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Virus et système neuroendocrinien : modèle d’obésité murine induite après infection cérébrale par le virus de la maladie de Carré


Annales de Biologie Clinique. Volume 57, Numéro 3, 291-9, Mai - Juin 1999, Revues générales

Article gratuit   Summary  

Auteur(s) : A. Bernard, H. Akaoka, P. Giraudon, M.-F. Belin

Résumé : Il est actuellement bien établi que les systèmes nerveux, endocrinien et immun communiquent par l’effet de molécules informatives biologiquement actives, synthétisées et produites par ces trois sytèmes : effets immunomodulateurs d’hormones, action de produits de sécrétion de cellules immunes sur des fonctions endocrines... De plus, ces systèmes expriment conjointement des récepteurs à des hormones, des peptides, des facteurs de croissance, des cytokines. Ces interactions immunoneuroendocriniennes sous-tendent donc leur intervention dans des processus physiologiques, et leur dérégulation peut aboutir à l’émergence de diverses pathologies. Ainsi, les virus, en entretenant des relations complexes avec les cellules spécialisées et différenciées de ces trois systèmes, peuvent altérer les communications intercellulaires et conduire à des processus pathologiques directement liés à ces perturbations. La compréhension du rôle des virus dans la genèse de pathologies neuroimmunoendocriniennes peut être abordée grâce à des modèles expérimentaux, tel celui d’infection cérébrale par le virus de la maladie de Carré (canine distemper virus ou CDV) développé dans le laboratoire. Ce paramyxovirus, proche du virus humain de la rougeole, provoque chez les souris infectées des pathologies neurologiques précoces (encéphalites), associées à une réplication active du virus. Les souris survivant à l’épisode aigu d’infection présentent, au cours de la phase de persistance virale, des déficits moteurs (paralysie, comportement rotatoire) ou un syndrome d’obésité, alors que le virus n’est plus détectable. Cette obésité se caractérise par une hyperinsulinémie, une hyperleptinémie et une hyperplasie des adipocytes, associées à une diminution de l’expression du récepteur hypothalamique à la leptine (OB-Rb) et à une modulation de l’expression de monoamines et de neuropeptides hypothalamiques. Ces observations contribuent à la théorie virale de « délit de fuite » (hit and run), puisque l’impact viral initial dans l’hypothalamus peut être à l’origine de l’altération de communications immunoneuroendocriniennes tardives se développant lorsque le virus n’est plus détectable. Ainsi, certaines pathologies humaines neurodégénératives ou neuroendocriniennes pourraient avoir une étiologie virale antérieure sans que l’agent causal puisse être clairement identifié au cours des épisodes cliniques.

Mots-clés : Canine distemper virus – Système nerveux central – Obésité – Leptine – Hypothalamus – Neuroimmunoendocrinologie.

 

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