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Bulletin du Cancer

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Le statut tumoral KRAS doit-il faire changer la stratégie thérapeutique des patients avec cancer colorectal métastatique (CCRM) ? Volume 96, numéro spécial 4, décembre 2009

Auteurs
CHU de Montpellier, CRLC Val-d’Aurelle, Service d’oncologie digestive, 525, rue de la Croix-Verte, 34094 Montpellier, France

Le cancer colorectal demeure une des principales causes de décès par cancer. Au cours des dix dernières années, nombre de nouvelles molécules sont apparues dans le traitement du cancer colorectal métastatique. Ainsi, d’importants progrès ont été réalisés avec l’utilisation en pratique quotidienne de l’oxaliplatine, de l’irinotécan, ou d’analogues oraux de la 5-fluoro-uracile (capécitabine ou UFT). L’identification de nouvelles cibles moléculaires a permis le développement de nouveaux agents antitumoraux dirigés contre des récepteurs de facteur de croissance ou contre les principaux facteurs impliqués dans le processus d’angiogenèse. Dans le cas du cancer colorectal métastatique, de larges essais randomisés ont démontré un bénéfice clinique significatif avec le bévacizumab (inhibant le vascular endothelial growth factor = VEGF) et avec les inhibiteurs de l’epidermal growth factor receptor (EGFR), à savoir le cétuximab et le panitumumab. Dans cet article, nous passons en revue la place et l’impact du statut mutationnel du gène KRAS dans la prise en charge des patients ayant un cancer colorectal métastatique.