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Mort foetale par anasarque foeto-placentaire à 21 semaines d’aménorrhée


Annales de Biologie Clinique. Volume 55, Numéro 5, 470-1, Septembre - Octobre 1997, Pratique quotidienne


Résumé  

Auteur(s) : N.Bellagra, D. Hober, A. Dewilde, J. Bérard, D. Subtil, P. Wattré, .

Résumé : L'observation Madame P.A., 32 ans, présente dans ses antécédents obstétricaux une première grossesse marquée par un diabète gestationnel. L'accouchement d'un enfant en bonne santé a eu lieu à terme en 1993. Une deuxième grossesse débute en août 1996. Madame P.A., immunisée contre la toxoplasmose et la rubéole, n'a pas d'antécédent d'allo-immunisation (absence d'anticorps irréguliers et test de Kleihauer après la première grossesse négatif). Le début de cette grossesse s'est déroulé sans problème particulier. Le dépistage sérique de trisomie 21, réalisé par dosage de l'hormone chorionique gonadotrope, couplé à un dosage d'alpha-fœtoprotéine, a mis en évidence l'existence d'un risque élevé et a conduit à la réalisation, à 17 semaines et demie d'aménorrhée, d'une amniocentèse pour caryotype fœtal qui s'est avéré normal de type 46XX. Une échographie fœtale, réalisée à 18 semaines et demie d'aménorrhée, permet de découvrir un épanchement péricardique isolé de faible abondance avec intégrité des structures cardiaques. Les résultats de l'échographie motivent la demande chez la mère d'un sérodiagnostic viral : le sérodiagnostic de cytomégalovirus est négatif, le sérodiagnostic de l'herpès simplex virus est positif en IgG et faiblement positif en IgM, et le sérodiagnostic de parvovirus B19 est positif en IgG avec une réaction douteuse en IgM. Madame P.A. est revue en consultation d'échographie fœtale pour un deuxième contrôle à 21 semaines d'aménorrhée. L'examen met en évidence une anasarque fœto-placentaire avec persistance de l'épanchement péricardique et apparition d'une ascite, une hépatomégalie importante et une cardiomégalie. Une ponction de sang fœtal permet de montrer un taux d'hémoglobine à 3 g/dl et une numération plaquettaire à 89 000/mm3. Une exsanguino-transfusion in utero complétée par une transfusion intra-péritonéale, réalisée en urgence, permet d'augmenter le taux d'hémoglobine à 7 g/dl. La vitalité fœtale contrôlée dans la soirée est normale mais, malheureusement, le fœtus décède in utero le lendemain. Le diagnostic étiologique de cette anémie fœtale mortelle est confirmé par la détection du génome viral du parvovirus B19 par amplification génique (PCR) de l'ADN dans le liquide amniotique et le liquide d'ascite ainsi que dans le placenta.

ARTICLE

Le point de vue du clinicien

Le parvovirus B19 est responsable de plusieurs manifestations dont les principales sont : des atteintes articulaires ; le mégalérythème épidémique ou cinquième maladie de l'enfant, des crises érythroblastopéniques chez les personnes qui ont des difficultés à régénérer leurs globules rouges (hémoglobinopathies, immunodépression...) et l'infection fœtale grave au deuxième trimestre de grossesse.

Chez la femme enceinte, la primo-infection par le parvovirus B19 est dans 90 % des cas sans conséquence grave pour le fœtus, mais dans 10 % des cas elle est responsable d'avortement ou de mort fœtale in utero [1]. Il s'agit d'une affection extrêmement grave, puisque sur dix cas survenus dans notre région, deux enfants seulement sont vivants grâce à des exsanguino-transfusions réalisées précocement.

Le suivi des femmes enceintes après contage suspect (contact avec un enfant présentant une éruption de type mégalérythème) ou après séroconversion prouvée, doit impérativement inclure un diagnostic virologique approfondi, un hémogramme réalisé sur sang fœtal ainsi qu'une surveillance échographique attentive et régulière à la recherche de signes d'anémie fœtale.

Le point de vue du biologiste

L'infection à parvovirus B19 du fœtus ne peut pas être affirmée sur les seuls résultats de la sérologie chez la mère. En effet, la détection simultanée des IgG et des IgM témoigne d'une primo-infection mais ne signifie pas qu'il y ait atteinte fœtale. De plus, l'absence d'anticorps maternels ne permet pas d'exclure une atteinte fœtale. La détection des IgM à partir du sang fœtal est possible mais leur présence est inconstante [1]. Le diagnostic virologique d'une atteinte materno-fœtale par le parvovirus B19 se fait donc essentiellement par la recherche du génome viral par PCR dans le sang fœtal, dans le liquide amniotique (amniocentèse) et en postmortem dans le liquide d'ascite et les tissus fœtaux (placenta, cœur, foie, rate...). Par ailleurs, un taux élevé d'alpha-fœtoprotéine dans le sérum maternel peut être un marqueur précoce de l'infection intra-utérine par le parvovirus B19. Devant des signes échographiques et biologiques évocateurs d'anémie fœtale associés à la détection par PCR du parvovirus B19 dans le liquide amniotique et/ou dans le sang fœtal, le clinicien doit procéder à une exsanguino-transfusion en urgence.

REFERENCES

1. Public health laboratory service working party on fifth disease. Prospective study of human Parvovirus B19 infection in pregnancy. Br Med J 1990 ; 300 : 1166-70.


 

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