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Bulletin du Cancer

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L’activation oncogénique de p21ras ou pp60c-src dans les cellules coliques humaines Caco-2 induit des altérations post-traductionnelles du syndécan-1 Volume 84, numéro 3, Mars 1997

Auteurs
Inserm U. 402, Faculté de médecine Saint-Antoine, 27, rue Chaligny, 75571 Paris Cedex 12, France.
  • Mots-clés : cellules coliques humaines Caco-2, ras, moyen T du polyome, pp60c-src, syndécan-1.
  • Page(s) : 235-7
  • Année de parution : 1997

Les produits des proto-oncogènes ras et src sont fréquemment activés de façon constitutive dans les cancers colorectaux humains. Dans cette étude, nous avons examiné l’effet des oncoprotéines p21ras et pp60c-src sur la synthèse du syndécan-1, un protéoglycane ancré dans la membrane plasmique, jouant un rôle important dans les interactions cellule-matrice et dans le contrôle de la croissance néoplasique. Nous avons utilisé les cellules Caco-2 transfectées avec le gène humain Ha-ras muté sur Val-12 ou le moyen T du polyome, un activateur constitutif de pp60c-src. Comparées aux cellules Caco-2 contrôles transfectées avec le vecteur seul, les cellules Caco-2 transfectées avec les oncogènes présentent : (1) une diminution significative de l’activité spécifique du syndécan-1 ; (2) une réduction de la longueur et de la sulfatation des chaînes glycaniques de l’ectodomaine du syndécan-1 ; et (3) une héparanase active dégradant spécifiquement les chaînes d’héparane sulfate. Ainsi, la progression tumorigénique des cellules coliques humaines Caco-2 induite par p21ras et MT-Py/pp60c-src est associée à des modifications importantes du syndécan-1 à un niveau post-traductionnel.