La fièvre récurrente à tiques d’Afrique de l’Ouest

ARTICLE

Auteur(s) : Y. Lecompte ¹, J.-F. Trape ²

¹ Direction interarmées du service de santé des forces françaises du Cap-Vert, BP 3024, Dakar, Sénégal lecompte.yan@sentoo.sn.
² Laboratoire de paludologie, Institut de Recherche pour le Développement, BP 1386, Dakar, Sénégal

Article reçu le 25 novembre 2002, accepté le 21 février 2003

Les fièvres récurrentes sont des maladies infectieuses causées par différentes espèces de spirochètes du genre Borrelia. Elles se manifestent par une succession d’épisodes fébriles entrecoupés de phases d’apyrexie. Le vecteur de l’agent infectieux permet de distinguer deux groupes de fièvres récurrentes. D’une part, la fièvre récurrente à poux qui est une maladie cosmopolite et épidémique due à Borrelia recurrentis et transmise par Pediculus humanus corporis. D’autre part, les fièvres récurrentes à tiques qui sont des anthropozoonoses endémiques transmises par des tiques molles de la famille des Argasidae [1].
Décrite pour la première fois en 1917 à Dakar (Sénégal) chez la musaraigne [2], Borrelia crocidurae a été identifiée en 1928 comme agent de la fièvre récurrente à tiques dakaroise [3]. Aujourd’hui appelée fièvre récurrente à tiques d’Afrique de l’Ouest, cette pathologie peu connue doit être évoquée en France parmi les causes des fièvres chez des patients ayant séjourné dans cette région.

Agent pathogène

Le genre Borrelia appartient à la famille des Spirochaetaceae (qui comprend entre autre les genres Treponema et Leptospira). Il existe une vingtaine d’espèces de Borrelia pathogènes pour l’homme : quatorze d’entre elles sont responsables de fièvres récurrentes à tiques [4]. Les études phylogénétiques, basées sur l’analyse des gènes codant l’ARN ribosomial 16 S (gènes rrs) et ceux codant la flagelline, mettent en évidence trois groupes de Borrelia [5, 6] : les Borrelia du complexe Borrelia burgdorferi sensu lato, responsables de la maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia garinii et Borrelia afzelii) ; les Borrelia impliquées dans les fièvres récurrentes de l’Ancien Monde (Borrelia recurrentis, Borrelia crocidurae, Borrelia duttonii, Borrelia hispanica, etc.) et les Borrelia des fièvres récurrentes du Nouveau Monde (Borrelia hermsii, Borrelia turicatae, Borrelia parkeri, Borrelia coriaceae, etc.).
Les bactéries du genre Borrelia sont caractérisées par leur morphologie hélicoïdale. Comparées aux leptospires et aux tréponèmes, les Borrelia possèdent des spires moins nombreuses (8 à 10 pour Borrelia crocidurae) et d’amplitude plus grande [1, 7]. D’une longueur de 8 à 30 μm et d’un diamètre de 0,2 à 0,5 μm, les Borrelia sont mobiles grâce à des mouvements de flexion, de rotation et de translation. En microscopie électronique, leur structure présente deux membranes (l’une externe et l’autre cytoplasmique) séparées par un espace périplasmique. À chaque extrémité de la cellule, plusieurs flagelles sont insérés dans le périplasme et s’enroulent autour du cylindre protoplasmique. L’aspect de ces flagelles et l’absence de microtubules cytoplasmiques permettent de distinguer les Borrelia des autres spirochètes [4, 8].
Le chromosome des Borrelia est linéaire et mesure environ 1 000 kb. Le génome est également composé de plasmides linéaires et circulaires dont la taille varie de 15 à 200 kb. Le contenu en guanine-cytosine de leur ADN est de l’ordre de 30 %.
Très fragiles, les Borrelia sont particulièrement sensibles aux conditions hypotoniques ou hypertoniques, aux détergents, à la dessiccation, et aux températures supérieures à 40 °C. Elles se disséminent exclusivement grâce à leur vecteur et ne peuvent survivre à l’état libre dans l’environnement [1, 4].

Épidémiologie

Transmission

Les Borrelia responsables des fièvres récurrentes à tiques sont transmises par des tiques molles du genre Ornithodoros. Expérimentalement, une même Borrelia peut infecter plusieurs espèces d’ornithodores. Cependant, en milieu naturel, chaque espèce de Borrelia est associée à une seule espèce de tique : les zones d’endémie d’une Borrelia sont limitées par la distribution géographique de la tique vectrice. À l’exception de Borrelia duttonii, qui n’affecte que l’homme, toutes les Borrelia sont des zoonoses dans lesquelles l’homme est un hôte accidentel [4].
Mis en évidence en 1932, Alectorobius sonrai (anciennement Ornithodoros erraticus sonrai) est le seul vecteur connu de Borrelia crocidurae. A. sonrai est une espèce endophile vivant essentiellement dans les terriers de petits mammifères. Sa répartition semble déterminée par des conditions climatiques semi-arides ou sahéliennes [9].
A. sonrai s’infecte au cours d’un repas sanguin sur un animal bactériémique. Cette infection peut s’effectuer à tous les stades de développement de la tique (larve, nymphe, adulte mâle ou femelle). Les Borrelia traversent ensuite l’intestin et diffusent par l’hémolymphe vers les différents organes (notamment les glandes salivaires, les glandes coxales, les ovaires et les glandes sexuelles mâles) [10]. Elles peuvent ainsi se maintenir plusieurs années à l’intérieur de la tique sans perdre leur pouvoir pathogène [4]. Les Borrelia se transmettent d’un stade de développement à l’autre (transmission transstadiale) et d’une génération à l’autre grâce à l’infection des ovaires (transmission transovarienne) [10]. Par ailleurs, la présence des Borrelia au niveau des glandes sexuelles mâles permettrait une transmission sexuelle du mâle à la femelle ; l’importance de cette transmission est à ce jour inconnue [8, 10]. Ces différents modes de transmission, associés à la longévité des tiques (15 à 20 ans) et à leur résistance au jeûne, font d’A. sonrai un excellent vecteur et un véritable réservoir pour Borrelia crocidurae [1, 4]. Toutefois, une diminution du nombre d’agents infectieux est observée au cours du temps et lors des transmissions transstadiales et transovariennes [10]. Le passage à un hôte vertébré est donc nécessaire pour amplifier la propagation de Borrelia crocidurae. Cette contamination s’effectue au cours d’un repas sanguin par l’intermédiaire de la salive et des sécrétions coxales de la tique infectée [8].

Réservoir

Au Sénégal, seize espèces de mammifères réservoir de Borrelia crocidurae ont été répertoriées (quatorze rongeurs et deux insectivores) ; la prévalence moyenne est de 9 % [11]. Parmi ces animaux, trois espèces commensales de rats jouent un rôle majeur dans l’épidémiologie de Borrelia crocidurae : Arvicanthis niloticus, Mastomys erythroleucus et Mastomys huberti (le long du fleuve Sénégal) [12, 13]. La prévalence de Borrelia crocidurae chez ces derniers peut atteindre 30 % [12]. En raison de leur abondance et de leur répartition, ces espèces commensales constituent un réservoir stable et permanent de la bactérie. Leur contact étroit avec l’homme, notamment en milieu rural, est un facteur déterminant pour la contamination humaine.

Répartition géographique

La distribution géographique de Borrelia crocidurae est peu connue. En Afrique de l’Ouest, le vecteur A. sonrai est présent dans une zone allant de la côte atlantique de la Mauritanie et du Sénégal jusqu’au Tchad [11, 14]. Si d’autres foyers d’endémie sont évoqués dans la littérature (Maroc, Libye, Egypte, Turquie, Iran et Kenya), aucune étude génétique permettant d’affirmer la similitude entre les Borrelia de ces régions et celle d’Afrique de l’Ouest n’a été réalisée à ce jour [4, 8].
Avant 1970, la distribution de Borrelia crocidurae et d’A. sonrai au Sénégal était circonscrite au nord du 14^e parallèle (zone où la pluviométrie était inférieure à 750 mm par an). Sous l’effet de la sécheresse qui touche l’Afrique de l’Ouest depuis le début des années 1970, on a assisté à une colonisation par le vecteur de Borrelia crocidurae de nouvelles zones de savane s’étendant jusqu’à une latitude de 13° 30’ N (figure 1). Cette extension de la zone d’endémie correspond au déplacement vers le sud de l’isohyète 750 mm [15].

Incidence

Peu de données épidémiologiques concernant les infections humaines à Borrelia crocidurae sont disponibles dans la littérature. Au Sénégal, deux études ont été menées. La première, réalisée pendant un an (1989-1990), a porté sur 1 340 enfants de moins de 14 ans fréquentant le dispensaire de Keur Moussa (figure 1). Borrelia crocidurae a été retrouvée chez 0,9 % des sujets. La tranche d’âge de 10 à 14 ans présentait l’incidence la plus élevée : 4,2 % par an [9]. La seconde étude a été conduite de 1990 à 1992 sur les habitants du village de Dielmo (figure 1). Pendant ces deux années, un dépistage systématique de Borrelia crocidurae a été effectué chez les patients présentant une fièvre. Sur les 235 personnes incluses dans l’étude, 24 cas de fièvre récurrente à tiques ont été diagnostiqués (soit une incidence de 5,1 % par an). Aucune variation saisonnière significative de la maladie n’a été observée [15].

Pathogénie

Variabilité antigénique

Les récurrences fébriles caractéristiques des infections par les Borrelia sont provoquées par l’apparition dans le sang du patient de variants antigéniques échappant à l’action des anticorps dirigés contre les bactéries à l’origine du premier accès fébrile. Ainsi, le sang d’un individu infecté par une Borrelia de sérotype A, contiendra des sérotypes B et C lors des première et deuxième récurrences respectivement. Les antigènes variables déterminant les différents sérotypes sont des lipoprotéines de la membrane externe appelés VMP (variable membrane proteins). Chez certaines espèces de Borrelia, 40 sérotypes ont pu être dénombrés ; l’homologie des séquences d’aminoacides entre deux sérotypes est faible (proche de 30 %). Les gènes codant ces lipoprotéines sont situés sur les plasmides linéaires. À un instant donné, seul un de ces gènes s’exprime. Lorsque des réarrangements inter- ou intraplasmidiques remplacent ce gène, au niveau du site d’expression télomérique, par un autre gène jusque là silencieux, une nouvelle VMP est synthétisée. Ce phénomène, soumis à la pression sélective des anticorps, survient à une fréquence de 10^–3 à 10^–4 par génération de cellules. En d’autres termes, quand la population bactérienne passe par exemple de 10³ à 10⁴ éléments, un nouveau sérotype apparaît. L’émergence de ce sérotype entraîne la récurrence fébrile [1, 16].

Physiopathologie et immunité

Borrelia crocidurae est une bactérie extracellulaire responsable en premier lieu d’une bactériémie. Une seule bactérie peut provoquer la maladie. Dans le sang de l’hôte, les Borrelia se multiplient toutes les six à douze heures pour atteindre 10⁵ à 10⁷ bactéries par millilitre au cours des accès fébriles. Les anticorps dirigés contre les Borrelia sont produits selon un mécanisme indépendant des lymphocytes T. La sécrétion d’immunoglobulines IgM suffit à éliminer les bactéries du sang [4, 8]. En revanche, seuls les anticorps dirigés contre les VMP sont efficaces [1]. Suivant la variabilité antigénique décrite précédemment, des anticorps spécifiques du nouveau sérotype apparaissent à chaque récurrence. Des taux élevés d’anticorps subsistent pendant trois à neuf mois. Même s’il a été observé que les manifestations cliniques chez les populations en contact régulier avec une souche de Borrelia étaient moins sévères que chez les patients extérieurs à la zone endémique, l’acquisition d’une immunité durable n’a pas été démontrée à ce jour [1, 4].
Comme Borrelia duttonii et Borrelia hispanica, Borrelia crocidurae présente la faculté de se lier avec les érythrocytes de l’hôte pour former des agrégats appelés « rosettes érythrocytaires ». Cette agrégation empêche l’interaction des cellules de l’immunité avec les bactéries et retarde ainsi la réponse immunitaire. Elle provoque aussi des microemboles à l’origine de dommages tissulaires (hémorragies interstitielles, mort cellulaire, inflammation) [16-18]. Par ailleurs, Borrelia crocidurae a en commun avec les Borrelia du complexe Borrelia burgdorferi la capacité d’activer les cellules de l’endothélium vasculaire et de favoriser la migration transendothéliale des polynucléaires neutrophiles [19]. Ces événements entraînent des lésions vasculaires et des réactions inflammatoires qui constituent, avec la formation des microemboles, la base de la physiopathologie de la fièvre récurrente à Borrelia crocidurae.
Après leur disparition du sang, les Borrelia peuvent être retrouvées dans divers organes : foie, rate, reins, poumons, testicules, yeux et plus particulièrement dans le système nerveux. Ce tropisme tissulaire varie selon l’espèce et le sérotype [8, 17, 18]. Le mécanisme de passage des Borrelia de la circulation sanguine vers les organes est mal connu. Les lésions vasculaires provoquées par les rosettes érythrocytaires y jouent probablement un rôle important : les espèces de Borrelia capables de former ces rosettes ont en effet une plus grande aptitude à envahir les organes. Par ailleurs, des expériences récentes mettent en évidence l’implication de l’activation du plasminogène par les protéines de la membrane bactérienne. L’activité protéolytique de la plasmine issue de cette activation faciliterait le passage des bactéries à travers l’endothélium vasculaire et les tissus [20]. Chez la souris blanche, Borrelia crocidurae peut subsister dans le cerveau jusqu’à sept mois après l’inoculation alors que la bactériémie ne se prolonge jamais au delà de deux à trois mois [13]. Le tissu cérébral semble donc constituer un réservoir bactérien protégé de la réponse immunitaire et à partir duquel les Borrelia seraient susceptibles de réinfecter le sang [18].

Aspects cliniques

Comme pour les animaux, la contamination de l’homme se fait par piqûre. Celle-ci étant indolore et principalement nocturne, le patient ne se souvient généralement pas avoir été piqué par une tique. Après une incubation silencieuse de quatre à sept jours (extrêmes de deux à dix-huit jours), la fièvre récurrente à tiques d’Afrique de l’Ouest se caractérise par un accès fébrile brutal pouvant atteindre 40 à 41 °C. D’une durée moyenne de trois à quatre jours, les accès fébriles alternent avec des phases d’apyrexie de deux à dix jours. Le plus souvent, on dénombre une à deux récurrences (extrêmes de zéro à neuf) ; ce nombre dépend de la précocité du diagnostic, de l’efficacité du traitement et de l’immunité du patient [21].
Sur le plan clinique, l’infection ne présente pas de signe pathognomonique. L’accès fébrile s’accompagne généralement de frissons, de céphalées, d’asthénie et d’algies diffuses (myalgies, lombalgies, arthralgies). Les troubles digestifs sont fréquents : anorexie, douleurs abdominales, nausées, vomissements et diarrhées. La palpation abdominale peut mettre en évidence une splénomégalie et/ou une hépatomégalie souvent associée à un ictère. Une rougeur de la face et une injection conjonctivale sont parfois observées. Plus rarement, une toux sèche s’ajoute au tableau clinique. La phase apyrétique survient avec une chute brutale de la température pouvant conduire à une hypothermie ; l’ensemble des symptômes s’estompent mais l’asthénie peut persister. En général, les signes cliniques s’atténuent au cours des récurrences [21-25].
Dans de rares cas, des complications neuroméningées se manifestent lors du premier accès fébrile ou lors des récurrences. Elles se traduisent par un syndrome méningé, des troubles psychiques (agitation, agressivité, idées de persécution) et des manifestations neurologiques (névralgies, paresthésies, parésies, paralysie faciale, atteinte des VII^e et VIII^e paires de nerfs crâniens, crises convulsives) [22-24, 26]. Exceptionnellement, des atteintes oculaires (associées ou non aux complications neuroméningées) peuvent être rencontrées : troubles du vitré, iritis, iridocyclites, choroïdites et névrites optiques [23, 24, 27]. Aucune des complications obstétricales rencontrées avec d’autres fièvres récurrentes à tiques (avortement, accouchement prématuré, mortalité maternelle) n’a été décrite au cours d’une infection par Borrelia crocidurae [1, 21]. Par ailleurs, un seul cas mortel a été rapporté au Sénégal en 1942 [27].

Diagnostic biologique

Paramètres non spécifiques

Aucun paramètre biologique ne présente un réel intérêt diagnostique dans la fièvre récurrente à tiques. Dans le cas d’une infection par Borrelia crocidurae, la numération formule sanguine révèle parfois une hyperleucocytose modérée sans anomalie de formule. La vitesse de sédimentation globulaire est souvent augmentée [21, 26]. Sur le plan biochimique, on peut noter une cytolyse hépatique et une élévation de la bilirubine non conjuguée [4, 21].
Dans les cas d’atteinte neurologique, l’examen du liquide céphalorachidien (LCR) met en évidence une méningite lymphocytaire (liquide clair, pléiocytose à lymphocytes prédominants), une hyperprotéinorachie et une glycorachie normale ou légèrement augmentée. Aucun spirochète n’est observé dans le LCR [21, 22, 26].

Diagnostic direct

Examen microscopique

En pratique courante, le diagnostic d’une fièvre récurrente à tiques repose sur la mise en évidence des Borrelia dans le sang périphérique du patient. Les Borrelia sont recherchées sur des frottis sanguins ou des gouttes épaisses colorées par la méthode de Giemsa ou de May-Grnwald-Giemsa [22, 25]. Elles peuvent aussi être observées au microscope à fond noir ou par contraste de phase [1, 8]. La faible bactériémie, notamment pendant les phases apyrétiques, rend difficile la détection des Borrelia [4, 22] ; il est donc indispensable d’effectuer le prélèvement sanguin au cours d’un pic fébrile. Par ailleurs, c’est lors des premiers pics de fièvre que les spirochètes sont les plus abondants dans le sang. Les seuils de positivité du frottis et de la goutte épaisse sont respectivement estimés à 10⁵ et 10⁴ spirochètes par millilitre de sang [1]. L’examen long et soigneux (200 champs microscopiques à immersion) d’une goutte épaisse réalisée au moment (ou à faible distance) d’un pic fébrile permet d’atteindre une sensibilité de 50 à 70 % ([8], Diatta G et Trape JF, données non publiées).

Inoculation à l’animal

L’inoculation intra-péritonéale à la souris est la technique de référence pour le diagnostic de la fièvre récurrente à Borrelia crocidurae, même si elle est peu employée en routine. La recherche des spirochètes dans le sang de la souris trois à six jours après l’inoculation permet d’augmenter d’environ 30 % la sensibilité du diagnostic sans que le sang du patient soit nécessairement prélevé lors d’un pic fébrile (figure 2) [1, 13].

Culture

La culture des Borrelia constitue une alternative à l’inoculation à la souris mais elle reste très délicate. La culture de Borrelia crocidurae a été mise au point en 1999 par Van Dam et al. [22]. Elle est effectuée sur milieu de Kelly modifié (MKM). Après cinq à sept jours d’incubation en microaérobiose à 33 °C, les Borrelia peuvent être observées au microscope.

QBC^® test

Déjà utilisé pour le diagnostic des filarioses sanguines, de la trypanosomiase, de la babésiose et de la leptospirose, le quantitative buffy coat (QBC^® – Beckton Dickinson) a récemment montré son intérêt dans le diagnostic des borrelioses à Borrelia crocidurae. Cette technique de détection du paludisme associe la coloration par l’acridine orange à la centrifugation. En permettant l’examen rapide d’un volume de sang beaucoup plus important que la goutte épaisse, le QBC^® permet un gain de sensibilité. Van Dam et al. évaluent le seuil de détection de cette technique à 10³ spirochètes/mL pour un examen de dix minutes [22]. Observées au microscope à fluorescence, les Borrelia apparaissent comme de fins filaments mobiles de couleur jaune-vert et présentent huit à dix spires régulières. Immédiatement après la centrifugation, les Borrelia sont situées à la limite de la zone leuco-plaquettaire et du plasma vers lequel elles migrent rapidement [7].

Diagnostic indirect

La sensibilité et la spécificité des méthodes immunoenzymatiques (Elisa) et d’immunofluorescence (IFA) employées pour le diagnostic sérologique des fièvres récurrentes sont limitées par la variabilité antigénique des Borrelia et par les réactions croisées interspécifiques. Les tests mis au point pour le diagnostic des fièvres récurrentes à tiques nord-américaines présentent par exemple des réactions croisées avec les Borrelia de la maladie de Lyme, avec les Borrelia des fièvres récurrentes ainsi qu’avec les tréponèmes [7, 8, 28]. La mise en évidence en 1996 de la glycérophosphodiester phosphodiestérase (GlpQ), protéine spécifique des Borrelia des fièvres récurrentes, a permis la discrimination sérologique entre les fièvres récurrentes et la borreliose de Lyme [29]. Plus récemment, le séquençage des gènes rrs après amplification par PCR (polymerase chain reaction) a été utilisé pour identifier de manière spécifique Borrelia crocidurae chez deux patients [22] ; cette technique n’est cependant pas appliquée en routine.

Diagnostic différentiel

En l’absence de signe clinique spécifique, le diagnostic différentiel des fièvres récurrentes à tiques est vaste : il englobe avant tout le paludisme, fréquent dans ces régions [24, 25], mais aussi les septicémies, les arboviroses (fièvre jaune, dengue) et d’autres infections virales, les rickettsioses, la leptospirose et la fièvre typhoïde [22]. Par ailleurs, une co-infection par le paludisme peut masquer l’infection à Borrelia crocidurae. La notion de séjour en zone endémique est donc un élément déterminant dans le diagnostic d’une fièvre récurrente à Borrelia crocidurae.

Traitement et prévention

La tétracycline [21, 22] et la doxycycline [21, 24] sont les antibiotiques de choix pour le traitement des fièvres récurrentes. La posologie est de 500 mg per os toutes les six heures chez l’adulte (12,5 mg/kg chez l’enfant de plus de huit ans) pour la tétracycline et de 100 mg deux fois par jour (4 mg/kg en une seule prise chez l’enfant) pour la doxycycline. La durée du traitement est de 5 à 10 jours. Le traitement par une dose orale unique, envisageable pour la fièvre récurrente à poux, n’est pas applicable aux fièvres récurrentes à tiques du fait de leur tropisme pour le système nerveux central. En effet, dans le cerveau les Borrelia sont protégées de l’action des tétracyclines par la barrière hématoencéphalique et pourraient par la suite réapparaître dans le sang. Une administration prolongée est donc nécessaire pour que l’antibiothérapie soit efficace [30].
En cas de contre-indications (grossesse et enfant de moins de huit ans), l’érythromycine (500 mg ou 12,5 mg/kg per os toutes les six heures) est une alternative aux tétracyclines [1, 21]. Des échecs thérapeutiques ont toutefois été observés avec cette molécule [24]. De plus, comme les tétracyclines, l’érythromycine a une mauvaise diffusion dans le tissu cérébral.
Dans les atteintes neurologiques, il faut envisager une antibiothérapie parentérale par pénicilline G (12 à 30 millions d’UI par jour) [26, 30] ou par ceftriaxone (2 g/j) pendant 10 à 14 jours [30].
Les Borrelia sont résistantes à la rifampicine, au métronidazole et aux sulfamides. Comparées à la plupart des bactéries gram-négatives et gram-positives, elles sont relativement résistantes aux quinolones et aux aminoglycosides. Actuellement, aucune résistance acquise aux antibiotiques n’a été mise en évidence chez les Borrelia [1].

Réaction de Jarisch-Herxheimer

Comme la syphilis et la maladie de Lyme, les fièvres récurrentes sont des infections pour lesquelles il existe un risque de survenue de réaction de Jarisch-Herxheimer lors de l’instauration du traitement antibiotique. Présente dans la majorité des cas de fièvre récurrente à poux, cette réaction est corrélée, pour les fièvres récurrentes à tiques, à la gravité de l’infection et à l’espèce en cause [4]. Ainsi, les cas de réaction de Jarisch-Herxheimer rapportés au cours d’infections à Borrelia crocidurae sont rares [22, 24-26].
Cette réaction débute dans les deux heures suivant l’instauration du traitement et impose la surveillance du patient. Elle se caractérise par une brusque exacerbation des symptômes de la maladie avec frisson, fièvre, tachycardie, tachypnée, hypertension artérielle et leucopénie. La défervescence intervient après quelques heures, elle s’accompagne de sueurs abondantes et d’une chute rapide de la tension artérielle. Cette hypotension, due à une vasodilatation périphérique brutale, peut entraîner une insuffisance cardiaque et la mort du patient [4].
Le mécanisme de la réaction de Jarisch-Herxheimer est mal connu : la sécrétion de cytokines (tumor necrosis factor, interleukines 6 et 8) provoquée par la libération massive de composés antigéniques lors de la lyse bactérienne est l’hypothèse actuellement retenue ; des endorphines seraient également impliquées dans la physiopathologie de la réaction. Plusieurs traitements, d’efficacité limitée, sont proposés pour prévenir et traiter la réaction de Jarisch-Herxheimer : corticoïdes, paracétamol, pentoxifylline... Des essais menés avec le meptazinol, agoniste-antagoniste morphinique, ont montré une atténuation des symptômes. Plus récemment expérimentée, l’injection de fragments Fab d’anticorps anti-TNFα, avant la première administration d’antibiotiques, permet de réduire les manifestations cardiovasculaires et de diminuer la sécrétion des cytokines [8].

Prophylaxie

Les sujets exposés à Borrelia crocidurae sont essentiellement les autochtones et les touristes vivant ou séjournant en milieu rural. Pour les premiers, la prophylaxie est basée sur la lutte anti-murine et sur l’élimination des terriers par le revêtement, à l’aide de ciment par exemple, du sol et de la base des murs des habitations. Pour les seconds, l’utilisation de moustiquaires à mailles très fines et de répulsifs est recommandée [1, 4].

Conclusion

La fièvre récurrente à tiques d’Afrique de l’Ouest semble représenter une cause de morbidité importante en zone sahélienne, notamment en milieu rural. Cependant, cette infection bénigne est rarement diagnostiquée en raison de la méconnaissance de la maladie par les praticiens, de l’absence de signe pathognomonique, de la mise en évidence difficile des Borrelia dans le sang ou encore du recours précoce à une antibiothérapie probabiliste chez les patients présentant un syndrome fébrile.
La stabilité de l’endémie repose sur la longévité de la tique vectrice qui contribue à la continuité du cycle Borrelia-vecteur-hôte. L’extension de la zone de distribution de Borrelia crocidurae due à la persistance de la sécheresse sub-saharienne constitue une illustration des effets que peuvent avoir les modifications climatiques actuelles sur l’épidémiologie des maladies transmissibles.

Références

1. Barbour AG. Relapsing fever and other Borrelia infections. In : Guerrant RL, Walker DH, Weller PF, eds. Tropical infectious diseases: principles, pathogens and practice. Philadelphie : Churchill Livingstone, 1999 : 535-46.

2. Léger A. Spirochète de la musaraigne (Crocidura stampflii Jentink). Bull Soc Path Ex 1917 ; 10 : 280-1.

3. Mathis C. Identité, à Dakar, du spirochète des rats, du spirochète de la musaraigne, et du spirochète récurrent humain. Bull Soc Path Ex 1928 ; 21 : 472-85.

4. Parola P, Raoult D. Fièvres récurrentes. In : Encyclopédie Médico-Chirurgicale. Paris : Elsevier, 2001 : 8-039-P-10.

5. Fukunaga M, Okada K, Nakao M, Konishi T, Sato Y. Phylogenetic analysis of Borrelia species based on flagellin gene sequences and its application for molecular typing of Lyme disease Borreliae. Int J Syst Bacteriol 1996 ; 46 : 898-905.

6. Ras NM, Lascola B, Postic D, et al. Phylogenesis of relapsing fever Borrelia spp. Int J Syst Bacteriol 1996 ; 46 : 859-65.

7. Chatel G, Gulletta M, Matteelli A, et al. Short report: diagnosis of tick-borne relapsing fever by the quantitative buffy coat fluorescence method. Am J Trop Med Hyg 1999 ; 60 : 738-9.

8. Calia KE, Calia FM. Tickborne relapsing fever. In : Cunha BA, ed. Tickborne infectious diseases: diagnosis and management. New-York : Marcel Dekker, 2000 : 169-83.

9. Trape JF, Duplantier JM, Bouganali H, et al. Tick-borne borreliosis in west Africa. Lancet 1991 ; 337 : 473-5.

10. Gaber MS, Khalil GM, Hoogstraal H, Aboul-Nasr AE. Borrelia crocidurae localization and transmission in Ornithodoros erraticus and O. savignyi. Parasitology 1984 ; 88 : 403-13.

11. Trape JF, Godeluck B, Diatta G, et al. Tick-borne borreliosis in west Africa: recent epidemiological studies. Rocz Akad Med Bialymst 1996 ; 41 : 136-41.

12. Godeluck B, Duplantier JM, Ba K, Trape JF. A longitudinal survey of Borrelia crocidurae prevalence in rodents and insectivores in Senegal. Am J Trop Med Hyg 1994 ; 50 : 165-8.

13. Diatta G, Trape JF, Legros F, Rogier C, Duplantier JM. A comparative study of three methods of detection of Borrelia crocidurae in wild rodents in Senegal. Trans R Soc Trop Med Hyg 1994 ; 88 : 423-4.

14. Rodhain F, Poupel O, Jacques JC. Les Borrelia d’ornithodores de la région afro-tropicale : intérêt et limites des essais de protection croisée chez la souris. Bull Soc Path Ex 1991 ; 84 : 30-45.

15. Trape JF, Godeluck B, Diatta G, et al. The spread of tick-borne borreliosis in West Africa and its relationship to sub-Saharan drought. Am J Trop Med Hyg 1996 ; 54 : 289-93.

16. Burman N, Shamaei-Tousi A, Bergström S. The spirochete Borrelia corcidurae causes erythrocyte rosetting during relapsing fever. Infect Immun 1998 ; 66 : 815-9.

17. Shamaei-Tousi A, Martin P, Bergh A, Burman N, Brännström T, Bergström S. Erythrocyte-aggregating relapsing fever spirochete Borrelia crocidurae induces formation of microemboli. J Infect Dis 1999 ; 180 : 1929-38.

18. Shamaei-Tousi A, Collin O, Bergh A, Bergström S. Testicular damage by microcirculatory disruption and colonization of an immune-privileged site during Borrelia crocidurae infection. J Exp Med 2001 ; 193 : 995-1004.

19. Shamaei-Tousi A, Burns MJ, Benach JL, Furie MB, Gergel EI, Bergström S. The relapsing fever spirochaete, Borrelia crocidurae, activates human endothelial cells and promotes the transendothelial migration of neutrophils. Cell Microbiol 2000 ; 2 : 591-9.

20. Nordstrand A, Shamaei-Tousi A, Ny A, Bergström S. Delayed invasion of the kidney and brain by Borrelia crocidurae in plasminogen-deficient mice. Infect Immun 2001 ; 69 : 5832-9.

21. Aubry P, Renambot J, Teyssier J, et al. Les borrélioses à tiques au Sénégal à propos de 23 observations. Dakar Med 1983 ; 28 : 413-20.

22. Van Dam AP, Van Gool T, Wetsteyn JC, Dankert J. Tick-borne relapsing fever imported from West Africa: diagnosis by quantitative buffy coat analysis and in vitro culture of Borrelia crocidurae. J Clin Microbiol 1999 ; 37 : 2027-30.

23. Bergeret C, Raoult A. La fièvre récurrente à tiques à Dakar. Bull Med AOF 1946 ; 3 : 29-56.

24. Colebunders R, De Serrano P, Van Gompel A, et al. Imported relapsing fever in European tourists. Scand J Infect Dis 1993 ; 25 : 533-6.

25. La Raja M, Piotrowski M, Pitzus E. An uncommon finding in a peripheral blood smear. Haematologica 1998 ; 83 : 663.

26. Charmot G, Rodhain F, Dupont B, Sansonetti P, Lapresle C. Méningo-encéphalite chez un rapatrié du Sénégal : pensez à une borréliose. Presse Med 1986 ; 15 : 979.

27. Gonnet C. Complications méningées et oculaires de la fièvre récurrente africaine. Med Trop 1942 ; 2 : 895-902.

28. Luther B, Moskophidis M. Antigenic cross-reactivity between Borrelia burgdorferi, Borrelia recurrentis, Treponema pallidum and Treponema phagedenis. Zentralbl Bakteriol 1990 ; 274 : 214-26.

29. Schwan TG, Schrumpf ME, Hinnebusch BJ, Anderson DE, Konkel ME. GlpQ: an antigen for serological discrimination between relapsing fever and lyme borreliosis. J Clin Microbiol 1996 ; 34 : 2483-92.

30. Cadavid D, Barbour AG. Neuroborreliosis during relapsing fever: review of the clinical manifestations, pathology, and treatment of infections in humans and experimental animals. Clin Infect Dis 1998 ; 26 : 151-64.