Hyponatrémie sévère chez une jeune femme

ARTICLE

Auteur(s) :, C Renard¹, C Garcia¹, M-R Perret², P Vest¹, Y El Jahiri¹, C Fuilla²

¹Laboratoire de biochimie et de toxicologie cliniques, Hôpital d’instruction des armées Percy, Clamart biochimiepercy@freesurf.fr
²Service d’accueil des urgences, Hôpital d’instruction des armées Percy, Clamart

Article reçu le 19 Mars 2004, accepté le 18 Mai 2004

L’observation

Devant ce tableau clinico-biologique, le médecin urgentiste décide d’hospitaliser la patiente au SAU et d’instaurer une restriction hydrique sévère avec une perfusion continue de NaCl 0,9 % à la posologie de 500 mL/j. Le bilan réalisé dans la soirée montre une élévation de la natrémie à 124 mmol/L et celle-ci se normalise le lendemain matin (140 mmol/L) alors que la diurèse depuis l’hospitalisation, soit 13 h 45 plus tard, a été au moins de 7,8 L (les pertes non recueillies sont estimées à 1,5 L) (tableau I). De plus, l’osmolarité des urines est effondrée (tableau I).

La patiente sort le lendemain après avoir vu un psychiatre de l’hôpital.
Tableau I Résultats biologiques obtenus pour Madame B. Les résultats ont été obtenus sur un Integra^® 800 (Roche Diagnostics) sauf pour le ionogramme urinaire sur un ABL™ 525 (Radiometer).

Le point de vue du biologiste

La teneur en Na chez l’adulte est de 58 mmol/kg. Le compartiment extracellulaire en contient 60 % dont les trois quarts dans les liquides interstitiels et lymphatiques et le quart restant dans le plasma. Le Na intracellulaire ne représente que 5 %, le Na osseux échangeable 5 % et enfin le Na osseux non échangeable 30 %. Le Na est donc le principal cation extracellulaire avec une concentration moyenne de 140 mmol/L alors que sa concentration intracellulaire est en moyenne de 15 mmol/L. Les apports alimentaires (sel de cuisine, pain, fromages, charcuteries essentiellement) sont d’une grande variabilité interindividuelle et en moyenne de 100 à 200 mmol/j soit 6 à 12 g/j de NaCl. La totalité est absorbée par l’intestin et les sorties se divisent en [1] :

• - extrarénales qui concernent la peau et les fèces (négligeables chez le sujet normal) et qui ne jouent aucun rôle dans la régulation du bilan sodé ;
• - rénales qui assurent l’équilibration de la balance sodée.

La natrémie n’est pas obligatoirement le reflet du pool sodé de l’organisme, puisque le secteur plasmatique ne contient que 15 % du Na total ; par contre, elle reflète le pouvoir osmotique du liquide extracellulaire et par conséquent permet d’apprécier l’état d’hydratation intracellulaire. En effet, les mouvements d’eau entre les compartiments intracellulaire (CIC) et extracellulaire (CEC) sont passifs et suivent les lois de l’osmose ; l’eau se déplace toujours de la solution hypotonique vers la solution hypertonique. Rappelons que la tonicité plasmatique ou osmolarité efficace est liée au pouvoir osmotique de solutés comme le glucose ou le sodium qui ne peuvent pas se déplacer librement à travers la membrane cellulaire (à la différence de l’urée ou de l’éthanol par exemple qui apportent des osmoles inactives) [2]. Le CIC étant un milieu fermé il ne peut maintenir son individualité et son intégrité que par l’intermédiaire du liquide extracellulaire. Le Na, grand responsable de l’osmolarité du CEC, dicte donc les mouvements d’eau. Si le CEC devient hypertonique, avec augmentation de la natrémie, par rapport au CIC, l’eau se déplace alors par osmose des cellules vers l’extérieur et elles se déshydratent. Inversement, si la natrémie diminue, le CEC perd de l’eau au profit du CIC et celles-ci s’hyperhydratent.

Il y a hyponatrémie quand la concentration plasmatique en Na est < 135 mmol/L. Si l’hypernatrémie témoigne toujours d’une hypertonicité plasmatique ce n’est pas le cas des hyponatrémies où l’hypotonicité plasmatique, définissant les « vraies hyponatrémies », n’est pas toujours retrouvée (( figure 1 )) [3]. En effet, il peut exister dans le plasma des quantités anormales de macromolécules ou d’autres substances osmotiquement actives et dans ce cas la baisse du Na n’est plus corrélée à celle de la tonicité plasmatique. Ce sont les situations de pseudo-hyponatrémie et d’hyponatrémie sans hypo-osmolarité (( figure 1 )).

Les pseudo-hyponatrémies sont dues à la présence dans le plasma de quantités anormalement élevées de macromolécules telles qu’elles sont rencontrées dans les hyperlipidémies et dans les hyperprotidémies. Ce sont des hyponatrémies isotoniques qui s’observent si le Na est mesuré par photométrie de flamme ou par potentiométrie indirecte, c’est-à-dire par des techniques qui diluent le spécimen. Seule la méthode par potentiométrie directe, sans dilution, qui réalise la mesure sur le volume d’eau plasmatique (93,9 % du volume plasmatique) donne dans ce cas un résultat correct. L’équation de Waugh permet alors de corriger la valeur obtenue en potentiométrie indirecte ou photométrie de flamme :

La présence dans le plasma de quantités anormalement élevées d’osmoles autres que le Na conduit également à une hyponatrémie. Elle est alors hyperosmolaire et lorsqu’elle est induite par des osmoles actives telles que le glucose ou le mannitol, la fausse hyponatrémie est hypertonique et s’accompagne d’une déshydratation intracellulaire. Dans le cas des hyperglycémies, la natrémie corrigée est donnée par la formule de Katz :

> 10 mOsmol/L (sauf dans les cas d’hyperglycémies et si la formule de calcul prend en compte le glucose (tableau I)).

Les hyponatrémies avec hypo-osmolarité sont les hyponatrémies hypotoniques et elles correspondent à un excès d’eau libre par rapport au Na dans le compartiment extracellulaire. La classification se fera en fonction du volume du compartiment extracellulaire évalué sur les données anamnestiques, la pesée du patient, la clinique, la radiographie pulmonaire et les données hémodynamiques. Trois situations peuvent alors se présenter [2, 4].

L’hyponatrémie hypovolémique reflète une diminution de l’eau extracellulaire moins importante en proportion que la diminution du contenu en Na (perte de liquide isotonique au plasma compensée par du liquide hypotonique). La fuite sodée peut être rénale ou extrarénale, comme en témoigne la natriurèse : basse, elle suggère une fuite extrarénale ; élevée, elle indique la responsabilité du rein dans le bilan sodé négatif. Les pertes extrarénales de Na sont le plus souvent digestives (vomissements, diarrhées, fistules digestives), parfois cutanées (pertes sudorales, brûlures) (( figure 1 )). En effet, la concentration de Na dans la sueur, faible à l’état normal (10 mmol/L), peut atteindre 60 mmol/L avec un débit sudoral de 10 L/j dans des situations climatiques extrêmes. D’autre part, la quantité de Na perdue par voie digestive, négligeable chez le sujet normal, peut devenir très importante en cas de diarrhée électrolytique où la concentration de Na peut atteindre 100 mmol/L d’eau fécale. De façon plus générale, toutes les situations comportant une déshydratation extracellulaire pure peuvent être associées secondairement à une hyperhydratation intracellulaire, ou hyponatrémie de déplétion, par le mécanisme suivant : le sujet boit d’autant plus que sa soif est stimulée par l’hyperangiotensinémie ; cependant, la compensation se fait par des apports hydriques sans compensation sodée équivalente. Il en est de même si le sujet reçoit des apports par perfusion insuffisamment riches en Na.

Par ailleurs, les pertes rénales de Na se retrouvent lors de :

• - la prise de diurétiques (thiazidiques et diurétiques de l’anse surtout) ce qui représente la cause la plus fréquente d’hyponatrémie chez l’adulte ;
• - une néphropathie avec pertes sodées ;
• - une polyurie des levées d’obstacle (phase de reprise de diurèse des tubulopathies aiguës) ;
• - une insuffisance surrénale aiguë (hyperkaliémie associée).

L’hyponatrémie isovolémique ou hyponatrémie de dilution est liée à un gain d’eau libre. L’hyperhydratation intracellulaire est prédominante et il existe deux étiologies :

• - l’intoxication par l’eau due à des apports en eau excessifs et caractérisée par une hypo-osmolarité sanguine et urinaire. Elle se rencontre chez les patients atteints de troubles psychiatriques avec potomanie, chez qui la sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH) n’est pas totalement inhibée contribuant à la rétention d’eau, ou lors du syndrome des buveurs de bière (surcharge aqueuse plus importante que l’apport osmotique concomitant) ;
• - le syndrome de Schwartz-Bartter qui correspond à une sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) avec hypo-osmolarité sanguine et osmolarité urinaire élevée. L’hyponatrémie révèle une hypersécrétion d’ADH dont la cause la plus fréquente est le cancer pulmonaire à petites cellules par sécrétion ectopique d’ADH. D’autres cancers peuvent être en cause ou d’autres pathologies comme les états infectieux, le myxœdème, etc. Certains médicaments stimulent aussi l’effet et/ou la sécrétion d’ADH (morphiniques, chlorpropamide, carbamazépine). Quant au SIADH péri-opératoire il est en rapport avec le stress, la douleur et l’utilisation d’antalgiques morphiniques.

L’hyponatrémie hypervolémique, ou hyponatrémie par inflation sodée, se caractérise par une hyperhydratation globale qui se rencontre dans les états de rétention de Na où l’hyponatrémie est le reflet d’une rétention d’eau extracellulaire plus importante que la rétention sodée. La mesure du Na urinaire, en dehors de la prise de diurétiques, aide à séparer l’insuffisance rénale chronique des autres causes. Ces dernières correspondent à celles de l’hyperhydratation extracellulaire qui se rencontre au cours de l’insuffisance cardiaque, de l’insuffisance hépatocellulaire (avec cirrhose ascitique par exemple) ou du syndrome néphrotique. L’explication repose sur :

• - la diminution du volume sanguin efficace, par diminution du débit cardiaque (insuffisance cardiaque), par diminution des résistances périphériques et par séquestration splénique (cirrhose décompensée) ou par hypo-albuminémie majeure (syndrome néphrotique ou cirrhose) entraînant une augmentation de la sécrétion d’ADH, inadéquate et responsable d’une rétention d’eau ;
• - une anomalie de l’excrétion de l’eau avec altération de la capacité rénale de dilution des urines par diminution du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire.

Le point de vue du clinicien

> 10 % du contenu en eau de cerveau est incompatible avec la vie) [3]. Les autres manifestations cliniques sont des nausées, des vomissements, une faiblesse musculaire, des céphalées ou une ataxie réversible. Quant à l’importance de l’œdème cérébral et donc la sévérité des répercussions (hypertension intracrânienne, coma, dépression respiratoire) ils sont d’autant plus marqués que l’installation de l’hyponatrémie est rapide (< 48 heures). Inversement, une hyponatrémie qui s’installe de façon chronique est le plus souvent asymptomatique. En effet, pour maintenir un volume cellulaire cérébral normal, des osmoles intracellulaires sont éliminées (Na⁺, K⁺> 0,5 mmol/L/h) au cours de la première journée ou de 18 mmol/L au cours des deux premiers jours. Il semble y avoir une susceptibilité individuelle à cette complication et les femmes, notamment avant la ménopause, semblent à plus haut risque de développer des lésions. D’autre part, l’insuffisance hépatique, la déplétion potassique et la dénutrition sont des facteurs de risque. Inversement, les patients psychiatriques avec une polydipsie primitive semblent relativement résistants à ces lésions démyélinisantes en raison d’une capacité normale d’excrétion rénale de l’eau. Cependant, cette protection relative ne s’étend pas aux patients polydipsiques et alcooliques chroniques (http:// www.nephrohus.org ; 1999).

Inversement dans le cas d’une hyponatrémie symptomatique une « correction plus agressive » s’impose alors en urgence. En effet, le risque principal chez ces patients est l’œdème cérébral et le retard thérapeutique est plus grave que le risque potentiel d’une correction trop rapide. Cependant, deux règles sont à respecter concernant l’évolution de la natrémie [5] :

• - ne pas dépasser 2,5 mmol/L/h à quelque moment que ce soit au cours de la correction ;
• - ne pas dépasser une augmentation totale de la natrémie de 15 à 20 mmol/L dans les 24 premières heures.

Cela explique pourquoi notre patiente était d’une part, asymptomatique puisque l’installation de l’hyponatrémie a été progressive et que, d’autre part, son terrain psychiatrique limitait son risque de lésions démyélinisantes alors que la correction de l’hyponatrémie a été très rapide (34 mmol/L en 13 h 45).

Dans le traitement de l’hyponatrémie de dilution, la restriction hydrique seule suffit si l’hyponatrémie est asymptomatique, ce qui était le cas chez Madame B. Cependant, l’utilisation de médicaments ou substances antagonistes de l’ADH peut s’avérer utile (Ledermycine^®) dans le cas du SIADH.

Le traitement de l’hyponatrémie de déplétion privilégie dans un premier temps la correction de la natrémie permettant d’élever l’osmolarité plasmatique, avec pour conséquence un transfert d’eau de la cellule vers le secteur extracellulaire. Pour cela, il faut injecter par une voie veineuse centrale une solution de NaCl hypertonique après avoir calculé le déficit en mmol :

Dans l’hyponatrémie par inflation la restriction hydrique et sodée doivent être rigoureuses : ration d’eau < 500 mL/j et ration de NaCl < 500 mg/j. Les diurétiques de l’anse sont en règle générale efficaces à fortes doses, provoquant une fuite sodée avec urines hypertoniques.

Quatre mois se sont écoulés depuis cet épisode et Madame B. revient régulièrement consulter au SAU de l’hôpital (quatre passages). L’hyponatrémie est presque toujours retrouvée (valeurs comprises entre 105 et 140 mmol/L) et parfois elle est symptomatique avec céphalées, crampes musculaires et troubles digestifs (diarrhée, vomissements).

Références

2 Rougé Apport diagnostique du bilan ionique sanguin et urinaire en réanimation polyvalente Les feuillets de biologie 43 2002 29-36

3 Adrogué , Madias Hyponatremia N Engl J Med 342 2000 1581-1589

4 Kumar , Berl Sodium Lancet 352 1998 220-228

5 Gachot , Dreyfuss , Amiel , et-al. Physiopathologie et traitement des hyponatrémies Offenstadt , Brunette Désordres acido-basiques et hydro-électrolytiques 1996 Arnette Blackwell Paris 73-88