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Quelques précisions physiopathologiques à propos d’un syndrome néphrotique congénital |
Annales de Biologie Clinique. Volume 57, Numéro 1, 110, Janvier - Février 1999, Lettre à la revue
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 Article gratuit
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Auteur(s) : J. Watine |
Résumé : Dans le numéro de septembre-octobre 1998 des Annales de Biologie Clinique, dans la rubrique « pratique quotidienne », Beaune et al. rapportent un cas instructif de syndrome néphrotique congénital [1].
Quelques précisions pourraient néanmoins être utiles, notamment pour un lecteur intéressé de connaître les mécanismes physiopathologiques par lesquels l'état actuel de la science explique la diminution des IgG sériques et l'hyperlipidémie dans le syndrome néphrotique. Beaune et al. indiquent en effet, sans citer de références, que les mécanismes responsables sont une fuite urinaire des IgG et un excès de synthèse hépatique des LDL et VLDL [1]. Dans un enseignement post-universitaire récent à l'intention des biologistes, le Pr Giraudet (CHU Ambroise-Paré, Boulogne) nous avait indiqué que le mécanisme de l'hyperlipidémie est une fuite urinaire du cofacteur de la lipoprotéine lipase et que, secondairement, l'hyperlipidémie, entraîne une altération du switch des IgM-IgG. La diminution des IgG avec augmentation des IgM sériques sont en effet classiques dans le syndrome néphrotique [2].
Les lecteurs des Annales de Biologie Clinique (dont moi-même) pourraient-ils obtenir quelques précisions à ce propos, d'autant que néphrologues et/ou pédiatres ne semblent, généralement pas connaître la réponse à cette question ? |
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