membrane a été
proposée par Chabraoui et al. en 1993 [7], optimisée à + 4 °C
et contrôlée par la technique d’immunodétection par chromatographie
[8, 9]. Elle permet la recherche simultanée de dix anticorps
anti-glycolipides et elle est à la base de la définition des
profils anticorps associés aux différentes formes cliniques et
électrophysiologiques des neuropathies périphériques [9].
Récemment, des trousses de diagnostic ont été proposées pour la
recherche des anticorps sur des batteries de plus en plus larges de
glycolipides. Ces trousses de diagnostic sont le GanglioCombi de
Bühlmann développé en microplaques Elisa identifiant 5
autoanticorps anti-gangliosides, le coffret Euroimmun Ganglioside
profile Euroline sur membrane identifiant 7 autoanticorps
anti-gangliosides de Bio Advance et le coffret Dotzen Ganglio
Profile antibodies sur membrane identifiant 10 anticorps
anti-glycolipides de Zentech.Dans le cadre de la validation
clinique des trousses de diagnostic nouvellement commercialisées,
nous avons testé les performances de la trousse Dotzen®
Ganglio Profile antibodies sur une série de 89 sérums de
neuropathies périphériques auto-immunes aiguës et chroniques. Les
neuropathies périphériques aiguës sont encore appelées syndrome de
Guillain-Barré. Elles présentent de nombreuses formes
électrocliniques, depuis les formes bénignes ambulatoires, aux
formes sévères évoluant en 24 heures vers une tétraplégie
complète avec atteinte respiratoire et bulbaire. Un événement
prodromique, le plus souvent infectieux, est habituel dans le mois
précédant l’apparition des signes. Il a été décrit dans le syndrome
de Guillain-Barré plus d’une vingtaine d’anticorps
anti-glycolipides [10] et il a été clairement démontré l’existence
de corrélations spécifiques entre les anticorps anti-glycolipides
et les différentes formes du syndrome de Guillain-Barré. La forme
clinique classique, sensitivo-motrice démyélinisante, la plus
anciennement connue, est la plus fréquente. La forme axonale
motrice ou sensitivo-motrice survient le plus souvent après une
infection aiguë par Campylobacter jejuni. Elle présente des
anticorps de classe IgG anti-GM1 ou GD1a. Dans les formes avec
atteinte oculomotrice de type syndrome de Miller Fisher, il est
décrit la présence d’IgG anti-GQ1b dès le début des symptômes dans
95 % des cas. Dans les formes plus rares, sensitives pures
avec ataxie, il est décrit des IgG anti-GD1b, dans les formes
sévères avec une atteinte des nerfs bulbaires, il est décrit des
IgG anti-GT1a et anti-GT1b [11-21].Dans le groupe des neuropathies
périphériques chroniques associées à une gammapathie monoclonale,
il est décrit dans 50 à 70 % des cas, la présence d’une IgM
monoclonale à forte activité anti-glycolipides à acide glucuronique
ou anti-gangliosides [22-24]. Dans les neuropathies motrices
multifocales avec blocs de conduction persistants, les travaux du
groupe de Pestronk [25] ont souligné la présence d’anticorps
anti-GM1 et une bonne sensibilité des patients aux immunoglobulines
humaines polyvalentes administrées par voie intraveineuse. Les
anticorps anti-GM1 sont observés selon les séries de patients dans
20 à 80 % des cas [26, 27].
Matériel et méthodes
Les sérums
Les sérums de patients reçus au laboratoire dans le cadre du bilan
d’une neuropathie périphérique ont été conservés à - 20 °C
dans la sérothèque « neuropathies périphériques
auto-immunes ». Les sérums ont été documentés sur les plans
épidémiologique, clinique, électrophysiologique et immunologique et
classés en deux groupes de neuropathies auto-immunes en fonction de
la classe IgG ou IgM des profils autoanticorps anti-glycolipides.
Un groupe de sérums contrôles a été également conservé. Il
comprend des sérums de différentes maladies neurologiques.
Les profils anticorps anti-glycolipides identifiés dans les
neuropathies périphériques
Ils ont été mis en évidence par la technique d’immunodot développée
par Chabraoui et al. [7] à partir de la détection simultanée de dix
anticorps anti-glycolipides de classe IgG et de classe IgM. Les
anticorps recherchés sont les anticorps anti-galactocérébroside,
anti-sulfatides et anti-gangliosides GM3, GM2, GM1, GD3, GD1a,
GD1b, GT1b, GQ1b [8, 9]. La technique développée sur membrane de
PVDF (polyvinylidène difluoride) de Millipore a été optimisée à la
température de 4 °C selon les recommandations internationales.
Les gangliosides purifiés proviennent de Sigma ou Calbiochem, en
fonction de la disponibilité du marché. Pour chaque sérum de
patient, il est préparé quatre bandelettes, deux pour
l’identification des anticorps de classe IgG et deux pour
l’identification des anticorps de classe IgM. Il est déposé 1 μg de
chacun des gangliosides et 0,2 μg de sulfatides et de
galactocérébroside sous un volume de 1 μL. Les bandelettes
préparées à l’avance sont conservées à + 4 °C en milieu sec
pendant plusieurs semaines avant utilisation. Les sérums de
patients et les sérums contrôles sont testés systématiquement aux
dilutions 1/100 et 1/250. Le temps d’incubation des sérums est de
120 minutes à froid sous agitation douce. Les immunsérums anti-IgM
et anti-IgG humaines couplés à la phosphatase alcaline (Jackson
Immuno Research d’Interchim) sont incubés 90 minutes avec agitation
et à froid. La révélation de l’enzyme est de 30 minutes à
25-30 °C par le substrat Sigma fast tablets NBT/BCIP
(nitrobleu de tétrazolium en tampon
bromo-chloro-indolyl-phosphate). Le seuil de positivité a été fixé
à la dilution 1/100. Le résultat de chaque anticorps est exprimé en
croix en fonction de l’intensité de la coloration de chacun des
spots (+ : positif faible ; ++ : positif ;
+++ : positif fort). Cette technique d’immunodot a permis la
définition de quatre types de profils autoanticorps de classe IgG
et de deux types de profils de classe IgM en identifiant le ou les
gangliosides majeurs. Nous présentons dans la ( figure 1 ) des exemples de
profils de classe IgG associés de façon spécifique aux différentes
formes électrocliniques du syndrome de Guillain-Barré. Elle a
également permis de montrer la réactivité des IgM monoclonales
vis-à-vis des différents glycolipides dans les neuropathies
périphériques chroniques associées à une gammapathie monoclonale.
Le titrage des anticorps anti-GM1 de classe IgG et IgM a été
réalisé par la technique Elisa maison, technique modifiée d’Adams
et al. [7]. Les puits d’une microplaque Costar sont sensibilisés
par 100 μL de ganglioside GM1 (Sigma) dissous dans le méthanol. Les
titrages sont réalisés en double exemplaire avec un blanc sérum
(sans GM1). Les sérums dilués au 1/20 sont incubés 120 minutes à +
4 °C. La révélation est effectuée en 60 minutes à froid en
présence d’un immunsérum anti-IgM humaines, marqué à la peroxydase
pour révéler les anticorps de classe IgM et d’un immunsérum
anti-IgG humaines, pour révéler les anticorps de classe IgG. Huit
sérums négatifs et 2 sérums positifs sont systématiquement inclus
dans chaque série de titrage pour le calcul du seuil décisionnel et
pour la standardisation interne. Le seuil décisionnel a été établi
à 2.
Les anticorps anti-glycolipides par la trousse
Dotzen® Ganglio Profile Ab
La trousse Dotzen® Ganglio Profile Ab utilise une
technique d’immunodot sur membrane commercialisée par Zentech et
distribuée par Ingen Rungis France. Elle permet la détection
simultanée de 9 anticorps anti-gangliosides GM3, GM2, GM1, GD3,
GD1a, GD1b, GT1a, GT1b, GQ1b et un anticorps anti-sulfatides, de
classes IgG + IgM pour le dépistage, de classe IgG et IgM pour la
caractérisation des anticorps en cas de positivité. Les bandelettes
de membrane contenant les différents glycolipides adsorbés sous la
forme de microgouttes, sont incubées 10 minutes à froid dans
1 mL de diluant, sous agitation, puis 120 minutes après
addition de 250 μL de sérum de patient dilué au 1/100. Après 3
lavages de 5 minutes, les bandelettes sont incubées à froid avec
l’immunsérum anti-immunoglobulines humaines, marqué à la
peroxydase, pendant 60 minutes. Après trois lavages de 5 minutes et
un rinçage dans l’eau désionisée, les bandelettes sont incubées 10
minutes dans la solution de substrat chromogène, le
tétraméthylbenzidine. La réaction est stoppée par un lavage de 5
minutes dans l’eau. Les bandelettes sont séchées à l’air libre sur
un papier absorbant avant d’être lues à l’aide d’une grille
d’identification. La présence des autoanticorps se traduit par la
présence de spots de coloration bleue, d’intensité variable. Les
spots les plus colorés sont immunodominants. Sur chaque bandelette,
un spot de contrôle du bon déroulement de la réaction immunologique
est inclus. De plus, une bandelette contrôle positif est testée
dans chaque série avec un sérum.
Résultats
Sérums testés
Nous avons travaillé sur 89 sérums de neuropathies périphériques
auto-immunes de notre sérothèque, 52 sérums de patients présentant
une neuropathie périphérique aiguë avec des anticorps de classe IgG
(tableau 1( Tableau 1 )) et 37 sérums de
neuropathies périphériques chroniques avec des anticorps de classe
IgM (tableau 2( Tableau 2 )). Huit
sérums contrôles négatifs ont été inclus.
Tableau 1 Les profils autoanticorps anti-glycolipides
de classe IgG dans les 52 sérums de syndrome de Guillain-Barré par
les deux techniques il est observé les mêmes profils.
|
Les profils de classe IgG
|
n
|
Technique Maison
|
Technique Dotzen
|
Formes de Guillain-Barré
|
|
Profils avec GM1 dominant
|
24
|
IgG anti-GM1
|
IgG anti-GM1
|
Atteintes motrices et axonales
|
|
IgG anti-GM1>GD1b
|
IgG anti-GM1>GD1b
|
|
IgG anti-GM1>GD1a+GM2
|
IgG anti-GM1>GD1a+GM2
|
|
Profils avec GD1a dominant
|
3
|
IgG anti-GD1a
|
IgG anti-GD1a
|
Atteintes motrices et axonales sévères
|
|
IgG anti-GD1a>GM1+GM2+sulfatides
|
IgG anti-GD1a>GM1+GM2+GT1a+sulfatides
|
|
Profils avec présence du GQ1b
|
22
|
IgG anti-GQ1b
|
IgG anti-GQ1b+GT1a
|
Atteintes oculo-motrices
|
|
IgG anti-GQ1b>GD3
|
IgG anti-GQ1b+GT1a>GD3
|
|
IgG anti-GQ1b>GD3+GT1b
|
IgG anti-GQ1b+GT1a>GD3+GD1b+GT1b
|
|
IgG anti-GQ1b+GT1b+GM3+GD1a
|
IgG anti-GQ1b+GT1a+GT1b+GM3+GD1a
|
|
Profils avec GD1b dominant
|
3
|
IgG anti-GD1b
|
IgG anti-GD1b
|
Atteintes sensitives pures avec ataxie
|
|
IgG anti-GD1b+GD3
|
IgG anti-GD1b+GD3
|
Tableau 2 Les profils anticorps de classe IgM
anti-glycolipides identifiés dans les 37 sérums testés par les deux
techniques : il est observé les mêmes profils.
|
Les profils anticorps à IgM monoclonale à activité
anti-glycolipides
|
|
Technique maison
|
Technique Dotzen
|
Ganglioside dominant
|
Formes cliniques
|
|
IgM anti-GM1
|
IgM anti-GM1
|
GM1
|
Atteintes motrices
|
|
IgM anti-GM1 > GD1b
|
IgM anti-GM1 > GD1b
|
|
IgM anti-GM1 > GD1b+sulfatides
|
IgM anti-GM1 > GD1b+sulfatides
|
|
N = 8
|
|
|
IgM anti-GD1b
|
IgM anti-GD1b
|
GD1b
|
Atteintes sensitives et ataxiantes
|
|
IgM anti-GD1b+GD3
|
IgM anti-GD1b+GD3
|
|
N = 3
|
|
|
IgM anti-gangliosides disialylés : GD1b+GD3+GT1b+GQ1b
|
IgM anti-gangliosides disialylés : GD1b+GD3+GT1a+GT1b+GQ1b
|
Disialylés
|
Atteintes sensitives et ataxiantes avec ophtalmoplégie type
Canomad
|
|
IgM anti-GD1b+GD3+GT1a+GT1b+ GQ1b+GD1a+GM3
|
IgM anti-GD1b+GD3+GT1a+GT1b+GQ1b+ GD1a +GM3
|
|
N = 5
|
|
|
Les profils anticorps à IgM polyclonales
|
|
Technique maison
|
Technique Dotzen
|
Ganglioside dominant
|
Formes cliniques
|
|
IgM anti-GM1
|
IgM anti-GM1
|
GM1
|
Motrices pures
|
|
IgM anti-GM1 > GD1b
|
IgM anti-GM1 > GD1b
|
|
IgM anti-GM2
|
IgM anti-GM2
|
GM2
|
|
N = 16
|
|
|
IgM anti-GD1b
|
IgM anti-GD1b
|
GD1b
|
Sensitives
|
|
N = 1
|
|
|
IgM anti-GM2
|
IgM anti-GM2
|
GM2
|
Aiguës post-CMV
|
|
IgM anti-GM2 > GM1
|
IgM anti-GM2 > GM1
|
|
N = 3
|
|
|
IgM anti-sulfatides
|
IgM anti-sulfatides
|
Sulfatides
|
Sensitives
|
|
N = 1
|
|
|
Performances analytiques et diagnostiques de la trousse
Dotzen® Ganglio Profile Ab
La praticabilité
La trousse est de manipulation simple à réaliser. Elle contient
tous les réactifs prêts à l’emploi. La durée totale de la
manipulation est de 4 heures. Les sérums sont dilués au 1/505.
La lecture des bandelettes est facile en raison de l’observation de
spots colorés bien visibles sur une grille de lecture. Les
bandelettes sont conservées à sec à l’abri de la lumière et peuvent
être relues à tout moment. La présence d’anticorps se traduit par
un à plusieurs spots de couleur plus ou moins intense sur fond
blanc. Lorsque le fond de la bandelette est coloré pour certains
sérums de patients, les spots négatifs apparaissent en blanc.
Les deux sérums de contrôles positifs en anticorps de classe IgG
et IgM anti-glycolipides testés dans chaque série se révèlent trop
faiblement positifs sur un à deux spots parmi les dix à tester. Le
spot immunodominant anti-GM1 le plus fréquent n’est pas inclus dans
ces deux contrôles.
La sensibilité de la trousse
La sensibilité de la trousse est globalement plus faible que celle
de la technique maison. Les spots obtenus sont d’intensité et de
diamètre plus faibles. La trousse a identifié les anticorps
anti-glycolipides permettant la définition des profils anticorps
spécifiques dans 82 sérums sur les 89 analysés.
Les profils autoanticorps de classe IgG (tableau 1)
La trousse a identifié correctement 50 profils anticorps sur les 52
testés. Deux sérums de patients présentant un syndrome de
Guillain-Barré moteur et axonal avec un profil IgG anti-GM1 et GD1b
ne sont pas bien identifiés. L’anticorps anti-GM1 est peu visible.
Les 22 sérums présentant un profil contenant des IgG anti-GQ1b dans
le syndrome de Miller Fisher et ses variants cliniques sont
toujours très bien identifiés par la présence de deux anticorps
immunodominants dirigés contre les gangliosides GQ1b et GT1a. La
trousse permet l’identification d’un nouvel anticorps anti-GT1a
toujours associé à l’anticorps anti-GQ1b dans notre série. Ce
profil IgG anti-GQ1b et GT1a apporte une plus grande fiabilité au
diagnostic du syndrome de Miller Fisher. Les 3 profils IgG
anti-GD1a dominant sont également bien révélés dans les formes
motrices et axonales du syndrome de Guillain-Barré. Nous présentons
dans la ( figure
2 ) quelques exemples de profils anticorps spécifiques
observés dans différentes formes électro-cliniques du syndrome de
Guillain-Barré.
Les profils autoanticorps de classe IgM (tableau 2)
La trousse a identifié correctement 32 profils sur les 37 testés.
Les profils à IgM monoclonale à forte activité anti-gangliosides
GM1 et GD1b et à forte activité anti-ganglioside GD1b sont le plus
souvent bien identifiés. Les réponses autoanticorps sont fortement
positives. Les profils à IgM monoclonale à activité
anti-gangliosides disialylés de type Canomad (chronic ataxic
neuropathy, ophtalmoplegia, IgM paraprotein, cold agglutinins,
disialosyl ganglioside antibodies) sont très bien identifiés. La
trousse met bien en évidence le profil Canomad spécifique à 5
anticorps dirigés contre les gangliosides ayant un épitope
disialylé comme le GD1b, GD3, GT1a, GT1b, GQ1b. La trousse présente
une bonne sensibilité pour les gangliosides disialylés.
Les profils de type IgM polyclonales anti-GM1 ou anti-GM2
d’intensité modérée ne sont pas bien identifiés. La trousse manque
de sensibilité pour les gangliosides monosialylés de type GM1 et
GM2. Ces profils à IgM polyclonales anti-GM1 sont associés aux
neuropathies périphériques motrices multifocales avec blocs de
conduction persistants. Les réponses obtenues avec la trousse sont
faibles ou négatives.
La spécificité de la trousse
Les 8 sérums de contrôles négatifs se sont tous bien révélés
négatifs en IgG et IgM. Nous n’avons pas observé la présence
d’anticorps dits faux positifs pouvant gêner ou fausser
l’interprétation des profils. Les IgG anti-GQ1b et GT1a sont
révélés uniquement dans le syndrome aigu de Miller Fisher, les IgM
anti-GQ1b et GT1a uniquement dans la neuropathie chronique de type
Canomad présentant une ophtalmoplégie externe. Cela indique
l’excellente spécificité de la trousse vis-à-vis de ces deux
anticorps associés de façon spécifique à l’atteinte des nerfs
oculomoteurs. Les anticorps anti-gangliosides immunodominants au
sein de chaque profil anticorps sont bien identifiés.
Discussion
La trousse Dotzen® Ganglio profile Ab nous a permis
d’identifier les anticorps anti-glycolipides dans 82 sérums sur les
89 testés dans une série de neuropathies périphériques
auto-immunes. La trousse a bien identifié les anticorps
anti-glycolipides permettant la définition de profils autoanticorps
spécifiques. Les profils de classe IgG, observés dans les variants
du syndrome de Guillain-Barré, sont le plus souvent bien
interprétables en s’aidant du guide d’interprétation proposé par
Zentech. Les profils de classe IgM à activité monoclonale sont
également bien identifiés. Par contre, les profils à IgM
polyclonales anti-GM1 ou GM2 ne sont pas révélés ou faiblement
révélés dans les sérums de neuropathies motrices multifocales avec
blocs de conduction. Nous avons amélioré la sensibilité de la
trousse en travaillant sur les sérums à des dilutions de travail
plus faibles aux 1/100 et 1/200 à la place de la dilution 1/505
préconisée par le fabricant. La trousse présente une excellente
praticabilité en réalisant la recherche simultanée de dix anticorps
anti-glycolipides de classe IgG et IgM. Elle utilise dans son panel
de glycolipides, le ganglioside GT1a qui révèle un nouvel anticorps
spécifique anti-GT1a toujours associé à l’anticorps anti-GQ1b dans
notre série de syndrome de Miller Fisher. Ce profil à deux
anticorps est hautement spécifique du syndrome de Miller Fisher et
de ses variants, dont le point commun sur le plan clinique est
l’ophtalmoplégie externe. Lorsque les anticorps anti-GT1a sont
présents isolément, ils permettent selon Koga et al. [28]
d’identifier de nouveaux variants électro-cliniques du syndrome de
Guillain-Barré, en particulier celui se compliquant d’une paralysie
bulbaire ou la paralysie bulbaire isolée autoimmune. Ce ganglioside
a toute sa place dans le panel de glycolipides à tester [29].
Conclusion
La recherche systématique de tous les anticorps anti-glycolipides
s’impose pour l’établissement des profils autoanticorps spécifiques
des atteintes du nerf périphérique dans le cadre du diagnostic des
nombreuses formes électro-cliniques auto-immunes. La technique
d’immunodot, en raison de sa simplicité et de sa grande
adaptabilité à identifier de nouveaux autoanticorps, doit permettre
la détection de tous les autoanticorps anti-glycolipides connus à
ce jour, en une seule technique fiable. Les IgM monoclonales à
activité autoanticorps à la fois anti-glycolipides à acide
glucuronique et anti-MAG sont encore recherchées par
immunochromatographie en couche mince, le glycolipide purifié SGPG
n’étant pas encore disponible sur le marché.
Remerciements
Nous remercions Corine Buis et Jocelyne Félix qui nous ont aidés à
la mise au point et à l’optimisation de la technique d’immunodot
maison et à la constitution de la sérothèque neuropathies
autoimmunes et la Société Ingen pour l’ensemble des réactifs
fournis. Ce travail a été effectué dans le cadre du Groupe de
Qualité Inter-Hospitalier Lyonnais des Hospices Civils de Lyon (Dr
AM Duclos-Martinez et Dr E Bannier) et du Groupe d’Etude des
Neuropathies Périphériques Dysimmunes des Hospices Civils de Lyon
(Dr C Vial, Dr P Petiot, Dr PM Gonnaud).
Références
1 Yuki N. Antiganglioside antibody and neuropathy :
review of our reseach. J Periph Nerv Sys 1998 ; 3 : 3-18.
2 Quarles RH, Weiss MD. Autoantibodies associated with
peripheral neuropathy. Muscle Nerve 1999 ; 22 :
800-22.
3 O’Leary C, Willison HJ. The role of antiglycolipid
antibodies in peripheral neuropathies. Curr Opin Neurol 2000 ;
13 : 583-8.
4 Willison HJ. Anticorps anti-glycolipides dans le
diagnostic des neuropathies autoimmunes. Rev Neurol (Paris)
2002 ; 158 : 6S17-6S21.
5 Freddo L, Robert KY, Latov N, et al.
Gangliosides GM1 and GD1b are antigens for IgM M protein in α
patient with motor neuron disease. Neurology 1986 ; 36 :
454-8.
6 Willison HJ, Yuki N. Peripheral neuropathies and
anti-glycolipid antibodies. Brain 2002 ; 125 :
2591-625.
7 Chabraoui F, Derrington EA, Mallié-Didier F,
Confavreux C, Quincy C, Caudie C. Dot-blot
immunodetection of antibodies against GM1 and other gangliosides on
PVDF-P membrane. J Immunol Methods 1993 ; 165 :
225-30.
8 Caudie C, Vial C, Bancel J, Petiot P,
Later R, Gonnaud PM. Détection des autoanticorps
antigangliosides par immunodot-blot : intérêt dans le
diagnostic des neuropathies périphériques auto-immunitaires. Ann
Biol Clin (Paris) 1999 ; 57 : 579-88.
9 Caudie C, Vial C, Bancel J, Petiot P,
Antoine JC, Gonnaud PM. Les profils autoanticorps
anti-gangliosides dans le syndrome de Guillain-Barré. Ann Biol Clin
(Paris) 2002 ; 60 : 589-99.
10 Hartung HP, Kieseier RC. Antibody responses in the
Guillain-Barré syndrome. J Neurol Sci 1999 ; 168 :
75-7.
11 Carpo M, Pedotti R, Allaria S, et al.
Clinical presentation and outcome of Guillain-Barré and related
syndromes in relation to anti-ganglioside antibodies. J Neurol Sci
1999 ; 168 : 78-84.
12 Yuki N. Infectious origins and molecular mimicry in
Guillain-Barré and Fisher syndromes. Lancet Infect Dis 2001 ;
1 : 29-37.
13 Jacobs BC, van Doorn PA, Schmitz PIM,
et al. Campylobacter jejuni infections and anti-GM1 antibodies
in Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol 1996 ; 40 :
181-7.
14 Hao Q, Saida T, Kuroki S, et al.
Antibodies to gangliosides and galactocerebroside in patients with
Guillain-Barré syndrome with preceding Campylobacter jejuni and
other indentified infections. J Neuroimmunol 1998 ; 81 :
116-26.
15 Ho TW, Willison HJ, Nachamkin I, et al.
Anti-GD1a antibodies is associated with axonal but not
demyelinating forms of Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol
1999 ; 45 : 168-73.
16 Yuki N, Yamada M, Sato S, et al.
Association of IgG anti-GD1a antibody with severe Guillain-Barré
syndrome. Muscle Nerve 1993 ; 16 : 642-7.
17 Chiba A, Kusunoki S, Shimizu T,
Kanazawa I. Serum IgG antibody to ganglioside GQ1b is a
possible marker of Miller Fisher syndrome. Ann Neurol 1992 ;
31 : 677-9.
18 Chiba A, Kusunoki S, Obata H, et al.
Serum anti-GQ1b IgG antibody is associated with ophtalmoplegia in
Miller Fisher and Guillain-Barré syndrome : clinical and
immunohistochemical studies. Neurology 1993 ; 43 :
1911-7.
19 Willison HJ, Veich J, Paterson G,
Kennedy PGE. Miller Fisher syndrome is associated with serum
antibodies to GQ1b ganglioside. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1993 ; 56 : 204-6.
20 Yuki N, Sato S, Tsuji S, Ohsawa T,
Miyatake T. Frequent presence of anti-GQ1b antibody in
Fisher’s syndrome. Neurology 1993 ; 43 : 414-7.
21 Odaka M, Yuki N, Hirata K. Anti-GQ1b IgG
antibody syndrome : clinical and immunological range. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2001 ; 70 : 50-5.
22 Caudie C, Vial C, Petiot P, Bancel J,
Lombard C, Gonnaud PM. Activité autoanticorps des IgM
monoclonales vis-à-vis des glycoconjugués du nerf
périphérique : à propos de 112 cas. Ann Biol Clin (Paris)
2001 ; 59 : 567-77.
23 Chassande B, Léger JM, Ben Younes-Chennoufi A,
et al. Peripheral neuropathy associated with IgM monoclonal
gammopathy : correlation between M-protein antibody activity
and clinical/electrophysiological features in 40 cases. Muscle
Nerve 1998 ; 21 : 55-62.
24 Nobile-Orazio E. IgM paraproteinaemic neuropathies. Curr
Opin Neurol 2004 ; 17 : 599-605.
25 Kornberg AJ, Pestronk A. Chronic motor
neuropathies : diagnostis, therapy and pathogenesis. Ann
Neurol 1995 ; 37(S1) : S43-S50.
26 Le Forestier N, Chassande B, Moulonguet A,
et al. Neuropathies motrices multifocales avec blocs de
conduction : 39 cas. Rev Neurol 1997 ; 153 :
579-86.
27 Pestronk A, Cornblath DR, Ilyas AA,
Baba H, Quarles RH, Griffin JW. A treatable
multifocal motor neuropathy with antibodies to GM1 ganglioside. Ann
Neurol 1993 ; 33 : 237-42.
28 Koga M, Yoshino H, Morimatsu M, Yuki N.
Anti-GT1a IgG in Guillain-Barré syndrome. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2002 ; 72 : 767-71.
29 Nagashima T, Koga M, Odaka M, Hirata K,
Yuki N. Clinical correlates of serum anti-GT1a IgG antibodies.
J Neurol Sci 2004 ; 219 : 139-45.
|
Version imprimable
Version PDF
