Les bartonelloses : II. Autres Bartonella responsables de maladies humaines

ARTICLE

La bartonellose ou maladie de Carrion

Historique

À la fin des années 1860 fut commencée la construction du chemin de fer péruvien reliant Lima au centre minier de Oroya situé dans la Cordillière des Andes. Lorsque le chantier atteignit les altitudes de 1 000 et 3 000 mètres, c'est-à-dire pendant les années 1869 à 1873, une affection épidémique de fièvre aiguë survint dont on estime qu'elle causa la mort de 8 000 travailleurs. La plupart des personnes atteintes étaient originaires de régions étrangères à la zone du chantier. Bien que la plupart des décès soient survenus à l'embouchure du canion de la rivière Rimac, la maladie fut appelée fièvre de Oroya, du nom de la destination finale de la voie de chemin de fer, bien que la maladie n'y ait jamais été endémique. Parallèlement, on connaissait dans cette région une maladie considérée comme très différente, appelée verruga peruana : elle se traduisait par le développement de multiples tumeurs vasculaires verruqueuses de la peau, des muqueuses et des organes internes. Ces lésions bénignes s'installaient insidieusement en 1 à 2 mois et duraient pendant des mois ou des années [1]. On ignorait alors que ces deux maladies étaient des manifestations différentes d'une même maladie, jusqu'à l'expérimentation que Daniel Alcides Carrion, étudiant en médecine de 26 ans, effectua sur lui-même en 1885. Il s'inocula le sang prélevé d'une verruga d'un patient atteint de verruga peruana. Vingt et un jours plus tard, il développa une fièvre persistante, des frissons, des douleurs abdominales, des arthralgies et des myalgies généralisées. Une anémie sévère accompagnée d'un ictère se développa et 39 jours après l'inoculation, il mourut. Ces symptômes étaient ceux de la fièvre de Oroya. Il fut ainsi prouvé que la verruga peruana et la fièvre de Oroya étaient des manifestations cliniques différentes dues au même agent et que la maladie était transmissible par inoculation. La maladie, dans sa forme aiguë (fièvre de Oroya) et sa forme chronique (verruga peruana), fut appelée maladie de Carrion ou bartonellose [2, 3].

L'agent responsable fut décrit par Alberto Barton en 1909 [4, 5] : il s'agissait d'un petit bacille présent dans les hématies des patients infectés et qui fut ultérieurement nommé Bartonella bacilliformis. Cette bactérie, isolée dès 1925, peut être cultivée du sang de patients ayant une fièvre de Oroya et, plus rarement, des lésions de verruga peruana. Elle est transmissible à des macaques qui développent alors des verrugas. En 1928, Battistini montra que des phlébotomes étaient les vecteurs de la bartonellose.

Étiologie

L'agent causal de la maladie de Carrion est B. bacilliformis. Il s'agit d'un petit coccobacille à Gram négatif, de 1 à 2 µm de long et de 0,2 à 0,5 µm de diamètre, mobile par une touffe de flagelles polaires, polymorphe et intracellulaire qui se colore en rouge-violacé sur des frottis sanguins colorés par la méthode de Giemsa. Sa culture s'obtient de façon habituelle à partir du sang de patients atteints de fièvre de Oroya et, plus rarement, à partir des lésions cutanées vasculaires des patients atteints de verruga peruana [2, 3, 6].

Épidémiologie

Toutes les infections prouvées à B. bacilliformis proviennent des zones endémiques d'Amérique du Sud [2, 3, 6, 7]. La transmission de la maladie est actuellement confinée à certaines vallées andines, essentiellement au sud de l'Équateur, en Colombie et particulièrement au Pérou. Ces foyers d'infection se situent dans des vallées dont la direction est perpendiculaire à celle des vents dominants et entre 700 et 2 500 mètres d'altitude car l'insecte vecteur principal, le phlébotome Lutzomyia verrucarum, ne peut pas survivre à des vents puissants, ni aux conditions climatiques au-dessus ou au-dessous de ces altitudes. Cet insecte hématophage pique durant la nuit, et particulièrement à l'aube ou au crépuscule. Les personnes n'habitant pas en zone d'endémie sont les plus sensibles à l'infection. On ne connaît pas de cas d'infection animale naturelle due à cette bactérie.

Pathogénie [6-8]

Après piqûre de Lutzomyia verrucarum infectée, les Bartonella pénètrent dans les cellules endothéliales de vaisseaux sanguins où elles prolifèrent et, de là, se disséminent dans tout l'organisme pendant une durée constituant cliniquement la période d'invasion. À ce moment un grand nombre de bacilles peuvent être vus dans le cytoplasme des cellules endothéliales bordant les vaisseaux sanguins et les vaisseaux lymphatiques. Ces germes sont également nombreux dans les cellules du système monocyto-macrophagique des ganglions lymphatiques, du foie, de la rate, de la moelle osseuse, des reins, des surrénales et du pancréas. À la fin de la période d'incubation, commence la phase primaire ou phase d'invasion érythrocytaire : le plus souvent, le nombre d'hématies parasitées est faible, ce qui se traduit cliniquement par une maladie subclinique ou discrète, sans anémie. Cependant, moins souvent, jusqu'à 100 % des globules rouges peuvent être parasités et, parallèlement, le cytoplasme des cellules endothéliales des capillaires est rempli de bacilles ; cela se traduit cliniquement par une maladie sévère avec ascension fébrile brutale, frissons, anémie hémolytique sévère (après quelques jours, la concentration d'hématies peut être réduite au dixième) et un fort taux de mortalité. À l'autopsie, s'observent des signes d'anémie hémolytique avec pâleur et ictère ; le foie, la rate et les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés en raison de l'engorgement des cellules du système monocyto-macrophagique par des fragments d'hématies et des bacilles ; la moelle osseuse est généralement hyperplasique. Lors de la convalescence, les bacilles situés dans les hématies deviennent coccoïdes, puis disparaissent du sang.

La phase secondaire de l'infection, ou phase tissulaire, se produit lorsque les bactéries qui avaient envahi les cellules endothéliales capillaires induisent une prolifération de ces cellules, ce qui se traduit cliniquement par des verrugas ou des nodules ressemblant à des hémangiomes de la peau et des muqueuses.

Description clinique [6, 7, 9]

La bartonellose peut revêtir plusieurs formes cliniques : il peut s'agir d'une affection subclinique, d'une maladie aiguë fulminante fatale avec fièvre et anémie hémolytique infectieuse ou du développement de tumeurs vasculaires cutanées de développement insidieux, non accompagnées d'autres symptômes.

* Phase invasive érythrocytaire. Dans les formes bénignes, les plus fréquentes, après une période d'incubation de 3 semaines environ (2 à 14 semaines), surviennent des céphalées, une fièvre modérée, une anorexie et un malaise qui durent 2 à 7 jours. L'anémie, caractéristique de la forme grave, est ici faible ou inexistante. Dans les formes graves, les moins fréquentes, le début de la maladie est brutal avec une fièvre élevée, des frissons importants, des sueurs profuses et une anémie de survenue rapide avec pâleur cutanée, ictère, hépato-splénomégalie et polyadénopathies. À ce tableau peuvent s'adjoindre des céphalées, un tuphos ou un délire. La plupart des décès sont dus à cette forme clinique appelée fièvre de Oroya. Chez les patients qui survivent, les symptômes disparaissent et la guérison advient 2 à 3 semaines plus tard.

* Phase tissulaire. Les patients qui survivent à la phase aiguë de l'infection peuvent, pour certains, développer cette phase tissulaire de l'infection, un à deux mois après l'épisode aigu. Cette phase se traduit par le développement de verrugas sur la peau, essentiellement sur les extrémités et sur la face. Cependant le plus souvent, les verrugas surviennent sans maladie aiguë fébrile préalable. La verruga peruana peut revêtir trois formes cliniques : une forme miliaire représentée par un semis de lésions de 2 à 3 mm de diamètre, une forme nodulaire avec des nodules de 8 à 10 mm de diamètre et une forme plus rare constituée de grandes lésions douloureuses de localisation profonde autour des articulations ; ces dernières lésions peuvent s'ulcérer et saigner. La verruga peut persister pendant plusieurs mois, voire plusieurs années et elle guérit spontanément avec peu ou pas de séquelles. La guérison de l'une ou l'autre forme clinique de la maladie de Carrion confère une immunité ; il n'existe pas de cas connus de fièvre de Oroya chronique ou récurrente. Notons que l'infection humaine asymptomatique à B. bacilliformis est très commune puisque de nombreux sujets sains sans antécédents de bartonellose et vivant en zone d'endémie ont des hémocultures positives pour B. bacilliformis et des anticorps contre ce germe [10]. Ces sujets représentent le réservoir majeur de la maladie.

Diagnostic

La forme aiguë de la bartonellose doit être évoquée devant tout individu ayant séjourné en zone d'endémie et présentant des symptômes ressemblant à ceux de la malaria avec de la fièvre, des frissons et une hémolyse sévère. L'hémoculture est presque constamment positive (elle doit être pratiquée avec le système de lyse-centrifugation et l'incubation doit s'effectuer à 25 ou 30 °C pendant plusieurs semaines) et les bactéries peuvent être vues sur des frottis sanguins colorés par la technique de Giemsa (figure 1).

Les verrugas sont pathognomoniques de l'infection à B. bacilliformis, mais les hémocultures réalisées lors de cette forme tissulaire de la maladie sont rarement positives. L'examen anatomopathologique de biopsies de verrugas peut montrer des Bartonella dans le cytoplasme des cellules endothéliales, à condition que la coloration utilisée soit celle de Giemsa et non celle de Gram.

La plupart des patients infectés développent des agglutinines pendant la phase aiguë de la maladie ; celles-ci atteignent un taux maximal juste avant la phase éruptive, puis leur taux décroît et devient nul habituellement. Ces anticorps ne semblent pas jouer de rôle protecteur contre la maladie.

Les anticorps sont détectés par diverses méthodes : fixation du complément, immunofluorescence indirecte, immunoenzymologie et hémagglutination indirecte [10-12]. Les performances de ces tests ne sont pas bien connues et ils ne sont pas commercialisés.

Traitement

La forme aiguë de la maladie de Carrion est traitée efficacement par la pénicilline, le chloramphénicol, les tétracyclines et l'érythromycine [13]. Les sulfamides sont peu efficaces et des résistances à la streptomycine peuvent apparaître au cours du traitement. Ce traitement produit une défervescence rapide et une disparition des bactéries du sang en 24 heures. Dans la plupart des cas mortels de fièvre de Oroya, le décès est le résultat d'une infection secondaire, essentiellement une septicémie à Salmonella. Il est possible que cela soit dû d'une part à la prévalence élevée des infections à Salmonella dans la zone d'endémie pour B. bacilliformis et, d'autre part, au blocage du système monocyto-macrophagique par des fragments de globules rouges et par des Bartonella. Comme le chloramphénicol est actif tant sur B. bacilliformis que sur les Salmonella, il est devenu l'antibiotique de choix pour le traitement de la fièvre de Oroya [14]. Ce traitement est nécessaire puisque, lors d'une récente épidémie de fièvre de Oroya au Pérou, 14 personnes parmi 16 non traitées sont mortes, alors qu'aucune, parmi les 10 traitées, n'est décédée [10].

À l'opposé de ce que l'on voit pour la fièvre de Oroya, l'efficacité des antibiotiques vis-à-vis de la verruga peruana est incertaine [6].

La fièvre des tranchées

Historique

La fièvre des tranchées doit avoir existé depuis de nombreux siècles, mais ce n'est pas avant la Première Guerre mondiale, en 1917, qu'elle fut décrite. Elle toucha sous forme épidémique les soldats engagés dans la guerre de tranchées en Europe. Pendant cette période, on estime que plus d'un million d'hommes en furent atteints [15]. La maladie réapparut de nouveau sous forme épidémique lors de la Seconde Guerre mondiale, particulièrement sur le front oriental en Allemagne, en Yougoslavie et en Ukraine. Cette fièvre a également été appelée fièvre de cinq jours ou fièvre quinte, fièvre de Volhynie ou maladie de His-Werner. La maladie est rarement diagnostiquée en dehors des épidémies survenant à l'occasion de guerres.

Étiologie

Longtemps, l'agent responsable de la fièvre des tranchées a été considéré comme une bactérie à multiplication intracellulaire obligatoire et avait été classé parmi les Rickettsia sous le nom de R. quintana [16]. En 1954, Pshenichnov [17] montra que la bactérie pouvait être cultivée sur un milieu bactériologique acellulaire contenant du sang. N'étant donc plus une Rickettsia, elle fut transférée dans un nouveau genre et fut appelée Rochalimaea quintana. En 1993, le genre Rochalimaea disparut en raison de remaniements de la classification des bactéries fondée sur des études génétiques et la bactérie devint Bartonella quintana [18]. En 1964, Vinson et al. [19] injectèrent à des volontaires sains une souche de B. quintana isolée de patients atteints de fièvre des tranchées ; ces sujets développèrent une fièvre des tranchées typique, montrant que cet organisme était bien l'agent de la fièvre des tranchées.

Épidémiologie [20]

On suppose actuellement que la fièvre des tranchées a son origine en Russie. Elle est endémique en Pologne et en Europe orientale, en Afrique du Nord, en Russie et peut-être en Chine. Les données sérologiques montrent sa présence en Tunisie, au Burundi, en Éthiopie, en Bolivie et au Mexique [21, 22]. Des poux de corps infectés par B. quintana ont été trouvés dans la ville de Mexico. Cependant, aucune épidémie de fièvre des tranchées n'a été observée en Amérique, bien que ce germe soit responsable d'infection endémique dans certaines populations des États-Unis [23-25].

L'homme est le seul réservoir connu de B. quintana ; aucun animal sauvage n'a jamais été trouvé porteur de cette bactérie et aucun des animaux usuels de laboratoire n'y semble sensible. Chez les volontaires humains infectés, elle a été détectée dans le sang, les crachats et les urines.

Le poux de corps (Pediculus humanus var. corporis) est un vecteur capable de transmettre la maladie à des sujets volontaires 5 à 10 jours après s'être nourri sur des sujets infectés. Chez le pou, B. quintana se trouve dans la salive, les produits régurgités pendant la phase de piqûre ou les fèces. Ces fèces desséchées demeurent infectieuses pendant plusieurs mois et peuvent être responsables d'infection humaine puisque le germe peut pénétrer dans l'organisme à l'occasion des lésions de grattage associées à l'infestation à poux. Les poux infectés excrètent la bactérie tout au long de leur vie. Il n'existe pas de passage transovarien de la bactérie chez le pou.

Bien que l'agent de la fièvre des tranchées ait été trouvé dans les crachats et les urines des sujets infectés, la transmission interhumaine directe ne semble pas jouer de rôle dans la dissémination de la maladie.

On sait maintenant que les hommes infectés par B. quintana peuvent avoir une bactériémie asymptomatique durant plusieurs années suivant l'infection. La diffusion du germe sur le mode endémique ou épidémique peut survenir dans les populations humaines où existe une infestation de poux, c'est-à-dire lors de guerres ou de catastrophes naturelles, de surpopulation et de mauvaise hygiène. De même, les personnes provenant des zones d'endémie peuvent apporter la maladie dans des villes où peuvent également exister des conditions de surpopulation et de mauvaise hygiène favorisant le développement des poux et la transmission de la maladie.

Pathogénie

La fièvre des tranchées n'est pas une maladie mortelle. Bien que les personnes atteintes puissent avoir une bactériémie prolongée, on ignore à quel endroit de l'organisme la bactérie réside. Une biopsie des lésions cutanées montre des infiltrats lymphocytaires périvasculaires avec quelques cellules inflammatoires. Aucune bactérie n'a pu être mise en évidence dans le cytoplasme des cellules de l'endothélium vasculaire et aucune thrombose ou nécrose n'est apparente. Cela contraste avec ce qui peut être observé chez les patients atteints de fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses ou de typhus exanthématique.

Manifestations cliniques

La période d'incubation de la maladie, telle qu'elle a pu être estimée chez des volontaires [19], est comprise entre 4 et 35 jours avec une moyenne de 22 jours. Les symptômes cliniques sont très variables. Ils peuvent être brefs et passer inaperçus. Chez la moitié des personnes infectées, existe une poussée fébrile unique de survenue rapide, d'une durée de 3 à 6 jours et faisant évoquer une grippe sans signes respiratoires. Chez d'autres patients, survient une fièvre prolongée (plusieurs semaines) faisant évoquer une fièvre typhoïde. Plus souvent, la fièvre et les symptômes associés atteignent leur acmé en 2 à 3 jours et décroissent en 2 ou 3 jours ; ils sont suivis d'une période de rémission de plusieurs jours, suivie d'une nouvelle poussée de fièvre et des symptômes associés. De tels épisodes d'exacerbation et de rémission sont habituellement réguliers et peuvent durer pendant plusieurs mois, voire une année ; une rechute tardive après plus d'un an peut également survenir. Cette forme de la maladie, avec ses exacerbations et rémissions, peut faire évoquer le paludisme ou la fièvre récurrente à tiques ou à poux souvent due à Borrelia recurrentis. Des études chez des volontaires ont montré que l'immunité conférée par la maladie ne dure que 3 à 6 mois, en dépit de la présence d'anticorps apparaissant dans les premières semaines de la maladie.

Outre la température (38,5 à 40 °C), la fièvre des tranchées s'accompagne de malaise, d'anorexie, de frissons, de sueurs nocturnes profuses, de céphalées avec douleurs rétro-orbitaires. La plupart des patients présente une injection conjonctivale importante, des myalgies, des arthralgies et d'importantes douleurs dans le cou, le dos et les jambes. Des macules érythémateuses ou des papules de 1 centimètre ou moins surviennent sur l'abdomen, la poitrine et le dos de 70 à 80 % des patients. Les symptômes sont plus sévères au cours de l'épisode initial et diminuent avec chaque exacerbation, sauf les douleurs osseuses (particulièrement au niveau des tibias) qui ont tendance à augmenter avec chaque exacerbation.

Les signes cliniques les plus fréquents sont les douleurs des extrémités, l'injection conjonctivale, une splénomégalie dans presque tous les cas et une petite hépatomégalie. Le nombre de leucocytes est normal ou faiblement augmenté.

Récemment, il est apparu que B. quintana était, avec Bartonella henselae, une cause de l'angiomatose bacillaire [23] chez des patients immunodéprimés par le VIH (virus de l'immunodéficicience humaine) (Cf. § Les manifestations cliniques de B. henselae dans la première partie de cet article, Ann Biol Clin 1998 ; 56 : 681-92). B. quintana est également la cause de bactériémie fébrile persistante ou récurrente [25, 26] et d'endocardite [24, 27, 28] chez des patients infectés ou non par le VIH. Ces endocardites surviennent souvent chez des sujets immunocompétents sans domicile fixe, alcooliques, et peuvent s'accompagner d'adénopathies chroniques et de lymphopénie [29].

Diagnostic

En dehors de circonstances épidémiologiques, le diagnostic clinique de la fièvre des tranchées est impossible car cette affection ressemble à beaucoup d'autres maladies infectieuses aiguës ou chroniques [15, 16, 20]. Des antécédents d'infestation par des poux de corps ou de séjour dans des zones d'endémie de fièvre des tranchées avec une possibilité d'infestation par des poux de corps, doivent faire évoquer le diagnostic de fièvre des tranchées.

Dans des circonstances d'épidémie, le diagnostic de fièvre des tranchées doit être suspecté, mais il ne faut pas éliminer d'emblée un typhus exanthématique grevé d'une mortalité importante et transmis également par les poux de corps et qui ressemble à la fièvre des tranchées. Cependant, le typhus est associé à un rash cutané plus important. B. quintana peut être cultivée à partir du sang des patients infectés, en utilisant les méthodes et milieux généralement utilisés pour la culture des Bartonella, y compris la culture en présence de lignées de cellules endothéliales [26, 29]. Les méthodes d'hémoculture modernes avec détection rapide de croissance bactérienne peuvent être utilisées avec succès, à condition de garder les flacons plus longtemps (quelques semaines). Les bactéries sont mieux visualisées à la coloration par l'acridine orange [30] qu'avec la coloration de Gram standard.

La détection des anticorps contre B. quintana peut s'effectuer par fixation du complément, hémagglutination passive, immunoenzymologie et par immunofluorescence indirecte. Aucun test n'est commercialisé actuellement, à part des lames portant les antigènes de B. henselae et de B. quintana destinées à une recherche d'anticorps par immunofluorescence indirecte (Laboratoires BRL). Notons que les infections par B. quintana et par B. henselae ne peuvent pas être différenciées par ces tests sérologiques. Des tests d'amplification génique spécifiques de B. quintana ont été cependant développés [31].

Traitement

Les personnes atteintes de fièvre des tranchées répondent très bien à un traitement par des tétracyclines ou du chloramphénicol, avec une défervescence et une disparition des autres symptômes en 1 à 2 jours. On ne sait pas quel effet ont ces antibiotiques sur l'éradication de l'infection, puisque des rechutes ont été observées chez des patients antérieurement traités. In vitro, B. quintana est sensible à de nombreux antibiotiques (pénicilline G, ampicilline, méticilline, céfalotine, chloramphénicol, rifampicine), et plus particulièrement à la gentamicine, à la doxycycline, à l'érythromycine, à la clarithromycine et à l'azithromycine [32].

Les patients atteints d'angiomatose bacillaire, de bactériémie fébrile récurrente ou persistante répondent bien également à un traitement par de l'érythromycine, de l'azithromycine ou des tétracyclines [33]. Ces patients, particulièrement ceux atteints d'endocardite, doivent être traités pendant 4 à 6 mois. Chez les patients immunodéprimés, si une rechute survient, le traitement doit être poursuivi indéfiniment.

Autres infections

Infections à Bartonella elizabethae

En 1986, un organisme fut isolé du sang d'un homme de 31 ans atteint d'endocardite [34]. Ce patient n'avait pas été en contact avec des animaux ou des arthropodes susceptibles de véhiculer une maladie et n'était pas immunodéprimé. Il n'avait pas de lésions valvulaires préexistantes connues, ni aucun autre facteur de risque d'endocardite, à part une mauvaise dentition et des coupures aux doigts survenues 2 semaines auparavant. Un traitement par de la nafcilline et de la gentamicine fit chuter la fièvre en 2 jours et un remplacement valvulaire fut réalisé. Sur les végétations valvulaires furent observés de petits coccobacilles à Gram négatif, mais aucune culture ne fut obtenue des valves ou du sang. Un traitement par de la vancomycine et de l'imipénème fut alors institué pendant 6 semaines, suivi d'un relais oral par l'association triméthoprime-sulfaméthoxazole. Deux ans et demi après, une rechute de l'endocardite se produisit. À partir du sang mis en culture à l'occasion de cette rechute, furent cultivés tardivement des bacilles à croissance lente. Cet organisme fut identifié en 1992 comme une nouvelle espèce de Bartonella, actuellement nommée B. elizabethae. Il s'agit de la seule souche jamais isolée. Son réservoir est probablement animal, mais il n'a jamais été identifié. L'arthropode vecteur probablement impliqué est, lui aussi, inconnu.

Infections à Bartonella clarridgeiae

B. clarridgeiae est une espèce de connaissance récente [35, 36]. Elle a été isolée fréquemment chez des chats européens puisqu'elle représente jusqu'à un tiers des isolats obtenus chez les chats errants [37, 38]. Il était tentant de penser que la contamination humaine était probable et devait suivre la même voie que celle de B. henselae. Cependant, le pouvoir pathogène de cette espèce pour l'homme était totalement inconnu, en partie en raison des difficultés de croissance et d'identification de cette espèce. En 1997, Kordick et al. [39] décrivirent, sur la base de données sérologiques humaines, une maladie des griffes du chat due à B. clarridgeiae, chez un vétérinaire non immunodéprimé ayant adopté un jeune chat de six mois, infesté de puces. Après avoir été mordu à un index, ce malade développa en 3 semaines une maladie des griffes du chat avec fièvre, céphalées et adénopathie axillaire. Le chat en question avait une bactériémie à B. clarridgeiae. Le sérum du patient ne réagissait ni avec B. henselae, ni avec B. quintana, ni avec B. elizabethae, mais avait un titre de 1024 avec la souche de B. clarridgeiae isolée du chat.

Infections à Bartonella vinsonii

B. vinsonii est une bactérie isolée en 1946 d'un micromammifère, Microtus pennsylvanicus [40]. Elle est habituellement isolée de ces animaux, à l'exception de la sous-espèce berkhoffii, qui a été isolée d'une endocardite chez un chien [41]. Chez l'homme, B. vinsonii a été récemment signalée comme responsable d'une endocardite chez un patient non immunodéprimé ayant travaillé dans un ranch [42].

CONCLUSION

De nombreuses espèces de Bartonella sont maintenant connues et leur liste est loin d'être close. Actuellement, six d'entre elles ont été reconnues comme potentiellement pathogènes pour l'homme. Il est probable que d'autres espèces de Bartonella seront encore impliquées en pathologie humaine. L'isolement de ces bactéries doit être réalisé sur gélose au sang dans des conditions particulières d'incubation ou sur culture cellulaire. B. bacilliformis est isolée exclusivement dans certaines régions d'Amérique du Sud ; son seul réservoir connu est l'homme. Il s'agit d'une bactérie responsable d'infections gravissimes ou bénignes chez l'homme. Elle est transmise par un phlébotome.

B. quintana et B. henselae sont responsables d'un grand éventail de tableaux cliniques chez l'homme. Le statut immunologique du sujet atteint conditionne grandement les signes cliniques observés et l'évolution de la maladie. Chez les patients immunocompétents, B. quintana est essentiellement responsable de la fièvre des tranchées ; B. henselae provoque une réponse de l'organisme de type granulomateux et suppuratif ; la guérison en est spontanée et l'affection ne répond habituellement pas au traitement antibiotique. À l'inverse, chez les sujets immunodéprimés, la réponse de l'organisme à l'infection par B. quintana et B. henselae est vaso-proliférative et les bactéries peuvent être observées dans les cellules ou à l'extérieur des cellules sous forme d'amas bactériens ; cette infection est progressive et létale en l'absence de traitement. Le traitement est efficace à l'aide d'antibiotiques démontrés comme actifs in vitro (érythromycine, clarithromycine, azithromycine, rifampicine, doxycycline et gentamicine). Ces antibiotiques sont les plus actifs pour traiter l'angiomatose bacillaire, la péliose bacillaire et les bactériémies fébriles récurrentes ou persistantes. Ils devraient être évalués pour le traitement de maladies des griffes du chat typiques ou atypiques.

L'épidémiologie de B. elizabethae et de B. vinsonii doit encore être étudiée. Celle de B. clarridgeiae est très voisine de celle de B. henselae. Étant donné le nombre de chats infectés par B. clarridgeiae en Europe, il n'est pas déraisonnable de penser qu'un nombre significatif de maladies des griffes du chat puissent être dues à B. clarridgeiae, particulièrement celles à sérologie négative pour l'antigène B. henselae.

Article reçu le 19 mai 1998, accepté le 18 septembre 1998.

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